1、内科总结内科总结整理整理 By Wei 补救性 PCI ;溶栓治疗再通者的 PCI （2）溶栓疗法 （3）外科手术：CABG 4、消除心律失常 5、控制休克 6、治疗心力衰竭 7、恢复期的处理：出院前作活动平板、核素、 UCG 或 CAG 检查 8、并发症的处理 9、右心室心肌梗死的处理 10、非 ST 段抬高心肌梗死的处理 11、其他疗法：-blocker，CCB，ACEI,ARB,液体疗法，抗凝疗法 溶栓治疗的适应症和禁忌症： 适应症：相邻两个或更多导联的 ST 段抬高0.1mV ，AMI 性胸痛， 起病 12h 以内，年龄75 岁，可以考虑 广泛 ST 段抬高性 AMI，发病 12-24
2、 小时，胸痛进行性无缓解，可以考虑 绝对禁忌症：任何时候的出血性脑卒中史，或 1 年内脑血管事件 颅内肿瘤 活动性内脏出血 可疑主动脉夹层 相对禁忌症：严重高血压 其他脑血管事件或颅内病变 出血体质 近期外伤、大手术 近期应用链激酶或过敏者 活动性消化性溃疡 PU 妊娠 本病也是需要重点掌握的！ 关于动脉粥样硬化要了解其危险因素就可以了。 关键的两节是稳定型心绞痛和急性心 肌梗死，从临床表现、心电图特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握。值得一提的是心肌梗死的心电图动态改变 以及定位诊断（、L：左足；、F：左手； R：右手；V1-V6：间前）是很有价值的，可能诊断学里面 讲过，这里还是要好好复习一
3、下。 Chapter 8Chapter 8 心脏瓣膜病心脏瓣膜病 valvular heart diseasevalvular heart disease 风湿热风湿热 rheumatic feverrheumatic fever：上呼吸道链球菌感染史。风湿性心脏病（心动过速、心脏扩大、病理性 S3、心尖区或 主动脉瓣区全收缩期吹风样杂音、杵状指） ，风湿性关节炎（非对称性、多发性、游走性，侵犯四肢大关节，红 肿热痛，不遗留关节畸形，对水杨酸治疗有效） ，舞蹈病 chorea（随意肌无目的、不自主、不协调活动） ，皮肤 病变（环形红斑、皮下结节） 。镜下 Aschoff 结节。治疗：控制链球菌
4、感染（首选青霉素） ，抗风湿（水杨酸缓解 关节痛、糖皮质激素） 。 二尖瓣二尖瓣狭窄狭窄 MS,MS,mitral stenosismitral stenosis 症状： “吸血咳嘶”呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑（Ortner 综合症：左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动 脉扩张，压迫左侧喉返神经） 。体征：二尖瓣面容（两颧绀红色） ，S1 亢进，二尖瓣开瓣音（二尖瓣钙化后消失） ， 心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减递增型杂音，右室抬举性心尖搏动，P2 亢进或分裂，Graham-Steell 杂音（相对肺 A 关闭不全递减型高调哈气性舒张早期杂音） 。并发症：房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右
5、心 充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 AS,AS,aortic stenosisaortic stenosis 症状： “难痛晕”呼吸困难，心绞痛，运动时晕厥。收缩期喷射性杂音（S1 和 S2 之间，吹风性，粗糙，响亮， 伴震颤，递增递减型） ，S3，S4。 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 AI,AI,aortic insufficiencyaortic insufficiency 症状：心绞痛、猝死、左心衰竭。体征：周围血管征，包括 de Musset 征（头部随心搏而晃动)、水冲脉或陷落 脉、双重脉、 Traube 征（股动脉枪击音） 、Mller 征
6、（收缩期悬雍垂搏动） 、Duroziez 征（听诊器轻压股动脉 闻及双期杂音，近端收缩期，远端舒张期） 、Quincke(毛细血管搏动征)等。体征：与 S2 同时开始的高调哈气样 递减型舒张早期杂音，心尖区可闻及 Austin Flint 杂音（相对 MS舒张中晚期隆隆杂音） 。 风湿热在儿科会重点讲述，我认为还是看一下有助于理解疾病的发生发展的过程！学习心脏瓣膜病，我认为可以 从其发病机制和病理生理改变入手，理解了这些。那么关于其临床表现就很容易记住！因为二尖瓣常受累，所以 其相对的重要性就不言而喻了，对于其并发症和一些重要的体征要重点掌握。另外，主动脉瓣关闭不全的临床表 现也比较重要！ C
