1、张海林张海林张海林张海林张海林张海林1.定义：定义：A组乙型组乙型溶血性链球菌溶血性链球菌感染有关的主要感染有关的主要侵犯侵犯全身结缔组织全身结缔组织的的变态反应性变态反应性疾病。疾病。2.病变特点：病变特点：结缔组织结缔组织的变态反应性炎症的变态反应性炎症3.受累部位：受累部位：心脏心脏、关节、皮肤、血管、脑等、关节、皮肤、血管、脑等一、概述：一、概述：张海林张海林4.发病年龄发病年龄:515岁（岁（69岁高峰）岁高峰）5.临床表现：临床表现：急性期：急性期：“风湿热风湿热”-体温体温 心脏炎、关节炎、皮肤改变心脏炎、关节炎、皮肤改变 WBC、血沉血沉，抗，抗“O”，心电图心电图P-R间期间
2、期。6.性质：性质：结缔组织病，胶原病结缔组织病，胶原病7.预后：预后：反复发作反复发作慢性心瓣膜病、心肌纤维慢性心瓣膜病、心肌纤维 化、心包炎化、心包炎一、概述：一、概述：张海林张海林一、病因与发病机制n 一般认为其发病与一般认为其发病与A A组溶血组溶血性链球感染（咽峡炎、鼻窦性链球感染（咽峡炎、鼻窦炎、扁桃体炎）有关：炎、扁桃体炎）有关：1.1.发病前期发病前期2-32-3周常有周常有A A组溶组溶链感染史；链感染史；2.2.患者血清中抗患者血清中抗“O”O”升高，升高，抗链球菌激酶、抗链球菌抗链球菌激酶、抗链球菌透明质酸酶也升高；透明质酸酶也升高；3.3.发病地区和季节与溶链感发病地区
3、和季节与溶链感染一致；染一致；4.4.用抗菌素预防链球菌感染，用抗菌素预防链球菌感染，也降低风湿病发病率。也降低风湿病发病率。n 但不是链球菌直接作但不是链球菌直接作用所致，而是链球菌用所致，而是链球菌的的M M蛋白与心肌纤维等蛋白与心肌纤维等有共同抗原导致交叉有共同抗原导致交叉免疫反应：免疫反应：1.1.发病不在链球菌感发病不在链球菌感染当时，而在感染染当时，而在感染后后2-32-3周；周；2.2.风湿病属非化脓性风湿病属非化脓性炎，病变组织及血炎，病变组织及血液从未找到链球菌液从未找到链球菌存在。存在。张海林张海林链球菌链球菌C抗原抗原抗体抗体结结 缔缔 组组 织织交叉反应交叉反应M抗原抗
4、原心肌及血管平滑肌心肌及血管平滑肌自身免疫反应自身免疫反应抗原抗原(自身抗体自身抗体)发 病 机 制(抗原抗体交叉反应学说抗原抗体交叉反应学说)张海林张海林n二、基本病理变化二、基本病理变化 侵犯全身结缔组织侵犯全身结缔组织(1)变质渗出期：变质渗出期：早期病变，持续早期病变，持续1月月 粘液样变性粘液样变性 纤维素样坏死纤维素样坏死 充血、充血、少量浆液、纤维素渗出少量浆液、纤维素渗出 少量少量炎细胞（淋、单、浆）浸润炎细胞（淋、单、浆）浸润n结局结局：完全吸收或纤维化愈合完全吸收或纤维化愈合 进展进展 肉芽肿期肉芽肿期张海林张海林(2)增生期增生期(肉芽肿期肉芽肿期):持续持续23月月风湿
5、细胞风湿细胞来源：单核来源：单核-巨噬细胞巨噬细胞形态：体积大，胞浆丰富；核大，单核或形态：体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质聚集于中多核，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。虫状。二、基本病理变化二、基本病理变化：张海林张海林部位：部位：心肌间质，小血管附近心肌间质，小血管附近形态：形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小圆形、卵圆或梭形结节，体积小组成：组成：中心：纤维素样坏死中心：纤维素样坏死 周围：风湿细胞周围：风湿细胞（Aschoff cell）外周：少量炎细胞（淋、浆）外周：少量炎细胞（淋、浆）意义：意义：特征病变，
6、具有诊断意义。特征病变，具有诊断意义。风湿小体风湿小体（Aschoff body）张海林张海林二、基本病理变化二、基本病理变化：(3)瘢痕期（愈合期）：瘢痕期（愈合期）：23月月 变性坏死物吸收变性坏死物吸收 Aschoff cell纤维母细胞纤维母细胞 胶原纤维胶原纤维 形成梭形小瘢痕形成梭形小瘢痕张海林张海林上述病变整个病程上述病变整个病程4-64-6个月；个月；反复发作，新旧病变可并存反复发作，新旧病变可并存;持续进展持续进展严重纤维化严重纤维化瘢痕形成瘢痕形成病程特点病程特点：张海林张海林急性期：风湿性心脏炎急性期：风湿性心脏炎 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎风湿性心肌炎
7、风湿性心包炎风湿性心包炎静止期：慢性风湿性心脏病静止期：慢性风湿性心脏病 心瓣膜病心瓣膜病 三、风湿性心脏病张海林张海林(1)部位：部位：二尖瓣二尖瓣(50%)二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣三尖瓣主动脉瓣三尖瓣肺动脉瓣肺动脉瓣(2)早期病变：早期病变：瓣膜肿胀瓣膜肿胀,间质粘液样变性间质粘液样变性+纤维素样坏死纤维素样坏死 闭锁缘内皮损伤闭锁缘内皮损伤变性、脱落变性、脱落胶原暴露胶原暴露 血小板沉积血小板沉积瓣膜疣状赘生物形成瓣膜疣状赘生物形成(3)后果后果:机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜狭窄和机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜狭窄和关闭不全关闭不全 1.风湿性心内膜炎张海林张海林肉眼肉眼：粟
