1、Diseases of the respiratory systemDiseases of the respiratory system Jing Huan Dept of Pathology,Liaoning TCM Copyright 2004 井欢井欢 版权所有版权所有 第七章第七章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 P157 概述概述一一细菌性肺炎细菌性肺炎（一）大叶性肺炎（一）大叶性肺炎（二）小叶性肺炎（二）小叶性肺炎第一节 四 肺炎 P161概述概述1.常见，老人，婴幼儿重要死因之一。常见，老人，婴幼儿重要死因之一。2.呼吸系统主要由气道呼吸系统主要由气道(上呼吸道上呼吸道-鼻、咽喉；下呼
2、吸道鼻、咽喉；下呼吸道-气管、支气管树气管、支气管树)和肺泡组织二大部分组成，与外界相通，和肺泡组织二大部分组成，与外界相通，易受损伤而患病。易受损伤而患病。3.气道粘膜的纤毛气道粘膜的纤毛-粘液（腺）系统和肺泡巨噬细胞系统粘液（腺）系统和肺泡巨噬细胞系统4.疾病谱虽有变化，但仍以感染性疾病为多，如支气管疾病谱虽有变化，但仍以感染性疾病为多，如支气管炎、肺炎、肺结核病等，尤以医院内感染和免疫功能低炎、肺炎、肺结核病等，尤以医院内感染和免疫功能低下患者的肺感染更受到广泛关注，严重、病死率高。下患者的肺感染更受到广泛关注，严重、病死率高。5.相当一部分疾病呈现慢性和进行性器质性损害为特点，相当一部
3、分疾病呈现慢性和进行性器质性损害为特点，以及肺癌等呼吸系统恶性肿瘤的发病率逐年上升，成了以及肺癌等呼吸系统恶性肿瘤的发病率逐年上升，成了当前医学防治研究的热点领域。当前医学防治研究的热点领域。6.呼吸系统与循环系统的结构与功能密切关联，疾病彼呼吸系统与循环系统的结构与功能密切关联，疾病彼此影响。此影响。一、肺炎一、肺炎pneumonia 指肺实质（肺泡）和间质（肺泡间隔、指肺实质（肺泡）和间质（肺泡间隔、小叶间隔）的急性渗出性炎症，类型很多。小叶间隔）的急性渗出性炎症，类型很多。病因病原分类利于防治，解剖和病变性质病因病原分类利于防治，解剖和病变性质分类利于诊断。彼此间有一定关联，临床分类利于
4、诊断。彼此间有一定关联，临床上多综合应用。上多综合应用。Distribution of lesions in lobar and bronchopneumoniaBAABDiffuse inflammation affecting the entire lobe.Focal inflammation centred on the airways.It is often bilateral.Lobar pneumoniabronchopneumonia（一）细菌性肺炎（一）细菌性肺炎bacterial pneumonia1.大叶性肺炎大叶性肺炎lobar pneumonia大叶性肺炎是主要由肺炎
5、大叶性肺炎是主要由肺炎(链链)球菌感染引起的球菌感染引起的(95%-a(95%-a肺肺炎球菌性肺炎炎球菌性肺炎pneumococcalpneumococcal pneumonia)pneumonia)，累及肺大叶的，累及肺大叶的大部或全部，以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性大部或全部，以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性渗出性炎症。渗出性炎症。概念概念 临床上临床上,本病青壮年居多本病青壮年居多,男男 女，寒冷季节易于发女，寒冷季节易于发生，起病急骤，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼生，起病急骤，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，紫绀并有肺实变及白细胞增多。病程一般较短，吸困难
6、，紫绀并有肺实变及白细胞增多。病程一般较短，7 71010天后体温骤降，症状消退。天后体温骤降，症状消退。单侧肺多见，左肺或右肺下叶。单侧肺多见，左肺或右肺下叶。临床表现临床表现病因及发病机制病因及发病机制 病因：肺炎球菌 少见的病原菌有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等。诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等。发病机制：肺炎球菌引起致敏机体发生变态反应性炎。血管扩张，通透性浆液、纤维素渗出少数少数(5%)(5%)也可由葡萄球菌、链球菌、肺炎杆也可由葡萄球菌、链球菌、肺炎杆菌菌(克雷伯杆菌克雷伯杆菌)、军团菌等感染引起、军团菌等感染引起(病变病变易趋向化脓，常伴有坏死易趋向化脓，
7、常伴有坏死)1.充血水肿期充血水肿期 病变初期，病变初期，1 12 2天，天，光镜下光镜下 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞，含有大量细菌胞，含有大量细菌-急性浆液性肺泡炎。急性浆液性肺泡炎。病理变化及临床病理联系 肉眼肉眼 病变肺叶增大，重量增加，呈暗红色，湿软病变肺叶增大，重量增加，呈暗红色，湿软 临床临床 X X线检查见大片淡薄均匀阴影，寒战、高热、咳线检查见大片淡薄均匀阴影，寒战、高热、咳嗽、咳泡沫痰（白色或混有血丝），听诊湿罗音。嗽、咳泡沫