7、hapter 9Chapter 9 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 infective endocarditisinfective endocarditis 发热、心杂音改变、全身栓塞、淤点淤斑、Janeway 结节（无痛性小结节或斑点状出血，位于手掌足底） 、Osler 结节（小而柔软的皮下结节，位于指趾的肉质部位） 、Roth 斑（视网膜椭圆形黄斑出血，中央苍白） 、脾大、贫 血、血培养阳性。并发心衰、肾衰、血管栓塞、细菌性动脉瘤。 据个人经验，考试涉及不多。其中临床表现、实验室检查（尤其是血培养） 、治疗原则还是要知道的！ Chapter 10Chapter 10 心肌疾病心肌疾病 扩张型
8、心肌病扩张型心肌病 dilated cardiomyopathydilated cardiomyopathy：心脏扩大、奔马律、充血性心力衰竭、伴心律失常。UCG 示心腔扩大， 心脏弥漫性搏动减弱。 肥厚型心肌病肥厚型心肌病 hepertrophic cardiomyopathyhepertrophic cardiomyopathy：心肌非对称性肥厚，心室腔变小。心悸胸痛、频发一过性晕厥、 严重心律失常。ECG，UCG。用药-blocker、CCG、胺碘酮 重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病。掌握扩张型心肌病的四大特点、临床表现特点、重要的检查（X 线和超 声心动图）以及肥厚型心肌病临床表现、
9、心动图特点、治疗选药。心肌炎了解一下临床表现和诊断就可以了。 Chapter 11Chapter 11 心包疾病心包疾病 急性心包炎急性心包炎 acute pericarditisacute pericarditis：胸痛（胸骨后或心前区） 、心包摩擦音（纤维蛋白性） 、心包积液（呼吸困难， 心包叩击音，Ewart 征左肩胛下角出现肺实变体征，Rotch 征胸骨右缘 36 肋间出现实音） 、心脏压塞 （Kussmaul 征颈静脉怒张且吸气时尤为明显， 动脉压下降， 奇脉平静吸气时脉搏显著减弱或消失， Beck 三联征） 。分型有病毒性（纤维蛋白性，心包摩擦音） 、结核性（心包积液多） 、心包肿
10、瘤（急性心脏压塞） 、化脓 性（急性，易发展成缩窄性） 缩窄性心包炎缩窄性心包炎 constrictive pericarditisconstrictive pericarditis：多结核病因。Kussmaul 征、奇脉、心包叩击音。X 线心包钙化、心 影三角形。 掌握不同病因类型的心包炎的特点（相对比较重要） ，以及心包炎的临床表现和辅助检查（超声心动图、X 线、 心电图） 。 心源性休克心源性休克 cardiogenic shockcardiogenic shock 原发 AMI。泵衰竭。低血压（收缩压30min） ，外周灌注不足（冷汗、发绀、尿量减少、脉搏细速， 神志异常） ，PCWP
11、18mmHg，CI15mmol/L、BAO/MAO60%示胃泌素瘤） ，血清胃泌素测定（500pg/ml 示胃泌素瘤） 。四大并发症：出血（黑 便，呕血，循环衰竭） 、穿孔（腹膜炎） 、幽门梗阻（空腹振水音 splashing sound，胃蠕动波 peristaltic wave） 、 癌变（少数 GU） 。X 线钡餐呈龛影，内镜。 PU 的治疗： 根除 Hp三联疗法：PPI两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮） 四联疗法：PPI胶体次枸橼酸铋两种抗生素 （治疗 12 周，效果不佳者加用抗酸分泌剂 24 周，治疗完成4 周后复查 14C 呼气实验） 抗酸分泌H2RA（西米替丁，雷
12、尼替丁） PPI（奥美拉唑） 保护胃粘膜硫糖铝（不良反应：便秘） 胶体次枸橼酸铋 CBS（短期，舌发黑） 米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用） NSAID 溃疡治疗和预防 情况允许，立即停用 NSAID 予常规剂量常规疗程的 H2RA 或 PPI 治疗 对服用 NSAID 后出现的溃疡换用特异 COX-2 抑制剂（塞来昔布） 不能停用 NSAID选用 PPI 治疗（H2RA 疗效差） 溃疡复发的预防 1. 溃疡复发的预防：PPI 或米索前列醇 2. 溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA 常规剂量的半量睡前顿服）适用于： 不能停用 NSAID 的溃疡患者 HP 溃疡 HP 未除 HP 溃疡 HP
