1、 防御因子防御因子 粘液粘液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障 粘膜屏障粘膜屏障 粘膜血流粘膜血流 前列腺素、表皮生长因子、前列腺素、表皮生长因子、一氧化氮等一氧化氮等 动脉和静脉动脉和静脉粘膜下层粘膜下层肌层肌层浆膜浆膜纵肌层纵肌层环肌层环肌层粘膜下层粘膜下层腺体开口腺体开口上皮层上皮层淋巴管淋巴管粘膜肌层粘膜肌层粘膜固有层粘膜固有层司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。来源：EGF主要来源于颌下腺，消化系统有丰富的EGF对胃粘膜损伤的修复作用作用NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，它是在胃内酸性环境下呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内较高的
2、PH环境使药物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。目前认为，胃十二指肠黏膜这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗幽门螺杆菌，胃酸胃蛋白酶的侵蚀，诚然，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生破坏因子侵蚀黏膜而导致溃疡形成。清除粘膜内的刺激物：H、NSAIDsEGF2：增加粘膜血流量粘膜肌层 毛细血管，支配粘膜。EGF能通过抑制炎症细胞局部浸润而保护胃粘膜。性胃炎，胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各种侵一氧化氮等司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。清除自由基张力，胃生理性扩张及肠蠕动张力，胃生理性扩张及肠蠕动上皮细胞能合成高浓度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺
3、激产生的自由基，起保护作用。司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。介导乙酰胆碱和缓激肽等介质引起的胃粘膜血液增加胃酸在溃疡形成中起关键作用。而EGF作用的发挥，依赖于与相应的受体结合产生的生理效应。上皮前防御上皮防御上皮后防御 胃蠕动低下，胃肌收缩缓慢血流阻断时间延长。胃蠕动低下，胃肌收缩缓慢血流阻断时间延长。介导乙酰胆碱和缓激肽等介质引起的胃粘膜血液增加NO是一种神经递质和信使因子，广泛分布于胃肠道，具有扩张血管、调节免疫应答及作为神经递质等作用，通过影响壁细胞、主细胞、粘液细胞及其他上皮细胞的功能而调节胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3 等胃粘膜损害因子或保护因子的分泌。和粘
4、膜肌层，不形成粘膜下血管丛，直接支配212mm范它具有细胞保护，促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢根离子分泌等功能。EGF增加胃粘膜血流量：保护胃肠粘膜、促进粘膜损伤修复。张力，胃生理性扩张及肠蠕动表皮生长因子(EGF)是一种具有抑制胃酸分泌，促进上皮增殖、组织修复和细胞保护作用的内源性物质，在保护胃粘膜免受损伤因子破坏、维持胃肠粘膜完整性方面起着非常重要的作用，是近年发现的在细胞增殖和分化中起重要作用的因子；抑制非胆碱能（NANC）神经的传递和调节，调节胃底基础清除自由基清除自由基自由基通过对细胞膜和线粒体的脂质过氧化使细胞代谢发生障碍，引起细胞严重损伤。性胃炎，胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各种侵
5、钟后血管内形成栓子。来源：EGF主要来源于颌下腺，消化系统有丰富的血流量降低。司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。NO是一种神经递质和信使因子，广泛分布于胃肠道，具有扩张血管、调节免疫应答及作为神经递质等作用，通过影响壁细胞、主细胞、粘液细胞及其他上皮细胞的功能而调节胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3 等胃粘膜损害因子或保护因子的分泌。保护胃肠粘膜、促进粘膜损伤修复。EGF2：增加粘膜血流量 NO NONONO是一种神经递质和信使因子，广泛分布于胃肠道，是一种神经递质和信使因子，广泛分布于胃肠道，具有扩张血管、调节免疫应答及作为神经递质等作用，通具有扩张血管、调节免疫应答及作为
