机械通气的临床与发展28 课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4792764 上传时间:2023-01-11 格式:PPT 页数:27 大小:1.27MB
下载 相关 举报
机械通气的临床与发展28 课件.ppt_第1页
第1页 / 共27页
机械通气的临床与发展28 课件.ppt_第2页
第2页 / 共27页
机械通气的临床与发展28 课件.ppt_第3页
第3页 / 共27页
机械通气的临床与发展28 课件.ppt_第4页
第4页 / 共27页
机械通气的临床与发展28 课件.ppt_第5页
第5页 / 共27页
点击查看更多>>
资源描述

1、机械通气的临床与发展机械通气的临床与发展内容内容一、概述:定义、目的、相对禁忌症、发展趋势一、概述:定义、目的、相对禁忌症、发展趋势二、现阶段不同通气模式的特点和应用二、现阶段不同通气模式的特点和应用三、问题、判定和处理三、问题、判定和处理四、撤机四、撤机1.定义定义 在临床上利用机械辅助通气的方式,达到在临床上利用机械辅助通气的方式,达到维持、改善和纠正患者由于诸多原因所致维持、改善和纠正患者由于诸多原因所致的急的急/慢性重症呼吸衰竭的一种治疗措施。慢性重症呼吸衰竭的一种治疗措施。一、一、概述概述气体输送系统气体输送系统模式控制器模式控制器传感器传感器正压呼吸正压呼吸控制器控制器持续气流持续

2、气流控制器控制器活瓣系统活瓣系统O2Air 患者通气回路患者通气回路H2O患患者者呼气瓣呼气瓣混合器混合器气体混合系统气体混合系统UIPViral pneumonia Alveolar microlithiasisH.influenza brochopneumoniaCentrilobular emphysema 呼吸衰竭呼吸衰竭/机械通气机械通气PaO2,PaCO2 呼吸驱动降低,呼吸肌疲劳(肺纤维化、气道阻塞或炎症等)呼吸驱动降低,呼吸肌疲劳(肺纤维化、气道阻塞或炎症等)一、一、概述概述3.呼吸机治疗的目的呼吸机治疗的目的 维持适当的通气量,使肺泡通气量满足机体的需要维持适当的通气量,使肺

3、泡通气量满足机体的需要 改善肺气体交换功能,维持有效的气体交换,纠正低改善肺气体交换功能,维持有效的气体交换,纠正低氧血症,减轻急性呼吸性酸中毒氧血症,减轻急性呼吸性酸中毒 减少呼吸肌作功,恢复呼吸肌疲劳,降低呼吸氧耗,减少呼吸肌作功,恢复呼吸肌疲劳,降低呼吸氧耗,减轻呼吸窘迫减轻呼吸窘迫 改变压力容积关系:防止或逆转肺不张,改善肺的顺改变压力容积关系:防止或逆转肺不张,改善肺的顺应性,防止肺的进一步损伤应性,防止肺的进一步损伤 肺内雾化吸入治疗肺内雾化吸入治疗 促进肺或气道的愈合促进肺或气道的愈合 预防性机械通气用于预防性机械通气用于ALI、ARDS、休克等情况下的呼、休克等情况下的呼吸衰竭

4、的预防性治疗,防止并发症的发生。吸衰竭的预防性治疗,防止并发症的发生。一、一、概述概述4.呼吸机治疗的相对禁忌症呼吸机治疗的相对禁忌症 大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭 伴有肺大泡的呼吸衰竭伴有肺大泡的呼吸衰竭 张力性气胸张力性气胸 心肌梗塞继发的呼吸衰竭。心肌梗塞继发的呼吸衰竭。一、一、概述概述5.现代机械通气技术及策略的发展和变化现代机械通气技术及策略的发展和变化通气模式的发展:通气模式的发展:一、一、概述概述自动转换模式自动转换模式压力释放通气模式压力释放通气模式压力调节容积控制模式压力调节容积控制模式成比率通气模式成比率通气模式肺保护性策略肺保护

