1、此此PPTPPT下载后可自行编辑修改下载后可自行编辑修改医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！v第一节第一节 概概 述述v第二节第二节 休克的分类与特点休克的分类与特点v第三节第三节 休克的发展过程休克的发展过程v第四节第四节 休克的临床表现休克的临床表现v第五节第五节 休克的治疗原则休克的治疗原则v第六节第六节 休克的抢救流程休克的抢救流程v第七节第七节 休克的护理措施休克的护理措施主要内容主要内容 休克休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以是指机体
2、在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。第一节第一节 概概 述述休克的概念休克的概念休克的发病机制休克的发病机制血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正常血液
3、循环的条件血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克第二节第二节 休克的分类与特点休克的分类与特点v休克分为低血容量休克，感染性休休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。过敏性休克五类。一一 低血容量休克低血容量休克v（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。v（二）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤（二）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临
4、床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。v（三）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧（三）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。烈呕吐，大量体液丢失所致。v（四）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称（四）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。病的原因。二二 感染性休克感染性
5、休克（又称中毒性休克）（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型出量增加，周围血管扩张
6、）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。脉血氧分压差缩小等。三三 心源性休克心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。四四 神经源性休克神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤
7、等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。五五 过敏性休克过敏性休克 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科起休克。外科 常见的休克多为低血容量休常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。症等引起。第三节第三节 休克的发展过程休克的发展过程v根据
8、休克病情的发展过程，将根据休克病情的发展过程，将休克分为三期。休克分为三期。一一 休克早期休克早期(轻度轻度)持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉不安、面色苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细弱、收缩压正常或稍高，舒张压升高，搏细弱、收缩压正常或稍高，舒张压升高，故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减少等。脉故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减少等。脉压差缩小是血压下降的先兆，对诊断早期休压差缩小是血压下降的先兆，对诊断早期休克很有意义，应于重视。克很有意义，应于重视。二二 休克期休克期(中度中度)持续时间较长，典型表现为持续时间较长，典型表
9、现为表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绀表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绀。呼吸急促、四肢湿冷、浅静脉。呼吸急促、四肢湿冷、浅静脉下陷、少尿或无尿，血压下降，下陷、少尿或无尿，血压下降，脉压差更小。脉压差更小。三三 休克晚期休克晚期(重度重度)病情恶化，发生于心、肺、病情恶化，发生于心、肺、肾等器官功能衰竭为本期待征。肾等器官功能衰竭为本期待征。病人昏迷、无脉搏、无血压、无病人昏迷、无脉搏、无血压、无尿、全身广泛出血倾向，缺氧难尿、全身广泛出血倾向，缺氧难以纠正。以纠正。第四节第四节 休克的临床表现休克的临床表现v评价休克时应注意病人的神志，评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、皮肤黏膜的
10、色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。脉搏、体温、尿量等。一一 休克早期休克早期 机体对休克的代偿，相当于微循环的痉机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差张压升高脉压差 变小、尿量正常或减少。如变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。迅速得以控制和逆转。二二 休克期休克期 机体失代偿进入微循环扩张期，机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠
11、、感精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。进行性加重的代谢性酸中毒。三三 休克晚期休克晚期 病人神志不清、无脉搏、无血压、无病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有示已有DIC的可能
12、。此外见鼻衄、便血、的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。衰竭而死亡。第五节第五节 休克的治疗原则休克的治疗原则v无论哪种休克，都有循环血量不无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。按如下原则处理。一一 扩容扩容 这是抗休克最基本也是最首要的这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。补充血容量。（一）（一）扩充血容量扩充血容量 一般采用两条静脉通道
13、，一条通道保一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。反应等。（二）（二）常用扩容液体常用扩容液体 v电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。度，改善微循环。v补充血容量：输全血、血浆等。补充血容量：输全血、血浆等。v右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子右
14、旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。可降低血液黏滞度及疏通微循环。二二 积极处理原发疾病积极处理原发疾病 外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时
15、流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病；宫外孕应积极准备手术，术中止血，去除原疾病；宫外孕应积极准备手术，术中止血，去除原发病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的发病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。抢救和治疗。三三 纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克