8、痰（白色或混有血丝），听诊湿罗音。Normal lung parenchyma,low power.The acinus is the functional or terminal respiratory unit of the lung and includes all structures from the respiratory bronchiole to the alveolus(alveolar ducts,alveolar sacs,and alveoli).An acinus averages 0.75 mm in diameter.Each person has about 2
9、0,000 acini and 300 million alveoli.The lobule is a less well-defined anatomic unit which includes 3-5 terminal bronchioles and their distal structures.This is normal lung microscopically.The alveolar walls are thin and delicate.The alveoli are well-aerated and contain only an occasional pulmonary m
10、acrophage(type II pneumonocyte).常常见症状见症状：发烧、畏寒、咳嗽带痰、胸痛检验检验：白血球上升，通常可在痰中找到致病菌，胸部光呈大叶型肺炎。常见病原常见病原体体：肺炎双球菌、嗜血桿菌、克雷氏菌、部分厌氧菌及革兰氏阴性菌。大大叶型肺炎（典型肺炎）叶型肺炎（典型肺炎）2.红色肝变期红色肝变期(实变早期实变早期)发病后发病后3 34 4天天 镜下：镜下：肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡腔内充满肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡腔内充满混有大量红细胞，少量嗜中性粒细胞、巨噬细胞及一定量混有大量红细胞，少量嗜中性粒细胞、巨噬细胞及一定量的纤维蛋白的渗出物，其中纤维蛋白
11、细丝连接成网，可穿的纤维蛋白的渗出物，其中纤维蛋白细丝连接成网，可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维蛋白网相连过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维蛋白网相连-急性出血急性出血纤维蛋白性肺泡炎，渗出物仍含有活菌。纤维蛋白性肺泡炎，渗出物仍含有活菌。肉眼：肉眼：肺叶增大、重量增加，暗红色，切面质地变实，肺叶增大、重量增加，暗红色，切面质地变实，粗糙颗粒状，质实如肝，表面肺膜常并发急性纤维蛋白性粗糙颗粒状，质实如肝，表面肺膜常并发急性纤维蛋白性胸膜炎。胸膜炎。病理变化及临床病理联系Acute bronchopneumonia due to Staphylococcus(clusters of cocci in
12、center of photo)gram positive(+)cocci.Neutrophils filling an alveolus and surrounding a clump of cocci in the center of the field.A congested alveolar capillary runs along the lower border of the photo.临床：临床：X X线检查大片均匀致密阴影，呼吸困难明显线检查大片均匀致密阴影，呼吸困难明显(气促、气促、紫绀紫绀-病变造成肺泡换气功能障碍，使回流动脉血氧分压降病变造成肺泡换气功能障碍，使回流动脉
13、血氧分压降低所致低所致)。肺实变体征。肺实变体征(肺大叶实变引起肺大叶实变引起)。病理特点 咳铁锈色痰咳铁锈色痰(肺泡出血、肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬，崩肺泡出血、肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后含铁血黄素混入痰液所致解后含铁血黄素混入痰液所致)。胸痛、胸膜摩擦音胸痛、胸膜摩擦音(纤维蛋白性胸纤维蛋白性胸膜炎引起膜炎引起)。3.3.灰色肝变期灰色肝变期(实变后期实变后期)5 56 6天天镜下：镜下：肺泡腔内纤维蛋白渗出增多肺泡腔内纤维蛋白渗出增多,纤维蛋白网中有大量纤维蛋白网中有大量中性粒细胞中性粒细胞,肺泡壁毛细血管受压、充血消退肺泡壁毛细血管受压、充血消退-急性急性“脓样脓样”纤维蛋
14、白性肺泡炎纤维蛋白性肺泡炎,渗出物中细菌消失。渗出物中细菌消失。肉眼：肉眼：病变肺叶肿大，灰白色，切面粗糙颗粒状，质实病变肺叶肿大，灰白色，切面粗糙颗粒状，质实如肝。如肝。病理特点临床：临床：X X线检查大片均匀致密阴影，抗体产生咳线检查大片均匀致密阴影，抗体产生咳嗽咳痰嗽咳痰(脓痰脓痰)，此期呼吸困难与缺氧紫绀症状可，此期呼吸困难与缺氧紫绀症状可得到缓解得到缓解(肺泡壁毛细血管受压、血液不流经实肺泡壁毛细血管受压、血液不流经实变部位，缺氧改善有关变部位，缺氧改善有关)。胸痛仍有。胸痛仍有(纤维蛋白性纤维蛋白性胸膜炎胸膜炎)，实变体征和胸膜摩擦音，痰液中已难，实变体征和胸膜摩擦音，痰液中已难以
15、检出细菌。以检出细菌。early exudative stage.Stage of congestion:at 12-24 hours;edema4.4.溶解消散期溶解消散期 7 7天以后，肺泡渗出物内嗜中性粒细胞天以后，肺泡渗出物内嗜中性粒细胞变性坏死，释出大量蛋白溶解酶，渗出的纤维蛋白溶解变性坏死，释出大量蛋白溶解酶，渗出的纤维蛋白溶解液化、咳出或经淋巴管吸收，实变病灶逐渐消失，恢复液化、咳出或经淋巴管吸收，实变病灶逐渐消失，恢复正常含气肺泡结构。正常含气肺泡结构。病理特点临床：临床：X X线检查实变阴影逐渐散开，密度减线检查实变阴影逐渐散开，密度减低直至消失，症状与体征也随之消退，体低直