8、粒大小，灰白半透明，多个串粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。珠状单行排列，不易脱落。光镜光镜：血小板血小板+纤维素纤维素白色血栓白色血栓疣状赘生物特点：张海林张海林1.赘生物赘生物 机化机化纤维化纤维化反复发生反复发生 增厚增厚变硬变硬缩短缩短卷曲卷曲瓣叶粘连瓣叶粘连风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病瓣膜瓣膜瘢痕瘢痕 2.2.炎性病变累及心内膜炎性病变累及心内膜 内膜灶性增厚、附壁血栓形成内膜灶性增厚、附壁血栓形成（3）后期病变：张海林张海林1)病变特点：病变特点：灶状间质性心肌炎、风湿小体灶状间质性心肌炎、风湿小体 形成形成2)早期病变：早期病变：风湿小体风湿小体(左室后壁，室间
9、隔左室后壁，室间隔);心肌间质水肿心肌间质水肿+淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润3)后期病变：后期病变：风湿小体纤维化风湿小体纤维化间质小瘢痕间质小瘢痕4)儿童患者：儿童患者：以渗出性炎为主以渗出性炎为主弥漫性间质性心弥漫性间质性心肌炎肌炎(间质水肿、炎细胞浸润间质水肿、炎细胞浸润,心肌细胞心肌细胞肿胀、脂肪变肿胀、脂肪变心脏扩大心脏扩大,球形球形)2.风湿性心肌炎张海林张海林窦性心动过速第一心音减弱心电图P-R间期延长,房室传导阻滞6）结局：）结局：心肌间质纤维化，心力衰竭。5）临床表现临床表现：张海林张海林3.风湿性 心包炎张海林张海林（1）病变部位：）病变部位：心包脏层心包脏层（2）病变特点：）
10、病变特点：渗出性炎渗出性炎 纤维素渗出为主：纤维素渗出为主：绒毛状绒毛状(干性心包炎干性心包炎)浆液渗出为主：心包积液浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎湿性心包炎)后 期：渗 出 纤 维 素 溶 解 吸 收后 期：渗 出 纤 维 素 溶 解 吸 收 机化粘连机化粘连缩窄性心包炎缩窄性心包炎。张海林张海林干性：干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音心前区疼痛，闻及心包摩擦音湿性：湿性：胸闷胸闷,心浊音界心浊音界,心音弱心音弱/遥远遥远X线：线：心影增大心影增大 站立：烧瓶状站立：烧瓶状 平卧：阴影大小形状改变平卧：阴影大小形状改变（3）临床表现临床表现张海林张海林病变：病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液
11、渗出滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型不典型风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿年龄：年龄：成年成年部位：部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕大关节：膝、肩、髋、肘、腕表现：表现：游走性多关节炎，红、肿、热、痛、活动游走性多关节炎，红、肿、热、痛、活动受限症状。受限症状。结局：结局：病变可消退，关节不变形。病变可消退，关节不变形。（二）风湿性关节炎风湿性关节炎张海林张海林1.环形红斑：环形红斑：非特异性渗出性炎非特异性渗出性炎 淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。常。具诊断意义。具诊断意义。结局：结局：12日消退。日消退。（三）皮肤病变皮肤病变张海林张海林 2.皮下结节
12、皮下结节部位：部位：四肢大关节近伸侧面皮下四肢大关节近伸侧面皮下大体：大体：圆形圆形/椭圆结节，活动，无痛。椭圆结节，活动，无痛。光镜：光镜：中央纤维素样坏死中央纤维素样坏死 外周成纤维细胞外周成纤维细胞+风湿细胞风湿细胞+淋巴细胞浸润。淋巴细胞浸润。结局：结局：可自行消退或留小瘢痕。可自行消退或留小瘢痕。（三）皮肤病变张海林张海林部位：部位：大小动脉受累，小动脉常见。大小动脉受累，小动脉常见。病变：病变：急性期：急性期：血管壁粘液样变性、纤维素样坏死血管壁粘液样变性、纤维素样坏死 +淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润+风湿小体风湿小体后期：后期：血管壁纤维化血管壁纤维化增厚增厚管腔
13、狭窄管腔狭窄闭塞。闭塞。（四）风湿性动脉炎风湿性动脉炎张海林张海林年龄：年龄：512岁（女孩）岁（女孩）病变：病变：风湿性动脉炎风湿性动脉炎 皮质下脑炎（神经细胞变性皮质下脑炎（神经细胞变性+胶胶质细胞增生质细胞增生胶质结节）胶质结节）累及锥体外系累及锥体外系面肌及肢体不面肌及肢体不自主运动自主运动 小舞蹈症小舞蹈症（五）风湿性脑病风湿性脑病张海林张海林1.风湿病的基本病理变化风湿病的基本病理变化变质渗出；肉芽肿；纤维化变质渗出；肉芽肿；纤维化2.风湿小体风湿小体Aschoff body 风湿细胞风湿细胞Aschoff cell3.风湿性心脏病风湿性心脏病 心内膜炎、心肌炎、心包炎心内膜炎、心