13、根除+一般基础情况差 非 HP 非 NSAID 溃疡 本篇重点之一！首先应该明确一个概念，即广义的消化性溃疡还包括食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异 位产生的溃疡，不单单是发生在胃和十二指肠的溃疡！另外，要知道消化性溃疡的病因和发病机制（只记大条就 可以了） ，其中又以 H.p 感染最为重要。要掌握其临床表现（一句话：慢性、周期性、节律性上腹痛）和一些特 殊类型的消化性溃疡的特点（容易考名词解释）以及并发症（很重要） ！至于治疗我认为要掌握大的原则和药物 的种类 （个人认为最好能记住各种药物的特点和副作用！ ） 以及常用的抗 H.p 治疗的方案 （如新三联 1 周疗法等） ！ 关于辅助检查
14、和诊断我就不多说了，了解有哪些方法就可以了！ 肠结核和结核性腹膜炎肠结核和结核性腹膜炎：熟悉一下病理改变，对于记忆临床表现有很大帮助，掌握临床表现、诊断和治疗原则。 其实，学习本章关键还是理解，死记效果不会好，而且考试一般也不会让学生去默写这些条款！个人认为，可以 拿病理改变作为一个切入点，从而去理解、推导出其他内容，这样知识才会真正成为自己的，才不容易忘记！建 议一下：学习本病的同时可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别！这个在临床上还是很有用的！ 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 UCUC：ulcerative colitisulcerative colitis 直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘
15、液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。呈疼痛便意便后缓 解的规律。并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征） 。分轻、中、重三型。鉴别 Crohn 病 CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁） 。检查粪便病原学（排除感染性结肠炎） 、 结肠镜（典型改变粘膜细颗粒状，质脆、出血弥漫性糜烂或多发性浅溃疡见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变 钝消失） 、X 线钡剂灌肠（典型粘膜颗粒样改变多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺 损肠管变硬，呈铅管状） 。治疗药物氨基水杨酸制剂 SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。 UC 诊断标准： 首先排除消化道其他相
16、关疾病，再符合以下条件 典型临床表现结肠镜特征至少一项 or 粘膜活检 or 钡剂灌肠特征至少一项确诊 不典型临床表现典型结肠镜 or 粘膜活检 or 钡剂灌肠特征确诊 典型临床表现或典型既往史无典型结肠镜 or 钡剂灌肠特征疑诊随访 UC 诊断内容（格式要求四项） ： 1.临床类型初发型 慢性复发性 慢性持续型 急性暴发型 2.严重程度轻型：腹泻4 次/日,轻重之间，轻度全身症状 重型：腹泻6 次/日，明显粘液血便，全身症状显著：持续发热，脉速，贫血，血沉，体重 3.病变范围：直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等 4.病情分期：活动期，缓解期 UC 和 CD 的鉴别： （书上的表格，第七
17、版五年制课本 UC 最后那栏病变范围写错了，按书背的同学注意一下。 ） 项目 溃疡性结肠炎 结肠 Crohn 病 症状 脓血便多见 有腹泻但脓血便少 病变分布 病变连续 呈节段性 直肠受累 绝大多数受累 少见 末段回肠受累 少见 多见 肠腔狭窄 少见、中心性 多见、偏心性 瘘管形成 罕见 多见 内镜表现 溃疡浅，黏膜弥漫性充血、水肿， 颗粒状、脆性增加 纵行或匍行溃疡伴周围黏膜正常 或鹅卵石样改变 病理改变 病变主要在黏膜层，有浅溃疡、 隐窝脓肿，杯状细胞减少 节段性全壁炎，有裂隙状溃疡， 非干酪性肉芽肿 肝硬化肝硬化 hepatic cirrhosishepatic cirrhosis 病因
18、： “病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有原因搞不清” ：病毒性肝炎酒精中毒胆 汁淤积循环障碍工业毒物或药物代谢障碍营养障碍免疫紊乱血吸虫病性原因不明。 代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑） ，营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差， 易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色） ，肝掌（大鱼际、小鱼际和指端 腹侧处红斑） ，门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核， 腹水） 。 并发： 食管胃静脉破裂出血、 自发性细菌性腹膜炎 Spontaneous bacterial peritoni