16、至消失，症状与体征也随之消退，体温下降，病人康复如常。温下降，病人康复如常。目前，临床上因早期应用抗生素，典目前，临床上因早期应用抗生素，典型病例已不多见。型病例已不多见。结局与并发症结局与并发症(1)(1)抗菌治疗，绝大多数完全治愈，并发症抗菌治疗，绝大多数完全治愈，并发症少见。少见。(2)(2)并发症：并发症：胸膜增厚和粘连、胸膜增厚和粘连、肺肉质变、肺脓肿及脓肺肉质变、肺脓肿及脓胸、脓毒败血症、感染性休克等胸、脓毒败血症、感染性休克等。肺肉质变肺肉质变(carnification(carnification)渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，溶解渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，溶解酶不足而不能完全
17、吸收消除，由肉芽组织酶不足而不能完全吸收消除，由肉芽组织机化，终使病变部位被纤维组织替代，肉机化，终使病变部位被纤维组织替代，肉眼观呈褐色肉样称肺肉质变，亦称机化性眼观呈褐色肉样称肺肉质变，亦称机化性肺炎。肺炎。2.2.小叶性肺炎小叶性肺炎(bronchopneumonia)(bronchopneumonia)小叶性肺炎是肺小叶为单位的急性渗小叶性肺炎是肺小叶为单位的急性渗出性肺泡炎症，其中绝大多数为化脓性炎出性肺泡炎症，其中绝大多数为化脓性炎症。病变是以细支气管为中心向其周围肺症。病变是以细支气管为中心向其周围肺组织扩展，故又称支气管肺炎组织扩展，故又称支气管肺炎。1 1 病因病因：葡萄球菌
18、、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌等。诱因：诱因：急性传染病、受寒、酗酒、心衰等。2 2发病机制发病机制：呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎。本病多发生于小儿、老人及体弱或久病卧床的人，继发多见，是医院内感染的主要肺炎类型，常为某些疾病的并发症，病死率高。病理变化病理变化 以肺组织内多发，散在的以细支气管以肺组织内多发，散在的以细支气管为中心的化脓性炎症病灶为特征，病变进为中心的化脓性炎症病灶为特征，病变进展分期不明显。展分期不明显。肉眼：肉眼：双肺或单侧肺散布有多个灰黄色或暗双肺或单侧肺散布有多个灰黄色或暗红色实性病灶，通常以
19、肺下叶背侧较多，红色实性病灶，通常以肺下叶背侧较多，病灶大小不一，直径病灶大小不一，直径0.5-1cm0.5-1cm左右左右(相当于相当于肺小叶范围肺小叶范围)，严重者邻近病灶互相融合，严重者邻近病灶互相融合，甚或累及整个大叶称融合性支气管肺炎甚或累及整个大叶称融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)(confluent bronchopneumonia)，病灶之，病灶之间肺组织代偿性气肿或正常。间肺组织代偿性气肿或正常。The cut surface of this lung shows multiple,firm grey areas of consolid
20、ation Here is another example of a bronchopneumonia.The lighter areas that appear to be raised on cut surface from the surrounding lung are the areas of consolidation of the lung.This is a lobar pneumonia in which consolidation of the entire left upper lobe has occurred.This pattern is much less com
21、mon than the bronchopneumonia pattern.In part,this is due to the fact that most lobar pneumonias are due to Streptococcus pneumoniae(pneumococcus)and for decades,these have responded well to penicillin therapy so that advanced,severe cases are not seen as frequently.However,pneumoccoci,like most oth
22、er bacteria,are developing more resistance to antibiotics.Severe pneumococcal pneumonia still occurs,even in young to middle aged persons(not just the very young and the very old)and has a mortality rate of 20%!At higher magnification,the pattern of patchy distribution of a bronchopneumonia is seen.