5、性策略无创通气和负压通气再受重视无创通气和负压通气再受重视:“无创通气无创通气”系指不经插管或切开以建立人工气道进行通气方法的总系指不经插管或切开以建立人工气道进行通气方法的总称。它包括经面称。它包括经面/鼻罩进行的无创正压通气、负压通气等技术。无创鼻罩进行的无创正压通气、负压通气等技术。无创通气具有病人舒适、无痛苦,可保留语言、吞咽及咳嗽等功能,可避通气具有病人舒适、无痛苦,可保留语言、吞咽及咳嗽等功能,可避免插管或切开气道所致的多种并发症,而具有极大的吸引力。目前由免插管或切开气道所致的多种并发症,而具有极大的吸引力。目前由于面罩质量的改善、漏气补偿技术使用、通气模式改进、触发灵敏度于面罩

6、质量的改善、漏气补偿技术使用、通气模式改进、触发灵敏度提高,以及触发后送气滞后时间缩短等技术的改进,无创正压通气已提高,以及触发后送气滞后时间缩短等技术的改进,无创正压通气已经得到普遍使用。如经得到普遍使用。如BiPAP及及Auto-CPAP呼吸机已广泛使用在睡眠呼呼吸机已广泛使用在睡眠呼吸暂停低通气综合征,并用于轻症呼吸衰竭或脱机后的序贯治疗。吸暂停低通气综合征,并用于轻症呼吸衰竭或脱机后的序贯治疗。负压通气机如胸甲式及胸腹雨披式等呼吸机的研究也都取得了一负压通气机如胸甲式及胸腹雨披式等呼吸机的研究也都取得了一定进展,并在一定范围内试用于临床,在神经肌肉疾患所致的呼吸衰定进展,并在一定范围内

7、试用于临床,在神经肌肉疾患所致的呼吸衰竭的治疗及协助脱机等方面取得良好效果。竭的治疗及协助脱机等方面取得良好效果。尽管负压通气目前在技术上仍不够成熟,还存在许多问题,如通尽管负压通气目前在技术上仍不够成熟,还存在许多问题,如通气效果不如常规正压呼吸机、气体交换纠正不理想、以及气道分泌物气效果不如常规正压呼吸机、气体交换纠正不理想、以及气道分泌物清除困难等等。但因无创清除困难等等。但因无创-负压通气更符合自然及生理状况,因此它负压通气更符合自然及生理状况,因此它代表了呼吸机的发展趋势和方向。随着技术不断改善,它的发展将极代表了呼吸机的发展趋势和方向。随着技术不断改善,它的发展将极具前途。具前途。

8、1.控制通气(控制通气(controlled ventilation,CV)CV是指呼吸机完全替代患者的自主呼吸,其呼吸频率、潮是指呼吸机完全替代患者的自主呼吸,其呼吸频率、潮气量、吸呼比及吸气流速均按予设值进行。气量、吸呼比及吸气流速均按予设值进行。特点:特点:用于严重呼吸抑制、呼吸衰竭或呼吸停止患者。它可用于严重呼吸抑制、呼吸衰竭或呼吸停止患者。它可最大限度降低呼吸功,而有利于呼吸肌疲劳恢复。最大限度降低呼吸功,而有利于呼吸肌疲劳恢复。缺点:缺点:如参数设置不当时,常发生通气过度或通气不足,当患者自主呼吸如参数设置不当时,常发生通气过度或通气不足,当患者自主呼吸恢复及增强时常发生人机对抗现

9、象。恢复及增强时常发生人机对抗现象。应用应用CV时间过长,易致呼吸肌萎缩而产生呼吸机依赖,故只要情况时间过长,易致呼吸肌萎缩而产生呼吸机依赖,故只要情况许可,应尽量采用部分通气支持,而不用完全通气支持,即许可,应尽量采用部分通气支持,而不用完全通气支持,即CV模式。模式。二、通气模式的特点和应用二、通气模式的特点和应用Working pressureMixerPatient2.同步间歇指令通气(同步间歇指令通气(synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV)SIMV是呼吸机按预设指令对患者提供正压通气,两次是呼吸机按预设指令对患者提供