14、肌炎、心包炎4.其他器官病变其他器官病变 关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病小小 结结张海林张海林张海林张海林 概念：是由病原微生物直接感染心内膜而引概念：是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。起的炎症。通常分为急性和亚急性性两种。通常分为急性和亚急性性两种。一、一、急性化脓性急性化脓性心内膜炎心内膜炎 致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）-抵抗力下降抵抗力下降-菌入血菌入血-脓毒败血症脓毒败血症-正常心正常心内膜内膜-侵犯二尖瓣、主动脉瓣侵犯二尖瓣、主动脉瓣-急性化脓性心急性化脓性心内膜炎内膜炎-菌性赘生物菌性赘生
15、物张海林张海林引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂。穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。数日或周内死亡。张海林张海林二、亚急性细菌性心内膜炎二、亚急性细菌性心内膜炎(SBE)较急性感染性心内膜炎多见而重要。较急性感染性心内膜炎多见而重要。发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等 多由致病力多由致病力较弱的草绿色链球菌较弱的草绿色链球菌引起引起75%。张海林张海林发病机制：发病机制：由体内局部的感染由体内局部的感染灶或医源性感染灶或医源性感染-细细菌侵入血流菌侵入血流-原有病变原有病变的心瓣膜（的心瓣膜（80
16、%风心、风心、先心、心瓣膜修补术）先心、心瓣膜修补术）-感染心内膜引起炎感染心内膜引起炎症。症。张海林张海林病理变化病理变化 以以二尖瓣二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。主动脉瓣联合损害。大体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜大体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。裂。镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有病变。病变。张海林张海林n。张海林张海林临床与病理联系临床与病理联
17、系 1.心脏杂音心脏杂音：瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄和关闭不全和关闭不全，在相应的部，在相应的部位可以听到杂音，位可以听到杂音，杂音可杂音可随赘生物的变动而变动。随赘生物的变动而变动。2.败血症败血症：赘生物中细菌：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现及其毒素入血引起，表现为长期发热、为长期发热、脾肿大脾肿大、白、白细胞增多、出血点、细胞增多、出血点、贫血贫血等。等。3.动脉性栓塞动脉性栓塞：多见脑、：多见脑、其次肾、脾、心脏等栓塞其次肾、脾、心脏等栓塞张海林张海林4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤下条纹状出血、肾小球
18、肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，压痛小结节，osler小结小结。结局结局 多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。张海林张海林张海林张海林概念：概念：各种原因使心瓣膜变形，使心功能不各种原因使心瓣膜变形，使心功能不全，全身血循环障碍。全，全身血循环障碍。原因：原因：风湿性心内膜炎反复发作。风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒、先天畸形等硬化，梅毒、先天畸形等部位：部位：多见于多见于二尖瓣二尖瓣、次为主、次为主A瓣瓣慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病张海林张海林正常瓣膜位置与形态正常瓣膜位置与形态二尖瓣二尖
19、瓣三尖瓣三尖瓣主动脉瓣主动脉瓣肺动脉瓣肺动脉瓣张海林张海林正常瓣膜位置与形态正常瓣膜位置与形态张海林张海林瓣膜口狭窄：瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时因瓣膜口缩指瓣膜开放时因瓣膜口缩小小不能充分张开不能充分张开血流通过障碍。血流通过障碍。瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全：指瓣膜关闭时瓣膜口不指瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合能完全闭合部分血液返流。部分血液返流。瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在或合并存在。或合并存在。联合瓣膜病：联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。和主动脉瓣）同时或先后受累。表现形式：张海林张海林（1）二尖瓣狭窄二尖