23、The consolidated areas here very closely match the pattern of lung lobules(hence the term lobular pneumonia).A bronchopneumonia is classically a hospital acquired pneumonia seen in persons already ill from another disease process.Typical bacterial organisms include:Staphylococcus aureus,Klebsiella,E
24、.coli,Pseudomonas.A closer view of the lobar pneumonia demonstrates the distinct difference between the upper lobe and the consolidated lower lobe.Radiographically,areas of consolidation appear as infiltrates.The pleural surface at the lower left demonstrates areas of yellow-tan purulent exudate.Pne
25、umonia may be complicated by a pleuritis.Initially,there may just be an effusion into the pleural space.There may also be a fibrinous pleuritis.However,bacterial infections of lung can spread to the pleura to produce a purulent pleuritis.A collection of pus in the pleural space is known as empyema.镜
26、下镜下 (1)(1)病灶内细支气管粘膜充血、水肿，病灶内细支气管粘膜充血、水肿，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，管腔纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，管腔内充满嗜中性粒细胞，崩解的上皮细内充满嗜中性粒细胞，崩解的上皮细胞及渗出的浆液。胞及渗出的浆液。(2)(2)细支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗细支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物，纤维蛋白少出物，纤维蛋白少(军团菌性小叶性肺炎的军团菌性小叶性肺炎的炎性渗出物中可含较多纤维蛋白炎性渗出物中可含较多纤维蛋白)。(3)(3)病灶周围肺组织充血，浆液渗出或伴程病灶周围肺组织充血，浆液渗出或伴程度不等的肺泡扩张度不等的肺泡扩张(代偿性肺气肿代偿性肺气肿)。病灶
27、可因发展阶段不同，严重程病灶可因发展阶段不同，严重程度也可不同，有些病灶可为化脓性炎度也可不同，有些病灶可为化脓性炎改变，有的还处于细支气管及其周围改变，有的还处于细支气管及其周围炎阶段。炎阶段。临床病理联系临床病理联系咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰(粘液脓性或脓性粘液脓性或脓性)脓性炎症和脓脓性炎症和脓 性渗出物性渗出物X X线检查肺内散在不规则斑片状阴影，病灶密度线检查肺内散在不规则斑片状阴影，病灶密度 升高。升高。实变体征不明显实变体征不明显(融合性除外融合性除外)病灶小病灶小听诊闻及湿罗音听诊闻及湿罗音 病变区含有脓性渗出物病变区含有脓性渗出物结局与并发症结局与并发症积极治疗，炎症吸收消退、治愈
28、积极治疗，炎症吸收消退、治愈并发症相对较多见并发症相对较多见(老幼体弱，抵抗力低老幼体弱，抵抗力低下下)。常见并发症有。常见并发症有呼吸功能不全呼吸功能不全,心功能心功能不全，脓毒败血症、肺脓肿及脓胸不全，脓毒败血症、肺脓肿及脓胸。支气。支气管受累严重且病程长者可导致管受累严重且病程长者可导致支气管扩张支气管扩张症症。大叶性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎小叶性肺炎人群人群细菌细菌实变体征实变体征病变性质病变性质病理变化病理变化青壮年青壮年肺炎双球菌肺炎双球菌重重纤维素性炎纤维素性炎有四期变化为充血有四期变化为充血水肿期水肿期,红色肝样变红色肝样变期期,灰色肝样变期灰色肝样变期,溶解消散期溶解消散期小
29、儿及年老体弱或久病卧床患小儿及年老体弱或久病卧床患者者多为混合感染多为混合感染,常见为肺炎球常见为肺炎球菌菌一般无实变体征一般无实变体征化脓性炎化脓性炎四期变化不明显四期变化不明显,主要是以细主要是以细支气管为中心的化脓性炎支气管为中心的化脓性炎第一节 四(二）病毒性肺炎 P166二、病毒性肺炎（二、病毒性肺炎（Viral penumoniaViral penumonia）（一）病因（一）病因：流感病毒，呼吸道胞病毒，腺病毒等。（二）病理变化病理变化 肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充血，水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，透明膜形成，病毒包涵体。三、支原体