19、tis （应立即行经验性抗生素治疗） 、 原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变） 、肝肺综 合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症 PaO220mmHg） 、肝性脑病（扑翼 样震颤，谵妄，昏迷） 、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。 诊断病史病因症状体征（门脉高压、肝功障碍）肝功评定：Child-Pugh 分级（肝性脑病，腹水程度，白 蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A 级6 分，C 级10 分（15 分满分，基本平分）B 超、CT、胃 镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，12mmHg） 、肝活检。 肝硬化失代偿期表现： . 肝功减退 门
20、脉高压 1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重、肌萎缩，水肿 1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔 2.消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛 核，腹壁静脉曲张呈水母头状 3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜 2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染 4.内分泌紊乱：肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素） 3.腹水：腹胀，移动性浊音 蜘蛛痣,肝掌,性功减退,男性乳房,闭经,不育（雌激素） 血糖异常：高血糖（胰岛素）or 低血糖（肝糖原储备） 5.黄疸 腹水形成机制： 门静脉高压 血清白蛋白减少 淋巴液生成过多 肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留 有效循环血容量不足，肾交感神经活
21、动增强。 腹水治疗： 限制水钠摄入 利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米 提高血浆胶体渗透压，每周定期多次输注白蛋白、血浆 排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征） 自身腹水浓缩回输 经颈静脉肝内门体分流术 TIPS 肝移植 （前 3 条为一般治疗，后 4 条为难治性腹水的治疗对策） 可以说是本篇最重要的一个内容，经常会出病例分析，而且很多内容也可以变成问答题来考，要引起重视！首先 要熟悉肝硬化的 10 大病因，书上写的很清楚。其实病因并不一定会出题目，但是根据我实习的体会，一些教授 非常喜欢提这个问题，所以最好是记一下。至于病理生理改变，我认为还是要理解一下，这对于了解其临床表现 是很有帮助的（特别
22、是门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，也是教授们青睐的问题！ ）这里要注意 2 个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，考试可能会考的！临床表现我认为不要死记，关键是理解，但是并发症是一 定要掌握的，是很重要的内容！辅助检查、诊断只要熟悉就可以，一般不会有什么问题！而治疗方面，根据我个 人经验，重点是腹水的治疗，基本措施要掌握，其他的最好也能熟悉一下！ 原发性肝癌：原发性肝癌：了解病理分型，熟悉临床表现，掌握其并发症和诊断的方法。关于治疗，不是内科学的重点。 肝性脑病肝性脑病 hepatic encephalopathyhepatic encephalopathy 重点是诱因，导致代谢紊乱，CN