20、瓣狭窄n原因：原因：n风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎n少数由少数由SBE引起引起n偶见先天性畸形偶见先天性畸形张海林张海林左左房房代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大左左房房舒舒张张期期血血液液滞滞留留 肺淤血肺淤血 水肿水肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄血液动力学改变血液动力学改变张海林张海林临床表现临床表现n心尖区舒张期隆隆样杂音；心尖区舒张期隆隆样杂音；n左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰;n颈静脉扩张颈静脉扩张,肝脾肿大肝脾肿大,下肢水肿下肢水肿,体腔积液体腔积液;n心脏三大一小：左房、
21、右室、右房肥大扩张心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张 左室轻度缩小左室轻度缩小nX X线：梨形心线：梨形心张海林张海林（2）二尖瓣关闭不全）二尖瓣关闭不全n原因：原因：n风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎n其次其次SBEn偶见先天性畸形偶见先天性畸形张海林张海林收缩期：收缩期：左室部分血液左室部分血液返流入左房返流入左房左房血左房血量量压力压力左房代偿左房代偿肥大肥大舒张期：舒张期：血液血液左左室室左室负荷左室负荷代偿性肥大代偿性肥大左房、室失代偿左房、室失代偿左心衰竭左心衰竭肺淤血肺淤血肺动脉肺动脉高压高压右室代偿肥大右室代偿肥大失代偿失代偿右心衰竭右心衰竭全全身静脉淤血。身静脉淤血。血流改变
22、：血流改变：张海林张海林 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿 二尖瓣二尖瓣关闭不全关闭不全左左房房收收缩缩期期血血液液返返流流左左室室舒舒张张期期血血量量增增多多左左室室代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大血液动力学改变血液动力学改变张海林张海林听诊：听诊：心尖区全收缩期吹风样杂音心尖区全收缩期吹风样杂音 X线：线：左右心房、心室均肥大扩张左右心房、心室均肥大扩张,球形心球形心临床表现：临床表现：张海林张海林肺静脉淤血肺静脉淤血肺动脉压肺动脉压左心房失代偿左心房失代偿(肌源性扩张肌源性扩张)右心室代偿右心室代偿(扩张、肥大扩张、肥大)左心房代偿左心房代偿(
23、紧张性扩张肥大紧张性扩张肥大)右心室失右心室失(肌源性扩张肌源性扩张)代偿代偿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄三尖瓣相对关闭不全三尖瓣相对关闭不全右心房淤血右心房淤血上、下腔上、下腔V淤血淤血全身静脉淤血全身静脉淤血二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左房血左房血收缩期收缩期左室血左室血舒张期舒张期 左室容积负荷左室容积负荷左心室失代偿左心室失代偿 左房血入左室受阻左房血入左室受阻舒张期舒张期二尖瓣病变血流改变小结二尖瓣病变血流改变小结张海林张海林(3)主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄n原因：风湿性主动脉原因：风湿性主动脉瓣炎，少数先天性发瓣炎，少数先天性发育异常或育异常或ASAS瓣膜钙瓣膜钙化化n常与二尖瓣病变合并常与
24、二尖瓣病变合并联合瓣膜病变。联合瓣膜病变。张海林张海林 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿主动脉狭窄主动脉狭窄左室排血受阻左室排血受阻左室肥大左室肥大血液动力学改变血液动力学改变左心衰左心衰张海林张海林v体征：心绞痛、脉压减小、体征：心绞痛、脉压减小、v听诊：主动脉瓣区喷射性杂音听诊：主动脉瓣区喷射性杂音vX X线检查：心脏呈靴形。线检查：心脏呈靴形。临床表现临床表现张海林张海林(4)主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全n原因：原因：风湿病、风湿病、SBE、主动脉主动脉AS和梅和梅毒性主动脉炎。毒性主动脉炎。张海林张海林左左室室舒舒张张期期血血液液增增
25、多多左左室室代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿主动脉关闭不全主动脉关闭不全血液动力学改变血液动力学改变左心衰左心衰张海林张海林临床表现临床表现：n脉压增大脉压增大n周围血管体征周围血管体征(水冲脉、股动脉水冲脉、股动脉枪击音枪击音)n听诊：主动脉瓣区舒张期杂音听诊：主动脉瓣区舒张期杂音张海林张海林狭窄狭窄（心缩期）（心缩期）关闭不全关闭不全（心舒期）（心舒期）主动脉瓣主动脉瓣左心室血液排出受阻左心室血液排出受阻左室血量左室血量，负荷负荷肺淤血肺淤血肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭全身静脉淤血全身静脉淤血 主动脉部分