30、性肺炎（三、支原体性肺炎（mycoplasmalmycoplasmal pneumonia pneumonia）（一）概述（一）概述：由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。病原体常存在于带菌者的鼻咽部，主要经飞沫传染。支原体肺炎多发生于青少年，秋、冬季节发病较多。通常为散发性，偶可流行。患者起病较急，可有发热、头痛、全身不适等一般症状及剧烈咳嗽，咳少量粘痰。三、支原体性肺炎（三、支原体性肺炎（mycoplasmalmycoplasmal pneumonia pneumonia）（二）病理改变（二）病理改变 侵犯整个呼吸道粘膜和肺。常累及单侧肺组织，下叶多见。病变多呈节段性分布。肉眼：肺组织无明显实
31、变，因充血而呈暗红色，气管及支气管内可有粘液性渗出物。镜下：呈非特异性间质性肺炎改变。肺泡间隔充血水肿，有多量淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内通常无渗出，仅有少量浆液、红细胞、巨噬细胞。一一.慢性慢性阻塞性肺疾病阻塞性肺疾病（一）慢性支气管炎（一）慢性支气管炎（二）支气管哮喘（二）支气管哮喘（三）支气管扩张（三）支气管扩张（四）肺气肿（四）肺气肿二二.慢性慢性肺源性心脏病肺源性心脏病 第二节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 P168一、慢性阻塞性肺疾病（一、慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary Chronic obstructive pulmonary
32、diseasedisease）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等等疾病。疾病。（一）慢性支气管炎（一）慢性支气管炎（Chronic bronchitisChronic bronchitis）支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性疾病。支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性疾病。诊断标准：慢性咳嗽、咯痰或伴有喘息症状
33、，每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。1 1病因及发病机制：病因及发病机制：（1）感染：病毒、细菌 （2）吸烟（3）大气污染及气候变化 （4）其它：过敏因素 神经内分泌 营养状况2 2病理变化病理变化：（1）粘膜上皮纤毛粘连，倒伏、脱落，上皮细胞变性、坏死，鳞状化生。（2）腺体增生、肥大，浆液细胞粘 液腺化生。（3）管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。（4）喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变性、纤维化、钙化、骨化。支气管哮喘（支气管哮喘（bronchial asthmabronchial asthma）概念概念呼吸道过敏反应过敏反应引起的以支气管可逆性、发作
34、性可逆性、发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。过敏原过敏原花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等。支气管哮喘（支气管哮喘（bronchial asthmabronchial asthma）病理变化病理变化 肉眼：肺膨胀，灶性萎缩。支气管腔内有粘液栓，偶见支扩。Hereisacloseupviewofthebronchusinbronchialasthma.Noticetheexcessivemucusproduction支气管哮喘（支气管哮喘（bronchial asthmabronchial asthma 病理变化病理变化镜下：粘膜上皮局部脱落，基底膜增厚及玻璃样变；粘液腺增生，杯
35、状细胞增生、管壁平滑肌肥大增生。管壁各层均可见嗜酸细胞、淋巴细胞浸润；粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登（charcot leyden）晶体。支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasisbronchiectasis）概念：肺内小支气管管腔持久扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。临床：咳嗽、咯大量臭味脓痰、咯血。支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasisbronchiectasis）病因及发病机制病因及发病机制 1.支气管壁的炎性损伤 2.支气管先天性及遗传性发育不全及异常：Kartagener综合征（支扩、鼻窦炎、内脏易位三联症）支气管扩张症（支气管扩张症（bron
36、chiectasisbronchiectasis）病理变化病理变化肉眼：肺切面可见支气管呈筒状或囊状扩张，扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，继发腐败菌感染、恶臭，也有血性渗出。Thisisanotherformofobstructivelungdiseaseknownasbronchiectasis.Bronchiectasisoccurswhenthereisobstructionorinfectionwithinflammationanddestructionofbronchisothatthereispermanentdilation.Oncethedilatedbronchiarep