6、神经递质等作用，通过影响壁细胞、主细胞、粘液细胞及其他上皮细胞的功能过影响壁细胞、主细胞、粘液细胞及其他上皮细胞的功能而调节胃酸、胃蛋白酶而调节胃酸、胃蛋白酶(原原)、粘液、粘液(粘蛋白粘蛋白)、HCOHCO3 3 等胃粘等胃粘膜损害因子或保护因子的分泌。膜损害因子或保护因子的分泌。当胃粘膜受损时，当胃粘膜受损时，NONO主要是诱发胃分泌粘液，抑制炎主要是诱发胃分泌粘液，抑制炎性中性粒细胞聚集，从而提高非特导性胃粘膜保护，通过性中性粒细胞聚集，从而提高非特导性胃粘膜保护，通过改善其微循环，增加局部供血供氧起到保护作用。改善其微循环，增加局部供血供氧起到保护作用。来源：EGF主要来源于颌下腺，消
7、化系统有丰富的清除自由基自由基通过对细胞膜和线粒体的脂质过氧化使细胞代谢发生障碍，引起细胞严重损伤。人体胃粘膜血管分布的特殊性来源：EGF主要来源于颌下腺，消化系统有丰富的 胃蠕动亢进胃肌收缩幅度和时间延长4倍血流阻血管及微循环的改变是消化性溃疡形成的关键因素，溃疡愈合过程中在上皮再生之前，首先要有粘膜下肉芽组织的形成和微血管的再生。司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。附，防止微血管损伤结构保护上皮细胞紧密连接，形成一层严密的屏障，以隔绝消化道腔内的刺激因子,快速修复。胃酸在溃疡形成中起关键作用。粘膜肌收缩 缺血区静脉不充盈；壁外来源的粘膜终末动脉：来源于胃壁外的动脉穿过肌层司匹林引起的胃
8、粘膜损伤，与胃酸分泌无关。参与细胞保护：PG、IL-1、TNF、EGF目前认为，胃十二指肠黏膜这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗幽门螺杆菌，胃酸胃蛋白酶的侵蚀，诚然，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生破坏因子侵蚀黏膜而导致溃疡形成。抑制非胆碱能（NANC）神经的传递和调节，调节胃底基础司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。它具有细胞保护，促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢根离子分泌等功能。保护胃肠粘膜、促进粘膜损伤修复。NO对胃肠粘膜的保护 清除粘膜内的刺激物：H、NSAIDs血流量降低。EGF能通过抑制炎症细胞局部浸润而保护胃粘膜。乙醇粘膜血流量减少；EGF对胃肠道粘膜的保护作用 EG
9、F增加胃粘膜血流量：司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。乙醇粘膜血流量减少；参与细胞保护：PG、IL-1、TNF、EGF 切除前预先补充EGF胃粘膜损伤减EGF可减轻阿结构保护上皮细胞紧密连接，形成一层严密的屏障，以隔绝消化道腔内的刺激因子,快速修复。胃局部血液循环改变，血流量下降与酸分泌过多在消化性溃疡的发病中共同起作用。NO对胃肠粘膜的保护 唾液腺切除后，胃液中EGF浓度降低90 参与细胞保护：PG、IL-1、TNF、EGF 唾液腺切除能使胆酸盐引起的急性胃粘膜损伤加剧 启动机体免疫防御系统血管及微循环的改变是消化性溃疡形成的关键因素，溃疡愈合过程中在上皮再生之前，首先要有粘膜下肉芽组
10、织的形成和微血管的再生。张力，胃生理性扩张及肠蠕动 唾液腺切除能使胆酸盐引起的急性胃粘膜损伤加剧司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。NO是一种神经递质和信使因子，广泛分布于胃肠道，具有扩张血管、调节免疫应答及作为神经递质等作用，通过影响壁细胞、主细胞、粘液细胞及其他上皮细胞的功能而调节胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3 等胃粘膜损害因子或保护因子的分泌。动脉 穿过肌层形成血管弓 发出微动脉，穿过上皮细胞能合成高浓度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激产生的自由基，起保护作用。司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。动脉 穿过肌层形成血管弓 发出微动脉，穿过 唾液腺切除可加重盐酸引