26、血液返入左室主动脉部分血液返入左室左室代偿肥大左室代偿肥大左室失代偿左室失代偿主动脉病变血流改变小结主动脉病变血流改变小结张海林张海林 左左 房房 左左 室室 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心 代偿肥大代偿肥大体循环体循环 淤血水肿淤血水肿 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主主 动动 脉脉 瓣瓣 狭狭 窄窄二二 尖尖 瓣瓣 狭狭 窄窄二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主动脉主动脉张海林张海林张海林张海林枭眼细胞枭眼细胞“枭眼细胞”张海林张海林张海林张海林小的疣状赘生物小的疣状赘生物张海林张海林 1-2mm,1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落，灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落，主要成
27、分为血小板和纤维素形成小血栓。主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。张海林张海林绒毛心张海林张海林心包积液张海林张海林二尖瓣狭窄张海林张海林高血压病高血压病张海林张海林概述概述n以体循环动脉血压长期持续性升高为主以体循环动脉血压长期持续性升高为主要临床表现的独立疾病。要临床表现的独立疾病。n病变主要累及全身细小动脉及心、肾、病变主要累及全身细小动脉及心、肾、脑等重要器官。多见于中、老年人，一脑等重要器官。多见于中、老年人，一般呈慢性经过。般呈慢性经过。n我国每年新发病例约我国每年新发病例约120万，现有高血压万，现有高血压病患者约病患者约5000万。万。张海林张海林安静、休息状态下安静、休息状态
28、下(测量前休息测量前休息1515分钟以上分钟以上)理想理想 ：16/10.6kPa (120/80mmHg)正常正常 ：17.3/11.3kPa (130/85mmHg)临界临界 ：17.3 18.5kPa（130 139mmHg）11.3 11.8kPa（85 89mmHg）高血压：高血压：18.6/12kPa (140/90mmHg)张海林张海林高高 血血 压压 继发性高血压继发性高血压(症状性高血压症状性高血压)2030%原发性高血压（高原发性高血压（高血压病）血压病）7080%良性高血压病良性高血压病 (缓进型缓进型)恶性高血压病恶性高血压病 (急进型急进型)张海林张海林概述概述n病变
29、特点：病变特点：全身细动脉硬化为基本全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾病变，引起心、脑、肾及眼底病变及眼底病变相应临床相应临床表现表现n发病特点发病特点：u中、老年多见，发病率中、老年多见，发病率呈上升趋势；呈上升趋势；u病程漫长，症状显隐不病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗；定，不易坚持治疗；u晚期出现心、肾和脑病晚期出现心、肾和脑病变，伴发冠心病等。变，伴发冠心病等。n诊断标准诊断标准：成人收缩压成人收缩压140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压和（或）舒张压90 mmHg（12.0kPa）张海林张海林一、病因和发病机制一、病因和发病机制(多因素综合作用多因素综合作用)1.遗
30、传因素：遗传因素：75%有遗传素质有遗传素质2.饮食因素：高钠、低钾饮食因素：高钠、低钾-促进排钠促进排钠 低钙低钙-减轻升压减轻升压3.社会心理因素：社会心理应激社会心理因素：社会心理应激4.肾因素：肾因素：5.神经内分泌因素：神经内分泌因素：张海林张海林发病发病机制机制持久不良心理状态持久不良心理状态大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱下丘脑神经内分泌下丘脑神经内分泌抑制作用被解除抑制作用被解除血管舒缩中枢形成血管舒缩中枢形成固定性收缩兴奋灶固定性收缩兴奋灶交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多增多全身细、小动脉弃挛、硬化全身细、小动脉弃挛、硬化血压升高血
31、压升高肾缺血肾缺血肾素分泌肾素分泌血管紧张血管紧张素素醛固酮分泌醛固酮分泌血容量血容量ACTH分泌分泌皮质激素分泌皮质激素分泌钠、水潴留钠、水潴留摄钠过多摄钠过多血压升高血压升高下丘脑神经内分泌下丘脑神经内分泌抑制作用被解除抑制作用被解除钠、水潴留钠、水潴留钠、水潴留钠、水潴留醛固酮分泌醛固酮分泌张海林张海林二、类型和病理变化二、类型和病理变化：n(一一)缓进型高血压病缓进型高血压病：占占95%多发于中年以后，病程缓慢，早期无多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显症状，往往在体检中发现，病变开始明显症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全身细小动脉痉孪，血压间歇性升表现为全身细小动脉痉孪，血压间