10、正压通气,两次指令间让患者自由呼吸,指令通气与患者呼吸同步。指令间让患者自由呼吸,指令通气与患者呼吸同步。特点:特点:可以按病情需要提供从可以按病情需要提供从0100%之间的支持,因之间的支持,因此它属于部分通气支持。它保留自主呼吸功能,并可此它属于部分通气支持。它保留自主呼吸功能,并可逐渐减低支持水平,因而有利撤机,逐渐减低支持水平,因而有利撤机,SIMV既可作为长既可作为长期通气支持方式,也可在准备撤机时使用,因此是最期通气支持方式,也可在准备撤机时使用,因此是最常用模式。应用常用模式。应用SIMV时应设置合适的指令频率、潮气时应设置合适的指令频率、潮气量、吸气时间或流速以及触发灵敏度。量

11、、吸气时间或流速以及触发灵敏度。二、通气模式的特点和应用二、通气模式的特点和应用Working pressureMixerPatient3.压力支持通气压力支持通气(pressure support ventilation,PSV)呼吸机在患者吸气触发后按预设压力提供压力支持,而流速呼吸机在患者吸气触发后按预设压力提供压力支持,而流速方式、呼吸深度、吸呼比均由患者自行控制。方式、呼吸深度、吸呼比均由患者自行控制。特点:特点:气流提供方式与患者自主呼吸力学相协调,同步性能气流提供方式与患者自主呼吸力学相协调,同步性能良好。良好。PSV可保持患者自主呼吸,仅提供部分通气支持,可可保持患者自主呼吸,

12、仅提供部分通气支持,可长期使用,也可作撤机前的过度,是最常用模式。应用长期使用,也可作撤机前的过度,是最常用模式。应用PSV需调整好触发灵敏度及压力支持水平。需调整好触发灵敏度及压力支持水平。缺点:缺点:如患者气道阻力增加,或肺顺应性降低而不及时改变如患者气道阻力增加,或肺顺应性降低而不及时改变PSV水平,就会发生通气不足。水平,就会发生通气不足。PSV靠触发通气,无触发时靠触发通气,无触发时可发生窒息,故中枢趋动不足或不稳定者,不应使用此模式。可发生窒息,故中枢趋动不足或不稳定者,不应使用此模式。二、通气模式的特点和应用二、通气模式的特点和应用4.双相气道正压(双相气道正压(Biphasic

13、 positive airway pressure,BiPAP)与与持续气道正压(持续气道正压(Continuous positive airway pressure,CPAP)CPAP:在自主呼吸的整个呼吸周期内,在气道内给一正压气流。它优在自主呼吸的整个呼吸周期内,在气道内给一正压气流。它优点为增加肺泡内压,防止肺泡塌陷、增加功能残气、提高氧合,改善点为增加肺泡内压,防止肺泡塌陷、增加功能残气、提高氧合,改善肺顺应性及扩张上气道。肺顺应性及扩张上气道。BiPAP则是在则是在CPAP的基础上,在呼的基础上,在呼/吸时相提吸时相提供水平不同的高低两种压力,通过两种压力水平间转换,引起呼吸容供水

14、平不同的高低两种压力,通过两种压力水平间转换,引起呼吸容量变化,达到辅助通气目的。量变化,达到辅助通气目的。BiPAP模式可以通过定期释放模式可以通过定期释放PEEP的方式的方式-即即CPAP与与PRV的结合实的结合实现,也可以是现,也可以是PSV+PEEP方式进行。后者在吸方式进行。后者在吸/呼相时,施以水平不同呼相时,施以水平不同正压。易操作、用于睡眠呼吸暂停症、早期正压。易操作、用于睡眠呼吸暂停症、早期ARDS及及COPD的康复等。的康复等。缺点:缺点:吸气压不足,对气道阻力高及顺应性差的患者,难以保证通气吸气压不足,对气道阻力高及顺应性差的患者,难以保证通气量。另外,湿化功能差量。另外