37、resent,asseenheregrosslyinthemidlowerportionofthelung,thepatienthasrecurrentinfectionsbecauseofthestasisintheseairways.Copiuspurulentsputumproductionwithcoughistypical.Acloserviewdemonstratesthefocalareaofdilatedbronchiwithbronchiectasis.Bronchiectasistendstobelocalizedwithdiseaseprocessessuchasneop
38、lasmsandaspiratedforeignbodiesthatblockaportionoftheairways.Widespreadbronchiectasisistypicalforpatientswithcysticfibrosiswhohaverecurrentinfectionsandobstructionofairwaysbymucusthroughoutthelungs.Bronchiectasisisseenhere.Therepeatedepisodesofinflammationcanresultinscarring,whichhasresultedinfibrous
39、adhesionsbetweenthelobes.Fibrouspleuraladhesionsarecommoninpersonswhohavehadpastepisodesofinflammationofthelungthatinvolvethepleura.Withextensiveinvolvement,thepleuralspacemaybeobliterated.支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasisbronchiectasis）病理变化病理变化镜下：支气管粘膜上皮增生肥厚，鳞化、糜烂、溃疡。支气管壁的弹力纤维、平滑肌纤维、腺体、软骨变性、萎缩、破坏、消失，淋巴细
40、胞、浆细胞浸润。Themidlowerportionofthisphotomicrographdemonstratesadilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammationwithdestruction.Thisisthemicroscopicappearanceofbronchiectasis.Bronchiectasisisnotaspecificdisease,butaconsequenceofanotherdiseaseprocessthatdestroysai
41、rways.支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasisbronchiectasis）临床病理联系及并发症临床病理联系及并发症 继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。支气管壁的血管遭到破坏-咯血晚期肺广泛纤维化肺A末梢阻力增加肺A高压肺心病）四四 肺气肿（肺气肿（Pulmonary emphysemaPulmonary emphysema）1 1 概念概念 呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺组织因持续性含气量增加而呈过度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破坏，间隔断裂致肺 泡相互融合，肺容积胀大的病理状态。四四 肺气肿（肺气肿（Pulmonary emphysemaPu
42、lmonary emphysema）2 2 病因与发病机制病因与发病机制 （1）细支气管阻塞性通气障碍；（2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低；（3）1-抗胰蛋白酶缺乏；四四 肺气肿（肺气肿（Pulmonary emphysemaPulmonary emphysema）3 3类型与病理变化类型与病理变化 （1）肺泡性肺气肿 1）腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管呈囊状扩张。2）腺泡周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊扩张 3）全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，则称之为囊泡性肺气肿。四四 肺气肿（肺气肿（Pulmonary
43、 emphysemaPulmonary emphysema）（2）间质性肺气肿气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。四四 肺气肿（肺气肿（Pulmonary emphysemaPulmonary emphysema）（3）其它类型肺气肿 1）瘢痕旁肺气肿 2）肺大泡 3）老年性肺气肿 4）代偿性肺气肿四四 肺气肿（肺气肿（Pulmonary emphysemaPulmonary emphysema）3 3病理变化病理变化 肉眼：肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，指压后遣留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。T