32、歇性升高，进而细小动脉硬化，血压持续性升高，高，进而细小动脉硬化，血压持续性升高，并引起心、肾和脑的继发病变，晚期可因并引起心、肾和脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑出血而死亡。心、肾功能衰竭和脑出血而死亡。张海林张海林 功能紊乱期功能紊乱期【基本改变基本改变】：】：u全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调。失调。u无器质性病变无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼底血管及心、脑、肾、眼底)。【临床表现临床表现】：】：u无明显症状，仅有血压无明显症状，仅有血压，常有波动，可有头，常有波动，可有头昏、头痛。昏、头痛。张海林张海林动脉病变期 细动脉细动脉
33、玻璃样变性玻璃样变性(1mm)u部位：肾入球部位：肾入球A和视网膜和视网膜Au病变：细病变：细A壁玻璃样变（透明变性）壁玻璃样变（透明变性）u镜下镜下：细细A管腔变小，内皮下间隙区均质状、管腔变小，内皮下间隙区均质状、染，管壁增厚。染，管壁增厚。张海林张海林动脉硬化 小动脉小动脉纤维组织增生纤维组织增生弹力板化离弹力板化离u部位：肾叶间部位：肾叶间A、弓型、弓型A、脑的小、脑的小Au病变病变：内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生；中内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狭窄。狭窄。张海林张海林动脉硬化n 大中动脉粥样硬化大中
34、动脉粥样硬化n病变：病变：粥样硬化病变粥样硬化病变张海林张海林3.内脏的病变期 n 心脏的变化心脏的变化n 肾脏的变化肾脏的变化n 脑的变化脑的变化n 视网膜病变视网膜病变张海林张海林 心脏的病变心脏的病变（高血压性心脏病）（高血压性心脏病）n血流动力学变化：u血压升高血压升高左心室压力性负荷增加左心室压力性负荷增加代偿性代偿性肥大。肥大。n代偿期：心脏向心性肥大心脏向心性肥大n失代偿期：心脏离心性肥大心脏离心性肥大n临床表现u早期早期：左室向心性肥大左室向心性肥大完全代偿，心输出完全代偿，心输出量维持正常水平，不引起明显的症状。量维持正常水平，不引起明显的症状。u晚期晚期：左室离心性肥大左室
35、离心性肥大心功能失代偿心功能失代偿左左心衰竭表现。心衰竭表现。张海林张海林 肾脏的病变肾脏的病变【病理变化】：【病理变化】：u肉眼肉眼:双侧肾对称性体积减小，重量减轻，双侧肾对称性体积减小，重量减轻，质地变硬；表面均匀弥漫细颗粒状：质地变硬；表面均匀弥漫细颗粒状：原发性原发性颗粒性固缩肾颗粒性固缩肾,切面肾皮质变薄、肾盂周围切面肾皮质变薄、肾盂周围脂肪组织增生。脂肪组织增生。u镜下镜下:入球入球A A玻璃样变玻璃样变+肌型小肌型小A A硬化；肾小球硬化；肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。间纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。间质：纤维结缔组织增生、质：纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润。淋
36、巴细胞浸润。张海林张海林 脑的病变：脑的病变：脑血管硬化【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛脑水肿脑水肿加重中枢神经功能障碍。u主要表现主要表现：颅内压升高、头痛、呕吐及视物障颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等。伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之碍等。伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为高血压危象。为高血压危象。张海林张海林 脑的病变：脑的病变：脑血管硬化【脑软化】：u表现：多发、微小梗死灶；u结局：无严重后果。坏死组织被吸收胶质瘢痕修复。张海林张海林 脑的病变：脑的病变：脑血管硬化【脑出血脑出血】：】：最严重、致命并发症最严重、致命并发症。n原因原因：u脑细小脑细小A痉挛痉挛通透性增高通透性增高
37、漏出性出血漏出性出血u血管壁病变血管壁病变弹性弹性微小动脉瘤微小动脉瘤破裂出破裂出血。血。n部位部位：基底节、内囊基底节、内囊，次为大脑白质，次为大脑白质，脑干脑干张海林张海林 脑的病变：脑的病变：脑血管硬化【脑出血脑出血】：n临床表现：因出血部位、出血量不同n内囊出血：对侧“三偏”。n左侧脑出血失语。n桥脑出血同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。n脑出血血肿占位+脑水肿颅内高压脑疝。n结局：小血肿吸收，胶质瘢痕修复。中等出血胶质瘢痕包裹血肿或液化囊腔。张海林张海林 视网膜病变视网膜病变n病变病变：视网膜视网膜中央中央A发生细小发生细小A硬化眼底血管迂曲，硬化眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处