15、,湿化功能差 故只宜用于轻中度呼衰患者。故只宜用于轻中度呼衰患者。二、通气模式的特点和应用二、通气模式的特点和应用1.低血压低血压 低血容量低血容量 脱水:脱水:(1)液体入量不足,维持补液不够,液体丢失增加;液体入量不足,维持补液不够,液体丢失增加;(2)消化道应消化道应急性溃疡出血急性溃疡出血 静脉回流受阻:胸腔内压增加(静脉回流受阻:胸腔内压增加(PEEP,pneumothorax)、肺栓塞)、肺栓塞 心功能不全心功能不全 感染中毒性休克感染中毒性休克 静脉回流受阻:机械通气,尤其是使用静脉回流受阻:机械通气,尤其是使用PEEP 麻醉药物突然阻断交感神经张力麻醉药物突然阻断交感神经张力

16、心功能不全和药物作用心功能不全和药物作用三、问题和鉴别三、问题和鉴别2.急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫人人-机对抗:焦虑、烦躁、呼吸急促窘迫、辅助呼吸肌呼吸、胸腹运动机对抗:焦虑、烦躁、呼吸急促窘迫、辅助呼吸肌呼吸、胸腹运动不一致、心动过速、低血压和心律失常。病人神清时可述气短或胸痛。不一致、心动过速、低血压和心律失常。病人神清时可述气短或胸痛。查找原因:查找原因:与机械通气相关的因素:(与机械通气相关的因素:(1)脱机;()脱机;(2)系统漏气;()系统漏气;(3)通气回路故)通气回路故障;(障;(4)供氧流量不足;()供氧流量不足;(5)呼吸机本身支持不足,如潮气量等)呼吸机本身支持不足,如潮气

17、量等 与病人相关的因素(与病人相关的因素(1)人工气道故障;()人工气道故障;(2)气道痉挛、分泌物)气道痉挛、分泌物/潴留;潴留;(3)气胸;()气胸;(4)肺水肿;()肺水肿;(5)肺栓塞;()肺栓塞;(6)过度充气()过度充气(auto-PEEP););(7)改变体位;()改变体位;(8)腹胀;()腹胀;(9)药物因素。)药物因素。处理措施:处理措施:(1)排除呼吸机本身原因;排除呼吸机本身原因;(2)提高吸氧浓度或适当加大潮提高吸氧浓度或适当加大潮气量;气量;(3)调整通气模式;调整通气模式;(4)使用镇静剂、肌松剂使用镇静剂、肌松剂(安定安定520mg静注;静注;多美康多美康 11.

18、5 g/kg.min iv维持;维持;潘农潘农48mg静注;卡肌宁静注;卡肌宁0.3 mg/kg静静注;万可松注;万可松24mg静注静注)。三、问题和鉴别三、问题和鉴别3.反复高压报警反复高压报警 气道阻力增加气道阻力增加:气管插管、分泌物阻塞、气道痉挛气管插管、分泌物阻塞、气道痉挛 呼吸系统顺应性下降:呼吸系统顺应性下降:心源性肺水肿、早期心源性肺水肿、早期ARDS、auto-PEEP或潮气过高及肺炎进展或潮气过高及肺炎进展 由于疼痛,肋间肌运动相对不良,从而通过抑制肺膨胀改变胸廓的机由于疼痛,肋间肌运动相对不良,从而通过抑制肺膨胀改变胸廓的机械运动械运动 肺不张时可通过其他肺代偿性膨胀降低