44、hechestcavityisopenedatautopsytorevealnumerouslargebullaeapparentonthesurfaceofthelungsinapatientdyingwithemphysema.Bullaearelargedilatedairspacesthatbulgeoutfrombeneaththepleura.Emphysemaischaracterizedbyalossoflungparenchymabydestructionofalveolisothatthereispermanentdilationofairspaces.Oncutsecti
45、onofthelung,thedilatedairspaceswithemphysemaareseen.Althoughtheretendstobesomescarringwithtimebecauseofsuperimposedinfections,theemphysematousprocessisoneoflossoflungparenchyma,notfibrosis.Therearetwomajortypesofemphysema:centrilobular(centriacinar)andpanlobular(panacinar).Theformerinvolvesprimarily
46、theupperlobeswhilethelatterinvolvesalllungfields,particularlythebases.Centrilobularemphysemaoccurswithlossoftherespiratorybronchiolesintheproximalportionoftheacinus,withsparingofdistalalveoli.Thispatternismosttypicalforsmokers.Panacinaremphysemaoccurswithlossofallportionsoftheacinusfromtherespirator
47、ybronchioletothealveoli.Thispatternistypicalforalpha-1-antitrypsindeficiency.四四 肺气肿（肺气肿（Pulmonary emphysemaPulmonary emphysema）3 3病理变化病理变化 镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大，肺泡间隔变窄、断裂；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺小动脉内膜纤维性增生；小支气管、细支气管慢性炎症。Microscopicallyathighmagnification,thelossofalveolarwallswithemphysemaisdemonstrated.Remain
48、ingairspacesaredilated.四四 肺气肿（肺气肿（Pulmonary emphysemaPulmonary emphysema）4 4 临床病理联系临床病理联系（1）肺功能降低：通气功能障碍（2）桶状胸（3）肺心病：肺循环阻力增加 二、二、慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonalechronic cor pulmonale）因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病。二、二、慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonalechronic c
49、or pulmonale）（一）病因和发病机制病因和发病机制 1.慢性阻塞性肺疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、肺气肿等）肺毛细血管床减少 缺氧 肺小A痉挛 肺循环阻力增加 肺A高压 右心肥大、扩张 二、二、慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonalechronic cor pulmonale）（一）病因和发病机制病因和发病机制 2.胸廓运动障碍性疾病 可压迫肺部 血管扭曲、肺萎陷 肺循环阻力增加 肺心病 二、二、慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonalechronic cor pulmonale）（一）病因和发病机制病因和发病
50、机制 3.肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞,原发性肺A高压。二、二、慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonalechronic cor pulmonale）（二）病理变化病理变化 1.肺部病变：原有的慢性肺疾病病变。主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚，无肌性细A机化。肺小A炎，小A血栓形成，机化。肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或闭锁。二、二、慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonalechronic cor pulmonale）（二）病理变化病理变化 2.心脏病变：右心室