23、S 精神综合征，临床表现人格改变、行为失常、扑翼样震颤到意识障碍、昏迷、 死亡。可逆转，易反复。机制氨代谢中毒，中枢抑制性 GABA/BZ 受体增多。临床分期期(前驱期)轻度性格改变 和行为失常，有扑翼样震颤；期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。有明显神经体征，脑电图 有特征性异常，肝臭；期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出；期(昏 迷期)神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。 肝性脑病诱因： （按书上 P463 的表是六大诱因，可以按下面这个思路整理） 1.肝脏病变：原发性肝癌等 2.脑中枢抑制：酒精、镇静药物等 3.NH3生成过多：蛋白
24、摄入，消化道出血，低钾碱中毒等 4.NH3排泄减少：腹泻、利尿、出血、呕吐、大量引流腹水等肾前性氮质血症 5.NH3处理过少：门体分流、门脉血栓等 HE 诊断依据： 严重肝病、广泛门体侧支循环 精神紊乱、昏睡或昏迷（肝性脑病的表现和分期也是要掌握的！ ） 肝性脑病的 6 大诱因： “肝癌血栓分流术，药物容量产氨多” （也可以按这个口诀背，个人觉得口诀不顺） 明显肝功能损害或血氨增高，扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值 常规的心理智能测验可发现早期亚临床性脑病 HE 治疗： 消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘） 减少肠道毒物生成
25、与吸收（限制蛋白摄入，灌肠倒泄，口服乳果糖和抗生素） 促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸 OA、锌制剂） 拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗 BZ 受体，支链氨基酸） 暂时性肝脏支持 肝移植 对症治疗（注意补钾） 熟悉起发病机制（几个学说） ，因为治疗都是根据这些学说来的！临床表现里面的分期相对比较重要，还有一个 SHE（亚临床性肝性脑病）要关注一下，可能名解什么的。花些时间看一下！治疗掌握原则就可以，最好能结合 发病机制一起记忆，效果会好一些！ 急性胰腺炎急性胰腺炎 acute pancreatitisacute pancreatitis 胰酶激活。腹痛（大量饮酒或饱餐后，持续性伴阵发性加剧，上中腹向腰背
26、放射） ，恶心呕吐，发热。SAP 呈急 腹症，移动性浊音（血性腹水） ，麻痹性肠梗阻，并发假性囊肿，Grey-Turner 征（血液、胰酶、坏死组织液渗 入腹壁，两侧肋腹部皮肤灰紫色） ，Cullen 征（脐周皮肤青紫） ，血钙5-10ml） ；黑粪（50-100ml） ；呕血（胃积血 250-300ml） ；头晕心慌乏力（400-500ml） ；周围循环衰 竭征（1000ml） 。 持续出血征： 反复呕血，黑便加重，肠鸣音亢进 Hb，RBC，网织红 充分补液输血后仍有周围循环衰竭征 尿量足，但尿素氮 紧急输血征： 平卧坐位，Bp 下降超过 15-20mmHg，HR 上升超过 10 次/min
27、 伴失血性休克表现 Hb10 5/ml） 。并发肾乳头坏死、肾周脓肿、G-杆菌败血症、结石和 梗阻。 菌尿标准：新鲜中段非离心尿革兰染色后油镜观察1 个/视野细菌培养计数10 5/ml膀胱穿刺尿培养阳性。 假阳性：收集时污染 存放时污染 检查技术差； 假阴性：抗生素5109/L 并持续四 周以上。骨髓淋巴细胞40。排除其他病。 （1）急性白血病：掌握其临床表现，尤其是白血病细胞浸润的表现（曾出过简答题） 。还有就是确诊的骨髓象的 标准和常见急性白血病类型鉴别（很重要） 。在治疗方面要知道达到完全缓解的标准，具体方案不需要掌握。此 外，注意几个名词：类白血病反应、 “裂孔”现象、Auer 小体。
28、 （2）慢性粒细胞白血病：了解分期，还要知道慢粒可以急变，转为急淋或急非淋。 （3）慢性淋巴细胞白血病：熟悉诊断标准，其他一般不会考。 淋巴瘤：淋巴瘤：熟悉其临床特点和实验室检查的特点。知道霍奇金病的治疗策略是化疗为主的放化疗综合治疗。 出血性疾病出血性疾病 生理性凝血机制：血管收缩、血小板血栓形成、纤维蛋白凝块形成与维持。 出血诊断思路： 血小板减少 骨髓穿刺 生成减少 破坏增多 血常规 血小板功能检查：粘附、聚集、释放 血小板正常 凝血因子： （PT、 APTT、TT、FIB） 血管壁功能检查：BT、vWF、束臂试验 特发性血小板减少性紫癜特发性血小板减少性紫癜 ITPITP 血小板免疫性
29、破坏，8010 9/L，广泛皮肤粘膜出血、瘀点瘀斑。急性 ITP 自限性，慢性 ITP 反复发作。血小 板减少，骨髓巨核细胞发育、成熟障碍。血小板生存时间缩短，出血时间 BT 延长，束臂试验阳性，凝血纤溶机 制正常。抗血小板自身抗体出现。出血严重 PLT 计数小于15mg/d有糖皮质激素禁忌症；51Cr 扫描脾区放射指数增高） ，禁用抗血小板药物。 ITP 诊断标准： 广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏； 多次检查血小板计数减少； 骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍； 脾不大或轻度大； 泼尼松或脾切除治疗有效 排除其他继发性血小板减少症 ITP 急症处理方法与适应症： 适应症：Plt1cm） ，类固