38、静脉受压；视乳头水反光增强、动静脉交叉处静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血肿，视网膜渗出、出血n表现表现：视力视力。张海林张海林(二二)急进型高血压病急进型高血压病 较少见，又称较少见，又称恶性高血压病恶性高血压病，以青年，以青年人多见，病变以细小动脉纤维素样坏死人多见，病变以细小动脉纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎为特征，器官病和增生性小动脉内膜炎为特征，器官病变发生早且严重，血压显著持续升高变发生早且严重，血压显著持续升高舒舒张压张压17.3-18.6kPa（130-140mmHg），病程短，预后差，多在一年内死于尿毒病程短，预后差，多在一年内死于尿毒症、心衰和脑出血。症、心衰和脑出血
39、。张海林张海林小结1.原发性高血压：诊断标准 成人收缩压140 mmHg（18.4kPa）舒张压90 mmHg（12.0kPa）2.病理变化分期 机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期3.主要器官病变与影响 心、肾、脑、眼底4.急进型高血压 血压升高,230/130mmHg，多死于肾衰张海林张海林细动脉玻璃样变细动脉玻璃样变张海林张海林小动脉纤维组织增小动脉纤维组织增生生张海林张海林细小动脉硬化细小动脉硬化左心室肥大左心室肥大血压升高血压升高左心室压力负荷过重左心室压力负荷过重左心室肥大左心室肥大严重者发生心力衰竭严重者发生心力衰竭张海林张海林高血压心脏病高血压心脏病张海林张海林心肌肥大正常心肌正
40、常心肌张海林张海林肾细小动脉硬化肾细小动脉硬化原发性颗粒性固缩原发性颗粒性固缩肾实质萎缩，结缔组织增生肾实质萎缩，结缔组织增生残存肾单位代偿性肥大残存肾单位代偿性肥大严重者导致肾功能衰竭严重者导致肾功能衰竭张海林张海林镜下(低)张海林张海林张海林张海林脑出血张海林张海林早期：视网膜中央动脉痉孪早期：视网膜中央动脉痉孪中期：血管迂曲、变细和苍中期：血管迂曲、变细和苍白，动静脉交叉压迫白，动静脉交叉压迫晚期：视神经乳头水肿，视晚期：视神经乳头水肿，视网膜渗出和出血网膜渗出和出血眼眼底底镜镜检检查查张海林张海林视网膜中央视网膜中央A发生细小发生细小A硬化硬化张海林张海林动脉粥样硬化张海林张海林 概概
41、 述述 动脉粥样硬化症是由于血液中胆固醇酯等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生而使血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥样硬化。特点：多见于大中动脉。年龄多在40岁以上人。为心血管系统常见病。重要性在于发生在心、脑血管。张海林张海林一、病因及发病机理一、病因及发病机理：危险因素高胆固醇血症：脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白 脂蛋白分类：乳糜微粒(CM):极低密度脂蛋白(VLDL:.降解后形成LDL,与本病发生密切相关。低密度脂蛋白低密度脂蛋白(LDL)含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑块。.高密度脂蛋白(HDL):能将
42、血中多余胆固醇运至肝进行代谢,是本病拮抗因素。张海林张海林一、病因及发病机理一、病因及发病机理：危险因素危险因素高血压：高血压：高血压高血压,血管内膜受损血管内膜受损,血中脂蛋白进入内膜。血中脂蛋白进入内膜。管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，刺激中膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶刺激中膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹力纤维等，最终形成斑块。原纤维、弹力纤维等，最终形成斑块。吸烟：吸烟：CO血管内皮受损血管内皮受损+内膜胶原增内膜胶原增糖尿病和高胰岛素血症：糖尿病和高胰岛素血症：高血脂高血脂;低低HLD;血小板活性血小板活性张海林张
43、海林 危险因素危险因素其他因素：其他因素：.年龄偏高；年龄偏高；.缺乏体育锻炼或体力活动；缺乏体育锻炼或体力活动；.长期精神长期精神紧张紧张；.体内雌激素含量偏低；体内雌激素含量偏低；.肥胖等肥胖等 实际上，常是多各因素联合作用，而同时存在的实际上，常是多各因素联合作用，而同时存在的因素越多，危险性越大。因素越多，危险性越大。张海林张海林三、基本病理变化三、基本病理变化1 1、脂、脂 斑斑 脂脂 纹纹2 2、纤、纤 维维 斑斑 块块3 3、粥、粥 样样 斑斑 块块张海林张海林二、基本病理变化：脂斑与脂纹期：脂斑与脂纹期：早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后
44、壁及其分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜及其分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现中脂类物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针帽大小）；脂纹（宽约脂斑（针帽大小）；脂纹（宽约1-2mm),镜下见镜下见主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集形成。主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集形成。泡沫细胞：泡沫细胞：1.来自平滑肌细胞；来自平滑肌细胞；2.血中单核细胞。血中单核细胞。此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可消退，否则变可消退，否则.张海林张海林二、基本病理变化：纤维斑块期：纤维斑块期：病变发展，周围，特别是表面结