19、顺应性。肺不张时可通过其他肺代偿性膨胀降低顺应性。肺外受压:压力伤肺外受压:压力伤气胸、肺泡外气体、气管血管鞘破裂,气胸、肺泡外气体、气管血管鞘破裂,穿透伤,外科手术,穿透伤,外科手术,TBAB,胸穿及置中心静脉管。,胸穿及置中心静脉管。三、问题和鉴别三、问题和鉴别4.低氧血症低氧血症三、问题和鉴别三、问题和鉴别类类型型原原因因呼呼吸吸机机相相关关性性插插管管、呼呼吸吸机机回回路路等等功功能能故故障障、参参数数设设定定不不当当原原有有肺肺病病进进展展ARDS、心心源源性性肺肺水水肿肿、肺肺炎炎、败败血血征征、哮哮喘喘/COPD 恶恶化化发发生生新新并并发发症症气气胸胸、肺肺不不张张、吸吸入入胃

20、胃或或口口咽咽部部内内容容、HAP、败败血血征征、肺肺栓栓塞塞、补补液液过过量量、气气管管痉痉挛挛、分分泌泌物物潴潴留留、休休克克介介入入/操操作作因因素素 气气管管内内吸吸痰痰、体体位位变变化化、胸胸部部体体疗疗、胸胸穿穿、腹腹透透、血血透透医医源源性性支支气气管管扩扩张张剂剂(扩扩张张血血管管致致非非匹匹配配 V/Q 恶恶化化)血血管管扩扩张张剂剂(改改变变肺肺血血流流并并抑抑制制低低氧氧所所致致的的肺肺血血管管收收缩缩)-受受体体阻阻断断剂剂(气气道道痉痉挛挛和和负负性性肌肌力力作作用用)5.插管内出血插管内出血医源性:医源性:吸痰管反复刺激吸痰管反复刺激机械损伤,肺机械损伤,肺A导管引

21、起肺导管引起肺A分离或破裂分离或破裂感染:感染:坏死性肺炎或气管支气管炎坏死性肺炎或气管支气管炎+吸痰,结核吸痰,结核肺水肿肺水肿肺栓塞:肺栓塞:通常伴有原因不明性气短、低血压、低氧或肺动脉高压,通常伴有原因不明性气短、低血压、低氧或肺动脉高压,血栓常来源于上下肢的深静脉或静脉留置导管处血栓常来源于上下肢的深静脉或静脉留置导管处继发于气囊压迫:继发于气囊压迫:如气囊压超过毛细血管灌注压如气囊压超过毛细血管灌注压2030mmHg,可,可引起组织缺血或坏死,累及喉部也可引起出血,有时出现气管引起组织缺血或坏死,累及喉部也可引起出血,有时出现气管-无名无名动脉瘘引起大出血动脉瘘引起大出血肺原发性疾病

22、:肺原发性疾病:血管炎血管炎(结节性动脉炎等)和结节性动脉炎等)和Goodpasture综合症综合症,原发性或转移性肺肿瘤,原发性或转移性肺肿瘤,DIC或获得性凝血功能障碍。或获得性凝血功能障碍。三、问题和鉴别三、问题和鉴别6.氧中毒氧中毒如如PAO2过高或时间过长,由于氧自由基的毒性作用,导致肺毛细血管内皮过高或时间过长,由于氧自由基的毒性作用,导致肺毛细血管内皮损伤、肺上皮损伤、损伤、肺上皮损伤、II型肺上皮细胞增生、肺间质水肿和纤维化等。型肺上皮细胞增生、肺间质水肿和纤维化等。一般来讲,一般来讲,FIO260%,24 h时,增加了时,增加了氧中毒的危险性;氧中毒的危险性;FIO2接近接近

23、100%,6hr时,可引起吸收性肺水肿,时,可引起吸收性肺水肿,V/Q比例失常和分流恶化。比例失常和分流恶化。机制机制 酶失活,尤其是含有巯基的酶对活性氧最为敏感,导致糖、蛋白质代酶失活,尤其是含有巯基的酶对活性氧最为敏感,导致糖、蛋白质代谢障碍,另外它还可抑制超氧化物歧化酶(谢障碍,另外它还可抑制超氧化物歧化酶(SOD)、使活性氧清除系)、使活性氧清除系统障碍统障碍 损伤损伤DNA,使其立体构象发生改变,并抑制其修复过程,使其立体构象发生改变,并抑制其修复过程 生物膜脂质过氧化,使细胞膜构造改变受损,引起细胞膜的功能障碍。生物膜脂质过氧化,使细胞膜构造改变受损,引起细胞膜的功能障碍。治疗上常