30、醇性糖尿病，低钾碱中毒，RBC 和 Hb 增多。 小剂量地塞米松 Dex 抑制试验阴性。经蝶窦显微切除垂体微腺瘤可治愈。 主要掌握其临床表现。 肾上腺皮质功能减退症肾上腺皮质功能减退症 AddisonAddisons diseases disease 肾上腺病变（特发性、结核性） ，皮质激素分泌不足，反馈性血浆 ACTH 增高。慢性原发典型表现皮肤粘膜色素沉 着（棕褐色，脸、手、指甲暴露摩擦部位） ，继发者反而肤色苍白。 血浆皮质醇30g，ACTH 兴奋试验（血 F200g 为异常） 。激素替代治疗：糖皮质激素、食盐和盐皮质激素。 肾上腺危象： 见于急性肾上腺损伤或其他应激。高热、恶心呕吐、腹
31、痛腹泻、脱水、低血压、低血容量性休克。治疗：测血 ACTH 和 F 后，立即静脉给予糖皮质激素、补液、纠正水电紊乱、去除诱因。 Graves DiseaseGraves Disease TH分泌增多，自身免疫性。特征甲状腺肿大、高代谢症状（疲乏、多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热） 、TAO （非浸润性突眼度22mm，畏光，流泪，复视，眼球活动受限，结膜充血水肿） 。 Graves 病临床表现： 甲状腺毒症表现： “高宗精心生造小鸡” （高代谢综合症，精神神经系统亢奋，心动过速心律失常，生殖障碍男 性阳痿女性闭经，造血低下，消化乏力腹泻增多，肌无力周期性瘫痪） ； 甲状腺肿 眼征：1.单纯性突
32、眼: 突眼睑裂宽Stellwag 发亮von Graefe 白巩Joffroy 额皱不能Mobius 模糊 2.浸润性眼征： 球后疼痛眼球运动时疼痛结膜充血结膜水肿肉阜肿胀眼睑水肿眼睑红斑 特殊临床类型：3 种甲亢(淡漠型，妊娠型，亚临床型);3 个“甲状腺毒症”(危象，心衰，T3);胫前黏液水肿 血清 FT3、FT4增多（与生物效应直接相关） ，TT3增多（早期敏感指标） ，TT4增多（基本筛选指标） ， 血 TSH/sTSH （反映下-垂-甲轴功能的最敏感指标） ， 甲状腺摄 131I 率 （孕妇和哺乳期禁用） ,TRAb (TSAb&TSBAb)。 甲亢治疗： 一般治疗休息，限制碘摄入，
33、精神不安者给予安定类镇静剂。眼肿者：低盐，高卧位，促尿。 药物治疗（4w +）适应于病情轻中 甲状腺轻中度肿大 年龄25 岁者； 对抗甲状腺药有过敏等反应 合并心、肝、肾等疾病不能耐受手术者 某些高功能结节者 非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者 禁忌症妊娠、哺乳期妇女（首选 PTU） 年龄在 25 岁以下者； 严重心、肾、肝功能衰竭或活动性肺结核者； 外周血白细胞在 310 9/L 以下或中性粒细胞低于 1.5109/L 重症浸润性突眼症（眼眶手术减压） ； 甲状腺危象； 甲状腺不能摄碘者。 手术治疗适应症中、重度甲亢，长期服药无效 甲状腺巨大，有压迫症状者 胸骨后甲状腺肿伴甲亢者 结节性甲状腺
34、肿伴甲亢者。 禁忌症重症浸润性突眼症 合并较重心、肝、肾、肺疾病不能耐受手术者 妊娠早期(第 3 个月前)及晚期(第 6 个月后) 轻症可用药物治疗者。 甲亢危象： 诱因精神刺激、感染、甲状腺手术。原有症状加剧，高热，心动过速，心力衰竭，肺水肿，严重水电紊乱（低钾 血症） ，昏迷。 治疗：抑制 TH 合成。首选 PTU 抑制 TH 释放。PTU复方碘 抑制 T4 转 T3 或 T3 与受体结合。PTU、碘剂、受体阻滞剂、糖皮质激素 降低血 TH 浓度。血液透析、腹膜透析或血浆置换 支持治疗。 对症治疗。物理降温，异丙嗪、派替啶镇静 甲亢心（常表现为：心动过速，心尖第一心音亢进，收缩压升高、舒张
35、压下降、脉压增大三联征，周围血管征， 房颤，心脏扩大，心力衰竭） 甲亢心的诊断标准： 确诊为甲亢 伴有一项或一项以上心律失常：明显心律失常（阵发性或持续性房颤；频发房性早搏或束支传导阻滞） 、心脏 增大、心力衰竭、患甲亢后发生急性心机梗塞或心绞痛 排除其他原因引起的心脏病 正规抗甲亢治疗后，心血管症状和体征基本消失。 熟悉临床表现， 掌握甲亢危象的名词解释， 最好了解一下良、 恶性突眼的鉴别。 实验室检查是另外一个重点内容， 也是临床上诊断本病的一个重要手段。 关于甲亢的治疗要掌握 3 种不同方法各自的适应症和禁忌症 （可能有问答 题） ，对于药物治疗要记住首选的药物名称。最好熟悉一下甲亢危象