45、缔组织增生，病变发展，周围，特别是表面结缔组织增生，形成突出内膜表面斑块。形成突出内膜表面斑块。粥样斑块期：粥样斑块期：病变继续加重，深层结缔组织坏死，形成粥样病变继续加重，深层结缔组织坏死，形成粥样物质。中膜平滑肌细胞萎缩，内弹力板断裂。物质。中膜平滑肌细胞萎缩，内弹力板断裂。张海林张海林二、基本病理变化：动脉粥样硬化斑块的继发性变化：动脉粥样硬化斑块的继发性变化：斑块内出血：斑块内出血：(是常见合并症是常见合并症)底部或边缘小血管破裂。底部或边缘小血管破裂。血管内血液从溃疡或破裂处进入。血管内血液从溃疡或破裂处进入。出血出血血肿血肿腔窄腔窄 斑块破裂或溃疡形成斑块破裂或溃疡形成 表面纤维结
46、缔组织层发生坏死表面纤维结缔组织层发生坏死,软化和破溃形成溃软化和破溃形成溃疡。疡。心肌强烈收缩挤压可致冠状动脉粥样斑块破裂。心肌强烈收缩挤压可致冠状动脉粥样斑块破裂。张海林张海林二、基本病理变化：动脉粥样硬化斑块的继发性变化：动脉粥样硬化斑块的继发性变化：钙化钙化:多见于老年人多见于老年人,一旦钙化使动脉壁进一步变硬一旦钙化使动脉壁进一步变硬,变变脆脆,易发生破裂。易发生破裂。血栓形成血栓形成:粥样硬化使内膜变粗糙粥样硬化使内膜变粗糙(或溃疡或溃疡)血栓形成血栓形成阻塞血管或脱落阻塞血管或脱落 严重病变使内弹力板分离严重病变使内弹力板分离,断裂断裂,中膜萎缩中膜萎缩,形形成动脉瘤。成动脉瘤。
47、张海林张海林三、冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化：冠状动脉分布及血供区域冠状动脉分布及血供区域 左前降支：左前降支：心尖、左室前壁、左室乳心尖、左室前壁、左室乳头肌、室间隔前头肌、室间隔前2/32/3、右、右心室前壁靠左心室前壁靠左1/31/3 左旋支：左旋支：左室侧壁、左心房、主动左室侧壁、左心房、主动脉根部。脉根部。右冠状动脉：右冠状动脉：右心室靠右右心室靠右2/32/3、右室后、右室后壁、左室后壁、室间隔后壁、左室后壁、室间隔后1/31/3、房室结、窦房结。、房室结、窦房结。张海林张海林三、冠状动脉粥样硬化：发病情况：发病情况：左前降支右冠状动脉左旋支左前降支右冠状动脉左旋支病变病变(狭
48、窄狭窄)程度：程度：一级：一级：25%75%75%由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬化性心脏病样硬化性心脏病(简称冠心病简称冠心病)。张海林张海林四、冠状动脉粥样硬化性心脏病(一一)心绞痛心绞痛：心肌急性心肌急性,暂时性缺暂时性缺血缺氧血缺氧,出现阵发性心出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。口含硝酸甘油可缓解。张海林张海林四、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(二二)心肌梗死：心肌梗死：部分心肌由于严重地持续
49、性缺血缺氧而引起部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引起的坏死。的坏死。梗死部位：梗死部位：左心室左心室前壁，心尖部，室间隔前前壁，心尖部，室间隔前2/32/3，占，占50%(50%(左前左前降支支配区域降支支配区域)左心室后壁，室间隔后左心室后壁，室间隔后1/31/3，右室大部分，占，右室大部分，占25%(25%(右冠状动脉支配区域右冠状动脉支配区域)；左心室侧壁左心室侧壁(左旋支支配区域左旋支支配区域)；张海林张海林四、冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死类型：梗死类型：心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死(薄层梗死薄层梗死)：仅限于心内膜下方，厚度不及仅限于心内膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。心肌厚度
50、的一半。厚层梗死：超过心肌厚度一半厚层梗死：超过心肌厚度一半以上，但未达全层。以上，但未达全层。透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死(全层梗死全层梗死):):达心外膜，且范围较大。达心外膜，且范围较大。张海林张海林四、冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗病理变化心肌梗病理变化：不规则，地图状，不规则，地图状，干燥，较硬，无光泽，干燥，较硬，无光泽，6 6小时后肉眼才能辨小时后肉眼才能辨认，第认，第4 4天周围有充天周围有充血出血带，血出血带，2323周后，周后，肉芽增生，肉芽增生，5 5周机化周机化为疤痕成陈旧性梗死为疤痕成陈旧性梗死灶。灶。张海林张海林四、冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死后的生化变化梗死后的生