24、使用自由基清除剂治疗上常使用自由基清除剂Vit C、Vit E等和肾上腺皮质激素等,目前尚等和肾上腺皮质激素等,目前尚无特殊治疗措施。无特殊治疗措施。三、问题和鉴别三、问题和鉴别7.呼吸机相关性肺炎呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)VAP是呼吸机最常见及最重要的并发症。上机是呼吸机最常见及最重要的并发症。上机48小时后新增加的肺小时后新增加的肺部浸润影是部浸润影是VAP诊断的重要依据,诊断的重要依据,VAP感染的原因感染的原因:(:(1)呼吸道和全身防御机制受损;()呼吸道和全身防御机制受损;(2)污染器)污染器械及不严格的无菌操作;(械

25、及不严格的无菌操作;(3)胃内容物的反流及口腔分泌物的吸)胃内容物的反流及口腔分泌物的吸入;(入;(4)生物被膜形成。)生物被膜形成。预防措施预防措施:(:(1)尽早撤机,缩短上机时间,以)尽早撤机,缩短上机时间,以“肺部感染控制窗肺部感染控制窗”为切换点,实施有创为切换点,实施有创-无创序贯通气治疗无创序贯通气治疗;(2)加强消毒隔离)加强消毒隔离;(3)气道分泌物的及时清除及防止吸入;(气道分泌物的及时清除及防止吸入;(4)避免预防性使用强制酸)避免预防性使用强制酸剂,胃液剂,胃液pH升高升高4时,胃内时,胃内GNB达达107109/ml,VAP发生率发生率。(4)加强营养支持。()加强营

26、养支持。(5)合理使用必要的抗菌素。)合理使用必要的抗菌素。三、问题和鉴别三、问题和鉴别8.呼吸机所致肺损伤呼吸机所致肺损伤(ventilator-associated lung injury,VALI)肺气压伤肺气压伤三、问题和鉴别三、问题和鉴别 (5)(3)(1)(2)(4)(6)肺容积伤肺容积伤 肺萎陷伤肺萎陷伤 肺生物伤肺生物伤9 肺保护性通气策略肺保护性通气策略(1)大潮气量通气大潮气量通气小潮气量(小潮气量(58ml/kg),),降低降低肺泡分压,维肺泡分压,维持平台压持平台压3035cmH2O,严格限制跨肺压。但这一选择有,严格限制跨肺压。但这一选择有可能导致可能导致PaCO2

27、和和pH,而,而只要只要PaCO2不是快速升高,导不是快速升高,导致致pH急剧下降,实践证明患者不仅可以耐受此种酸血症,急剧下降,实践证明患者不仅可以耐受此种酸血症,而且明显低于大潮气通气所致的上述急性肺损伤。此即所谓而且明显低于大潮气通气所致的上述急性肺损伤。此即所谓的的“容许性高碳酸血症(容许性高碳酸血症(PHC)”策略。策略。标准标准:一般认为一般认为pH不应低于不应低于7.20,PaCO2应在应在80mmHg以内以内三、问题和鉴别三、问题和鉴别9 肺保护性通气策略肺保护性通气策略(2)加用适当的加用适当的PEEP 恢复肺泡床,保持肺泡的持续开放和相当的功能残气,减少恢复肺泡床,保持肺泡

28、的持续开放和相当的功能残气,减少肺萎陷肺萎陷 维持肺泡维持肺泡“开放开放”最小的压力波动,避免肺泡由于反复的开最小的压力波动,避免肺泡由于反复的开放和陷闭引起周期剪切力所致的肺损伤。放和陷闭引起周期剪切力所致的肺损伤。三、问题和鉴别三、问题和鉴别9 肺保护性通气策略肺保护性通气策略(3)肺开放策略肺开放策略三、问题和鉴别三、问题和鉴别压力控制模式压力控制模式吸气峰压吸气峰压4060 cmH2O呼吸频率呼吸频率1030 bpm吸吸/呼比呼比12:1PEEP1020 cmH2O“打开肺打开肺”25 min调节最佳吸气峰压调节最佳吸气峰压(UIP)保护性肺策略保护性肺策略9 肺保护性通气策略肺保护性