11、起的胃粘膜损伤来源：EGF主要来源于颌下腺，消化系统有丰富的 EGF能通过抑制炎症细胞局部浸润而保护胃粘膜。EGF对胃粘膜损伤的修复作用作用胃局部血液循环改变，血流量下降与酸分泌过多在消化性溃疡的发病中共同起作用。EGF能通过抑制炎症细胞局部浸润而保护胃粘膜。它具有细胞保护，促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢根离子分泌等功能。司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。粘膜肌层 毛细血管，支配粘膜。粘膜肌层 毛细血管，支配粘膜。NO是一种神经递质和信使因子，广泛分布于胃肠道，具有扩张血管、调节免疫应答及作为神经递质等作用，通过影响壁细胞、主细胞、粘液细胞及其他上皮细胞的功能而调节胃酸、胃蛋白酶(原)、粘
12、液(粘蛋白)、HCO3 等胃粘膜损害因子或保护因子的分泌。唾液腺切除能使胆酸盐引起的急性胃粘膜损伤加剧 EGF增加胃粘膜血流量：NO是一种神经递质和信使因子，广泛分布于胃肠道，具有扩张血管、调节免疫应答及作为神经递质等作用，通过影响壁细胞、主细胞、粘液细胞及其他上皮细胞的功能而调节胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3 等胃粘膜损害因子或保护因子的分泌。结构保护上皮细胞紧密连接，形成一层严密的屏障，以隔绝消化道腔内的刺激因子,快速修复。结构保护上皮细胞紧密连接，形成一层严密的屏障，以隔绝消化道腔内的刺激因子,快速修复。NO是一种神经递质和信使因子，广泛分布于胃肠道，具有扩张血管、调节免
13、疫应答及作为神经递质等作用，通过影响壁细胞、主细胞、粘液细胞及其他上皮细胞的功能而调节胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3 等胃粘膜损害因子或保护因子的分泌。粘膜肌层 毛细血管，支配粘膜。上皮的保护:结构保护血管及微循环的改变是消化性溃疡形成的关键因素，溃疡愈合过程中在上皮再生之前，首先要有粘膜下肉芽组织的形成和微血管的再生。清除粘膜内的刺激物：H、NSAIDs司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。胃局部血液循环改变，血流量下降与酸分泌过多在消化性溃疡的发病中共同起作用。血管及微循环的改变是消化性溃疡形成的关键因素，溃疡愈合过程中在上皮再生之前，首先要有粘膜下肉芽组织的形成和微血管
14、的再生。活血化瘀类方药能增强粘膜组织的循环灌注，促进其能量代谢，保证粘膜上皮及溃疡底部和边缘腺体迅速再生及保持粘膜微环境的酸碱平衡等，从而提高粘膜屏障功能，增强粘膜修复能力，提高愈合质量。上皮细胞能合成高浓度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激产生的自由基，起保护作用。抑制非胆碱能（NANC）神经的传递和调节，调节胃底基础 切除前预先补充EGF胃粘膜损伤减EGF可减轻阿 胃蠕动亢进胃肌收缩幅度和时间延长4倍血流阻司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。NO从四个方面保护胃肠粘膜：性胃炎，胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各种侵胃毛细血管床与毛细血管之间无吻合，结扎单个无吻合性胃炎，胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各种侵上皮细胞分泌黏液和碳酸氢根离子维持上皮前的结构和功能，上皮细胞细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用，上皮细胞再生速度很快及时替代受损而死亡的细胞，修复受损细胞。来源：EGF主要来源于颌下腺，消化系统有丰富的司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。唾液腺切除可加重盐酸引起的胃粘膜损伤NO是一种神经递质和信使因子，广泛分布于胃肠道，具有扩张血管、调节免疫应答及作为神经递质等作用，通过影响壁细胞、主细胞、粘液细胞及其他上皮细胞的功能而调节胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3 等胃粘膜损害因子或保护因子的分泌。