36、的抢救原则。 甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症 hypothyroidismhypothyroidism （上联：畏冷乏力肌肤冷 下联：脱发落眉不出汗 横批：一幅笨相） 呆小病 cretinism。成年症状：低代谢（疲乏、行动迟缓、嗜睡、记忆力减退、低体温） ，粘液性水肿（表情淡 漠、面容虚肿苍白、皮肤角化呈陈旧象牙色、毛发脱落、昏迷） ，神经功能减退，跟腱反射的半弛缓时间延长明 显。TH 替代疗法。T4 治疗后 36 周内测定血 T4、TSH 重新评估。 糖尿病糖尿病 diabetes mellitusdiabetes mellitus 糖代谢紊乱，慢性长期高血糖，急性并发酮症酸中毒、高渗性
37、昏迷。注意三个名解：蜜月缓解（1 型糖尿病初期 胰岛素治疗后可减药或停药，B 细胞功能暂时改善，持续不超过 1 年）黎明现象（夜间无低血糖，黎明出现高血 糖） ，somogyi 现象（黎明前低血糖，而后反应性高血糖。应减少睡前胰岛素治疗剂量） 。 DM 临床表现（包含慢性并发症表现） ： 代谢紊乱（ “三多一少”多尿、多饮、多食、消瘦） 多型表现（I 型 DM，型 DM，特殊八型，妊娠型） 主要鉴别 I 型 DM 和型 DM： I 型 DM 型 DM 原因 胰岛 B 细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏 胰岛素抵抗和胰岛素相对不足 年龄 多见 25 岁前青少年 多见 40 岁后中老年 起病 起病急 起病
38、缓慢 症状 症状明显 症状轻 体重 很少肥胖 多有肥胖 家族史 家族史相关 家族史无明显关系 酮症倾向 早期有酮症倾向 极少自发酮症 胰岛素治疗 均需要胰岛素治疗 胰岛细胞功能明显减退者需要 胰岛细胞自身抗体 + - 并发症： 3.1 感染（皮肤化脓性感染，反复发生） 。 3.2 代谢紊乱（糖尿病高渗状态、DKA） 3.3 慢性并发症 3.3.1 大血管病变（大、中动脉粥样硬化，下肢动脉为主） 3.3.2 微血管病变（微循环障碍、微血管瘤形成、基底膜增厚） 3.3.2.1 糖尿病视网膜病（6 期：I 期出血，期硬性渗出，期软性渗出，期新生血管形成，V 期 机化物增生，期视网膜脱离、失明，前 3
39、 期为非增殖型，后 3 期为增殖型） 3.3.2.2 糖尿病肾病（5 期：I 期 GFR 可逆，期毛细血管基底膜增厚，期亚临床持续微量白蛋白尿， 期临床肾病综合症浮肿和高血压，V 期尿毒症，早期应用 ACEI） 3.3.2.3 糖尿病性心肌病（心力衰竭、心率失常、心源性休克、猝死） 3.3.3 糖尿病神经病变（中枢：脑卒中、痴呆早发；周围神经：对称性，下肢较上肢严重，肢端感觉袜 子或手套状减退=保护觉-振动压力觉减弱。 肢痛夜间及寒冷季节加重， 后期肌 张力减弱。自主神经：瞳孔缩小、持续心速、直立低压、胃轻瘫、排汗异常等） 3.3.4 糖尿病足(末梢神经病变、下肢动脉供血不足、细菌感染，引起足
40、部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽） 3.3.5 其他（Charcot 关节-神经营养不良，受累关节有广泛骨质破坏和畸形、眼征-白、青、屈光变等） DM 诊断标准： 临床症状 空腹血糖7.0mmol/L，或随机血糖11.1mmol/L 口服葡萄糖耐量试验 OGTT（2h PG）11.1mmol/L 以上标准需重复测量一次确认，诊断方成立 DM 评估与控制目标： 1.空腹血糖 FPG/FBG(P= plasma，B=blood) 4.4-6.1mmol/L 2.非空腹/餐后血糖 4.4-8.0 mmol/L 3.糖化血红蛋白 GHbAl6.5%( DM 长期监控的指标-反映过去 23 个月内血糖水平，
41、不受临时或急性影响) 4.血压 130/80mmHg DM 治疗方法： 原则：早期、长期、综合、措施个体化 糖尿病教育 饮食治疗 运动疗法 口服降糖药：刺激胰岛素分泌剂磺脲类 前提：尚存在 30%以上有功能的胰岛 B 细胞。 适应症：饮食和运动不能控制血糖的 2 型糖尿病 “一代皇帝，二代格格” （甲苯磺丁脲；格列齐特，格列喹酮） SU 原发性失效（足量无效） SU 继发性失效（有效但疗效减弱，加至足量仍不理想） 肝糖原输出抑制剂双胍类，也有胰岛素增敏作用 适应症：肥胖或超重 2 型糖尿病 降低食欲 葡萄糖苷酶抑制剂降低餐后血糖，用于 T2DM 胰岛素增敏剂罗格列酮，用于 T2DM，有心脏和肝
42、毒性 胰岛素治疗：适应症TIDM T2DM 伴胰岛细胞功能明显减退者 某些特殊类型糖尿病 严重并发症 DKA，高渗状态和乳酸中毒 手术，妊娠，分娩 在一般治疗和饮食治疗的基础上 副作用低血糖 胰腺胰岛移植 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 d diabeticiabetic k ketoaetoacidosiscidosis 胰岛素不足，升糖激素不适当升高。高血糖、高血酮、代谢性酸中毒。常见诱因急性感染。1 型 DM 有发生 DKA 的倾向。 DKA 防治： 小剂量短效胰岛素补充（与生理盐水一起静脉滴注） 补液（先补生理盐水，再换葡萄糖液） 纠正电解质与酸碱紊乱（注意补钾！ ） 并发症：脑水肿