29、通气策略(4)如何选择合适如何选择合适PEEP和潮气量?和潮气量?1.曲线描记法曲线描记法 三、问题和鉴别三、问题和鉴别D DP1D DP2D DV1D DV2D DV1D DV2肺气肿肺气肿机械通气机械通气正常人正常人跨肺压跨肺压/气道压(气道压(cmH2OcmH2O)肺容积肺容积(V V)胸肺顺应性曲线(压力胸肺顺应性曲线(压力-容积曲线)容积曲线)肺容积肺容积(V V)气道压(气道压(cmH2OcmH2O)9 肺保护性通气策略肺保护性通气策略(5)2.根据动脉血气根据动脉血气PaO2和吸氧浓度(和吸氧浓度(FiO2)经验式选择)经验式选择PEEP三、问题和鉴别三、问题和鉴别FIO20.3

30、-0.40.4 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.91PEEP5810 10 10 12 14 16 16 18 18-25经验公式:经验公式:PEEP 20 FIO2 21撤机前所需满足的条件(撤机前所需满足的条件(1)一般条件一般条件 引起呼衰大病因缓解或好转引起呼衰大病因缓解或好转 停止应用镇静药物停止应用镇静药物 停止应用神经肌肉阻滞剂停止应用神经肌肉阻滞剂 神志正常神志正常 无败血症或明显发热无败血症或明显发热 心血管循环正常心血管循环正常 呼吸泵功能稳定呼吸泵功能稳定四、撤机四、撤机1撤机前所需满足的条件(撤机前所需满足的条件(2)肺气体交换充足肺气体交换

31、充足 FIO20.4,PEEP5 cmH2O时时,PaO2 60 mmHg PaO2/PAO2 0.35 D(A-aO2)35 mmHg PaO2/FIO2 ratio 300四、撤机四、撤机2.引起撤机困难的原因引起撤机困难的原因四、撤机四、撤机类类型型原原因因呼呼吸吸中中枢枢输输出出不不足足镇镇静静药药、CNS 受受损损(脑脑干干损损伤伤)、严严重重代代碱碱呼呼吸吸负负荷荷增增加加分分钟钟通通气气增增加加肺肺弹弹性性负负荷荷增增加加 阻阻力力负负荷荷增增加加高高通通气气(疼疼痛痛、焦焦虑虑、不不安安)、高高代代谢谢(摄摄入入过过多多、败败血血症症)、高高生生理理死死腔腔、胸胸肺肺顺顺应应性

32、性降降低低、内内源源性性 PEEP下下气气道道阻阻塞塞、气气道道分分泌泌物物粘粘稠稠、人人工工气气道道阻阻塞塞(插插管管)、呼呼吸吸机机回回路路和和活活瓣瓣阻阻塞塞、上上气气道道阻阻塞塞呼呼吸吸泵泵衰衰竭竭胸胸壁壁异异常常或或疾疾病病周周围围神神经经病病变变 肌肌肉肉功功能能丧丧失失连连枷枷胸胸、开开胸胸术术后后疼疼痛痛膈膈神神经经、颈颈椎椎损损伤伤、多多发发性性神神经经病病变变、腹腹部部术术后后膈膈肌肌功功能能丧丧失失、Guilain-Barre syndrome营营养养不不良良,肌肌肉肉分分解解代代谢谢增增强强,肺肺过过度度膨膨胀胀,严严重重电电解解质质和和水水、电电紊紊乱乱,神神经经肌肌肉肉后后阻阻滞滞延延长长左左心心衰衰竭竭左左室室功功能能不不良良,冠冠心心病病

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(机械通气的临床与发展28 课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|