16、时酸性产物堆积结果机体发生严重重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入酸中毒，应立即输入5碳酸氢钠，具体剂量碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四四 应用血管活性药物应用血管活性药物 血管活性物质的应用有两大类。血管活性物质的应用有两大类。v其中一类为升压药物。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。，休克早期不用。v另一类为血管扩张药另一类为血管扩张药 常用的为
17、小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。而定。一般扩容后，血压仍低于一般扩容后，血压仍低于8.0kPa8.0kPa（60mmHg60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在后血压能维持在12kPa12kPa（90mmHg90mmHg）以上）以上时可适应用一些血管扩张药物。时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物，以有心衰时可应用一些
18、强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。中剂量多巴胺、西地兰等。第六节第六节 休克的抢救流程休克的抢救流程v 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管v 建立大静脉通道、紧急配血备血建立大静脉通道、紧急配血备血v 大流量吸氧，保持血氧饱和度大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上以上v 监护心电、血压、脉搏和呼吸监护心电、血压、脉搏和呼吸v 留置导尿留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（），记每小时出入量（特别是尿量）特别
19、是尿量）v 镇静：地西泮镇静：地西泮510mg或劳拉西泮或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射肌肉注射或静脉注射v 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主血压：收缩压血压：收缩压90mmHg和（或）脉压差和（或）脉压差3012v 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：快速输液2040ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水 ）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100 200ml/510minv 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药：收缩压70100mmHg 多巴胺2.520g/（kgmin）收缩压70mmHg 去甲肾上
20、腺素0.530g/minv 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100250ml静脉滴注 评估休克情况：评估休克情况：v 血压：（体位性）低血压、脉压血压：（体位性）低血压、脉压 v 心率：多增快心率：多增快v 皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 v 体温：高于或低于正常体温：高于或低于正常v 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰 v 肾脏：少尿肾脏：少尿v 代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 v 神志：不同程度改变
21、神志：不同程度改变v 头部、脊柱外伤史头部、脊柱外伤史 v 可能过敏原接触史可能过敏原接触史v 血常规、电解质异常血常规、电解质异常 v 心电图、心肌酶标志物异常心电图、心肌酶标志物异常3病因诊断及治疗病因诊断及治疗心源性心源性休克休克低血容量低血容量性休克性休克脓毒性脓毒性休克休克过敏性休克（见过敏性休克（见“过敏反应抢救流程过敏反应抢救流程”）神经源性神经源性休克休克456789 纠正心律失常、电解质紊纠正心律失常、电解质紊乱乱 若合并低血容量：予胶体若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）液（如低分子右旋糖酐）100200ml/510min，观，观察休克征象有无改善察休克征象有无改善
22、 如血压允许，予硝酸甘油如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺）巴酚丁胺）吗啡：吗啡：2.5mg静脉注射静脉注射 重度心衰：考虑气管插管重度心衰：考虑气管插管机械通气（见机械通气（见“急性左心急性左心衰抢救流程衰抢救流程”）必要时动脉血管球囊反搏必要时动脉血管球囊反搏 积极复苏，加强气道管理积极复苏，加强气道管理 稳定血流动力学状态：每稳定血流动力学状态：每510分钟分钟快速输入晶体液快速输入晶体液500ml（儿童（儿童20ml/kg），共），共46L（儿童（儿童60ml/kg），如血），如血红蛋白红蛋白70mm
23、Hg，否则加，否则加用正性肌力药（多巴用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）胺、多巴酚丁胺）严重心动过缓：阿严重心动过缓：阿托品托品0.51mg静脉推静脉推注，必要时每注，必要时每5分钟分钟重复，总量重复，总量3mg，无，无效则考虑安装起搏器效则考虑安装起搏器 激素：脊髓损伤激素：脊髓损伤8小小时 内 甲 基 泼 尼 松 龙时 内 甲 基 泼 尼 松 龙30mg/kg注射注射15分钟分钟以上，继以以上，继以5.4mg/（kgh），持续静脉滴），持续静脉滴注注23小时小时 请相关专科会诊请相关专科会诊见框12101112 8v立即停药，迅速阻断过敏源、去枕、平卧、保暖、吸氧立即停药，迅速阻断过敏源、
24、去枕、平卧、保暖、吸氧v皮下注射皮下注射0.1%肾上腺素肾上腺素0.5-1mlv监测生命体征，判断病情监测生命体征，判断病情v保持气道通畅，必要时准备气管插管或气管切开用物保持气道通畅，必要时准备气管插管或气管切开用物v迅速建立静脉通道，遵医嘱给药迅速建立静脉通道，遵医嘱给药v备好各种抢救药品，配合医生抢救备好各种抢救药品，配合医生抢救v心跳骤停时立即行心肺复苏术心跳骤停时立即行心肺复苏术v准确记录病情及抢救过程准确记录病情及抢救过程v病情稳定，安抚患者及家属，告知引起过敏的药物，避免再用病情稳定，安抚患者及家属，告知引起过敏的药物，避免再用第七节第七节 休克的护理措施休克的护理措施v 休克的
25、护理措施包括补充血容量，改善休克的护理措施包括补充血容量，改善组织灌注等等，具体护理措施请看以下组织灌注等等，具体护理措施请看以下详细讲解。详细讲解。一一 补充血容量补充血容量 v（1）建立静脉通路：迅速）建立静脉通路：迅速建立建立12条静脉输液通道条静脉输液通道。如静脉穿刺困难时，应。如静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉插管，可立即行中心静脉插管，可同时监测同时监测CVP。v（2）合理补液：一般先快）合理补液：一般先快速输入晶体液后输胶体液速输入晶体液后输胶体液。参考中心静脉压、血压。参考中心静脉压、血压与补液关系。与补液关系。v（3）记录出入量。）记录出入量。v（4）严密观察病情变化：）严密
26、观察病情变化：每每1530分钟监测分钟监测1次生命次生命体征。体征。CVpbp原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足 补液试验 二二 改善组织灌注改善组织灌注 v（1）休克体位：病人头和躯干抬高）休克体位：病人头和躯干抬高2030，下肢抬高，下肢抬高1520，可增加回心血，可增加回心血量。量。v（2）使用抗休克裤。）使用抗休克裤。v（3）应用血管活性药物：使用时从低浓度、）应用血管活性药物：使用时从低浓度、慢速度开始，控制滴速，严防药物外渗。慢速度开始，控制滴速，严防药物外渗。三三 遵医嘱给予强心剂遵医嘱给予强心剂v（1）观察呼吸形态。）观察呼吸形态。v（2）避免误吸、窒息。）避免误吸、窒息。v（3）协助病人咳嗽、咳痰，病情许可时，每）协助病人咳嗽、咳痰，病情许可时，每 2小时翻身、拍背小时翻身、拍背1次。次。四四 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 5预防感染预防感染 严格无菌操作，遵医嘱应用抗生素严格无菌操作，遵医嘱应用抗生素 v（1）密切观察体温变化。）密切观察体温变化。v（2）保暖忌加温。）保暖忌加温。v（3）库存血的复温。）库存血的复温。v（4）高热时降温。）高热时降温。六六 调节体温调节体温 七七 预防意外损伤预防意外损伤