43、，甘露醇、呋塞米以及地塞米松治疗；防治肾衰。 本病是重点，也是一个难点。首先是要掌握诊断标准以及 1 型和 2 型糖尿病的鉴别。熟悉临床表现，特别是微血 管并发症。实验室检查是诊断糖尿病的重要手段，也应该有所了解。要知道糖尿病的治疗是一个综合的治疗（5 个方面） 。虽然具体药物剂量不需要记忆，但是我认为还是要了解每一类药物的特点和适应症。在本章有许多名 词也要引起重视，如黎明现象、蜜月期、Somogyi 现象、原发性失效、继发性失效等等，经常会考的。对于糖尿 病酮症酸中毒和非酮症高渗性糖尿病昏迷这两个内容，掌握其诱因和治疗原则即可，顺便了解一下临床表现。 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症
44、明显突出的高血压、低血钾表现。本病不是重点，也许理论课不会讲授。但见实习过程中经常要考虑鉴别本病。 这里主要想强调一下低钾血症的临床思路。复习时间紧张的同学可以掠过。 伴酸中毒（PH7.45） ： 有高血压 低肾素高醛固酮-原醛症 无肾性失氯： 呕吐？腹泻？ 高高-肾 A 窄， 肾素瘤 非肾性失钾： 摄入少？胃肠道丢失？周期性麻痹？ 低低-异位 ATCH， Liddle 正常正常-库欣综合征 类风湿关节炎类风湿关节炎 rheumatoid arthritisrheumatoid arthritis： 自身免疫性，累及小关节，对称性，慢性反复发作，伴关节外表现，可致关节畸形。关节表现：痛与压痛（
45、近端 指关节、掌指关节、腕关节） ，关节肿胀 swelling，晨僵 morning stiffness（半至数小时） ，关节畸形 joint deformity，骨质疏松 osteoporosis。关节外表现：类风湿结节（硬性，不活动，无痛，表明本病的活动） ，血 管炎，心包炎，肺损害，肾损害，神经系统损害。类风湿因子 RF（IgM 型 RF 阳性率 70，滴度与类风湿严重程 度成正比） ，手指、腕关节 X 片（早期关节软组织肿胀、骨质疏松，晚期关节间隙狭窄、关节面破坏、关节半脱 位和骨性强直 bony ankylosis） 。药物治疗：早期、联合（NSAIDsDMARDs，两种以上 DMA
46、RDs 合用） RA 诊断： 晨僵持续至少 1 小时，至少 6 周 有三个或三个以上的关节炎，至少 6 周 腕、掌指、近指关节炎，至少 6 周 对称性关节炎至少 6 周 有皮下结节 手、腕 X 片改变(至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄) 类风湿因子阳性(滴度120) 上述 7 项中 4 项即可确诊 本章可能上课时不会讲授，但我认为还是比较重要的，在这里提一下。重点掌握其诊断以及与风湿性关节炎的鉴 别，熟悉临床表现和治疗原则。 系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮 SLESLE 自身免疫性炎症，血清抗核抗体、多系统累及。临床表现发热、疲乏、鼻梁和双颧颊部蝶形红斑、雷诺 Raynaud 现象（肢端动脉痉挛坏
47、死，成白、青紫、红三相色变化，有痛感） ，对称性关节痛，狼疮性肾炎 LN。镜下可见苏 木紫小体、“洋葱皮样”病变、疣状心内膜炎 Libman-Sack endocarditis、 “满堂亮” （狼疮性肾炎的免疫荧光） 、 抗核抗体 ANA、抗磷脂抗体综合症（抗磷脂抗体，易形成血栓，习惯性流产，血小板减少） 。药物治疗：轻型 SLE （NSAIDs 控制关节炎， 抗疟药控制皮疹、 减轻光敏感） ， 重型 SLE （糖皮质激素， 大剂量 MP 冲击疗法对狼疮危象） ， 狼疮危象？ SLE 诊断： “面盘光，关口精血浆，肾免抗” 颊部红斑、盘状红斑、光过敏、关节炎、口腔溃疡、神经病变、血液疾病、浆膜炎、肾脏病变、免疫学异常、抗 核抗体。11 项中符合 4 项即可确诊。 重点掌握一下实验室检查和诊断标准，熟悉治疗原则和临床表现。同时注意一下狼疮危象的概念。 急性中毒：急性中毒： （1）概述：掌握中毒的机制，熟悉诊断的方法（病史很重要） 。重点是治疗的原则。 （2）有机磷杀虫药中毒：掌握中毒的特征性表现（大蒜味、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小、肺水肿）以及治疗 措施。注意 3 个名词解释：迟发性神经病、中间综合征、阿托品化。 （3）毒品与中毒：熟悉中毒机制、诊断以及拮抗药物。掌握戒断综合征的概念。
