1、第九章消化系统疾病2 2病理教研室 邵玉铭 阑尾炎（阑尾炎（Appendicitis）m临床：转移性右下腹疼痛,体温升高，呕吐和中性粒细胞增多等。m分类：急性、慢性病因和发病机制病因和发病机制(Etiology&pathogenesis)1、阑尾腔阻塞腔内压力阑尾壁受压粘膜淤血水肿缺氧损伤2、细菌侵入阑尾的化脓性炎症性疾病(Suppurative inflammation)1.急性单纯性阑尾炎急性单纯性阑尾炎（acute simple appendicitis）m早期,炎症局限在粘膜或粘膜下层。m镜下：粘膜上皮一个或多个缺损，中性粒细胞浸润和纤维素渗出。(Outcome&complicatio
2、n)阑尾近端阻塞pseudomyxoma)慢性阑尾炎appendiceal mucocele阑尾阑尾appendiceal cyst4.慢性阑尾炎慢性阑尾炎chronic appendicitis常由急性阑尾炎转变。阑尾壁内淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性白细胞浸润。结缔组织增生脂肪组织化生。阑尾腔纤维化闭塞。病 毒 性 肝 炎病 毒 性 肝 炎 世界乙肝分布情况世界乙肝分布情况全世界有全世界有3.53.5亿乙肝病毒携带者亿乙肝病毒携带者占死亡原因的第占死亡原因的第9 9位位75%75%的慢性乙肝病毒携带者是亚洲人的慢性乙肝病毒携带者是亚洲人消化道消化道肝细胞肝细胞内复制内复制分泌入胆汁分泌入胆汁细胞
3、免细胞免疫机制疫机制HBsAgHBcAg（外膜蛋白）（外膜蛋白）（核衣壳蛋白，在（核衣壳蛋白，在感染的肝细胞内）感染的肝细胞内）DNAHBV肝细胞内复制肝细胞内复制释放入血释放入血刺激机体免疫功能刺激机体免疫功能细胞免疫细胞免疫CD8+T,体液免疫体液免疫肝细胞表面留下肝细胞表面留下特异性病毒抗原特异性病毒抗原与肝细胞膜结合与肝细胞膜结合改变肝细胞表面改变肝细胞表面抗原性抗原性杀伤病毒杀伤病毒急性或慢性现症感染，传染性强。急性或慢性现症感染，传染性强。急性乙肝感染趋向恢复，慢性急性乙肝感染趋向恢复，慢性携带者携带者急性急性HBV感染，感染，慢性慢性携带者携带者HBV感染的恢复期，有免疫力，无传
4、染性感染的恢复期，有免疫力，无传染性注射疫苗后；注射疫苗后；较远的过去有过较远的过去有过HBV感染感染窗口期，抗窗口期，抗-HBs即将出现；即将出现；既往既往HBV感染，感染，已恢复，但未能产生抗已恢复，但未能产生抗-HBs；S区病毒变异区病毒变异血液传播血液传播（输血（输血、血制血制品品、医疗器械等）医疗器械等）日常生活日常生活（伤口（伤口、共用共用刀具刀具、消化道消化道粘膜破损或溃粘膜破损或溃疡等）疡等）母婴母婴 传播传播性传性传播播(ballooning change)(ballooning change)胞浆疏松化胞浆疏松化气球样变气球样变急性普通型肝炎（点状坏死）急性普通型肝炎（点状
5、坏死）普通型普通型重重 型型急性急性:无黄疸型、黄疸型无黄疸型、黄疸型慢性：轻、中、重度慢性：轻、中、重度急性急性亚急性亚急性黄疸黄疸急性普通型肝炎（嗜酸小体）急性普通型肝炎（嗜酸小体）病程 半年，乙型肝炎占80%分型：分型：轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 （）类型类型 坏死特征坏死特征 纤维化程度纤维化程度 肝小叶结构肝小叶结构轻度轻度 点状坏死及点状坏死及 汇管区周围纤维组织汇管区周围纤维组织 完整完整 轻度碎片状坏死轻度碎片状坏死 增生增生中度中度 明显点状及中度碎片明显点状及中度碎片 小叶内纤维间隔形成小叶内纤维间隔形成 大部分大部分 状坏死、桥接坏死状坏死、桥接坏死 保存保存重度重度 坏死
6、广泛而严重，重度坏死广泛而严重，重度 小叶周边及小叶内均小叶周边及小叶内均 被分割被分割 碎片状及大范围桥接坏死碎片状及大范围桥接坏死 有纤维化有纤维化 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 结局：结局：乙肝的防治：乙肝的防治：1.接种乙肝疫苗：接种乙肝疫苗：2.管理传染源：管理传染源：HBV携带者携带者3.切断传播途径切断传播途径定义：定义：酒精性肝病是由于长期大量饮酒酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤，最初通常表现导致的中毒性肝损伤，最初通常表现为脂肪肝，进而发展为酒精性肝炎、为脂肪肝，进而发展为酒精性肝炎、肝纤维化，最终导致
7、肝硬化，严重酗肝纤维化，最终导致肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。竭。病理变化病理变化慢性酒精中毒主要引起三种肝损伤：慢性酒精中毒主要引起三种肝损伤：1.脂肪肝脂肪肝 酒精中毒最酒精中毒最常见的病变，中常见的病变，中央区受累明显，央区受累明显，可伴有不同程度可伴有不同程度的肝细胞水样变的肝细胞水样变性。如病变为发性。如病变为发展到纤维化，戒展到纤维化，戒酒可使脂肪肝恢酒可使脂肪肝恢复。复。病理变化病理变化2.酒精性肝炎酒精性肝炎临床表现：肝临床表现：肝细胞脂肪变性、细胞脂肪变性、酒精透明小体酒精透明小体形成、灶状肝形成、灶状肝细胞坏死伴中细胞坏死
8、伴中性粒细胞浸润。性粒细胞浸润。小叶中小叶中央静脉央静脉周围肝周围肝细胞气细胞气球样变，球样变，及中性及中性粒细胞粒细胞浸润包浸润包含含Mallory小体小体（箭头）（箭头）病理变化病理变化慢性酒精中毒主要引起三种肝损伤：慢性酒精中毒主要引起三种肝损伤：3.酒精性肝硬化酒精性肝硬化 一般认为由脂肪肝和酒精性肝炎进一般认为由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来。此时，肝细胞发生坏死，最终展而来。此时，肝细胞发生坏死，最终引起纤维化。引起纤维化。发病机制发病机制 另外：另外：NADH增多还可造成乳酸增多，耗氧增多，增多还可造成乳酸增多，耗氧增多，影响肝脏代谢；影响肝脏代谢；微粒体氧化系统作用可产生自由基损伤膜系微粒体氧化系统作用可产生自由基损伤膜系统；统；乙醛具有强烈的脂质过氧化反应和毒性可破乙醛具有强烈的脂质过氧化反应和毒性可破坏肝细胞结构，并诱导产生免疫反应。坏肝细胞结构，并诱导产生免疫反应。发病机制发病机制
