1、流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis,meningococcal meningitis)重庆医科大学附属第一医院感染科重庆医科大学附属第一医院感染科辛小娟辛小娟概述概述n 中枢神经系统（中枢神经系统（central nervous systemcentral nervous system，CNSCNS）感染是由多种病原体（包括细菌、病毒）感染是由多种病原体（包括细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体、朊毒体等）所致、真菌、寄生虫、螺旋体、朊毒体等）所致的感染，它可引起中枢神经系统各部位包括的感染，它可引起中枢神经系统各部位包括脑膜、脑实
2、质（大脑、小脑、间脑、脑干等脑膜、脑实质（大脑、小脑、间脑、脑干等）、脊髓、蛛网膜等的炎症或病灶形成。）、脊髓、蛛网膜等的炎症或病灶形成。概述概述n 包括脑膜炎包括脑膜炎(脑膜或脊膜的炎症脑膜或脊膜的炎症)，大脑炎，大脑炎(中中枢神经系统受到细菌侵犯出现的脑部临床表枢神经系统受到细菌侵犯出现的脑部临床表现现)，脑炎，脑炎(中枢神经系统病毒感染引起的脑中枢神经系统病毒感染引起的脑部临床表现部临床表现)，中枢神经系统感染脓肿以及蠕，中枢神经系统感染脓肿以及蠕虫感染。虫感染。概述（致病因子）概述（致病因子）几个概念感染途径n 细菌性感染：流行性脑脊髓膜炎（化脓性脑膜炎）细菌性感染：流行性脑脊髓膜炎（
3、化脓性脑膜炎）n 病毒性感染：流行性乙型脑炎、其他病毒性感染：流行性乙型脑炎、其他病毒性脑炎病毒性脑炎n 真菌性感染：新型隐球菌脑膜炎真菌性感染：新型隐球菌脑膜炎n 结核杆菌感染：结核性脑膜炎结核杆菌感染：结核性脑膜炎 一、概一、概 念念二、病二、病 原原 学学1 1、形态特性形态特性 脑膜炎球菌属奈瑟菌属，为脑膜炎球菌属奈瑟菌属，为革革兰染色阴性兰染色阴性菌，菌体呈菌，菌体呈肾形肾形，常，常成对成对排列。在排列。在脑脑脊液及瘀点涂片脊液及瘀点涂片中，多见于中性粒细胞内。中，多见于中性粒细胞内。脑膜炎球菌纯培养的镜下形态（革兰染色阴性）脑膜炎球菌纯培养的镜下形态（革兰染色阴性）脑膜炎球菌脑膜炎
4、的脑脊液标本直接涂片（革兰染色阴性）脑膜炎球菌脑膜炎的脑脊液标本直接涂片（革兰染色阴性）2 2 培养特性培养特性 为专性需氧菌，营养要求高，为专性需氧菌，营养要求高，用巧克力色血琼脂培养基，在用巧克力色血琼脂培养基，在5 510%CO10%CO2 2，3737，ph 7.4ph 7.47.67.6下最易生长。菌落光滑湿下最易生长。菌落光滑湿润，呈半透明露滴状。润，呈半透明露滴状。脑膜炎球菌在血琼脂平板上的菌落特征脑膜炎球菌在血琼脂平板上的菌落特征3 3、流行菌株、流行菌株 据荚膜多糖抗原性的不同分为据荚膜多糖抗原性的不同分为A A、B B、C C、D D等共等共1313个血清群。以个血清群。以
5、A A、B B、C C三群最三群最 常见常见.其中其中A A群群为主要流行菌株，占为主要流行菌株，占90%90%以上。以上。4 4、致病物质致病物质 内毒素内毒素 5、在体外可产生在体外可产生自溶酶自溶酶而自溶。而自溶。6、抵抗力、抵抗力 体外生活力及抵抗力均很弱。体外生活力及抵抗力均很弱。对干燥、寒、热、紫外线及一般消毒剂极对干燥、寒、热、紫外线及一般消毒剂极 为敏感，为敏感，30 30 T T5050易死亡易死亡 ；故标故标本采集后必须本采集后必须立即送检立即送检。三、流行病学三、流行病学地区分布 世界性分布，其流行的地域分布极广，几世界性分布，其流行的地域分布极广，几 乎遍及各大洲。高发
6、地区是乎遍及各大洲。高发地区是非洲、亚洲和南非洲、亚洲和南 美洲美洲，欧洲、北美洲和大洋洲，发病率较低。欧洲、北美洲和大洋洲，发病率较低。一般在发达国家中发病率较低，在发展中一般在发达国家中发病率较低，在发展中国家发病率相对较高，而在国家发病率相对较高，而在非洲发病率最高。非洲发病率最高。流行病学 非洲撒哈拉以南的非洲撒哈拉以南的“脑膜炎地带脑膜炎地带”的发的发病率最高，在流行年度可高达病率最高，在流行年度可高达400十万十万800十万。十万。1996年曾发生一次历史上最大的年曾发生一次历史上最大的流行，病例数达流行，病例数达18万以上，死亡万以上，死亡18000人（以人（以B群和群和C群为主
7、）。群为主）。目前全世界每年发生目前全世界每年发生30万万35万病例万病例。流行病学 过去我国和非洲的情况相似，曾经是高发过去我国和非洲的情况相似，曾经是高发国家，每隔国家，每隔810年出现一次全国性大流行，年出现一次全国性大流行，近百年来我国曾有过近百年来我国曾有过5次次全国大流行：全国大流行：1938、1949、1959、1967、1977，其中，其中1967年最严年最严重，发病率重，发病率403/十万，病死率十万，病死率5.49%流行病学流行病学n 1980年生产使用年生产使用A群流脑多糖疫苗群流脑多糖疫苗n 1985年开展大规模流脑年开展大规模流脑A群疫苗接种发病率持群疫苗接种发病率持
8、续下降续下降n 1990年以来全国每年发病率维持在年以来全国每年发病率维持在1/10万以下万以下的水平的水平n 至至2000年，疫情维持在年，疫情维持在0.2/10万以下的水平万以下的水平n 2004年疫情略有上升，年报告发病率为年疫情略有上升，年报告发病率为0.2001/10万万 流行病学流行病学1 1、传染源、传染源 带菌者和病人。带菌者和病人。2 2、传播途径、传播途径 经经呼吸道呼吸道传播，病原菌借咳嗽、喷传播，病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫嚏、说话等由飞沫直接直接从空气中传播。从空气中传播。3 3、人群易感性、人群易感性 普遍易感普遍易感(6 6个月至个月至2 2岁时岁时)，感染，
9、感染后可后可对同群病原菌对同群病原菌产生持久免疫力，各群间有交产生持久免疫力，各群间有交叉免疫力，但叉免疫力，但不持久不持久。流行病学流行病学 4 4、流行特征、流行特征 多发生于冬春季，多发生于冬春季，11115 5月，月，3 34 4月为高峰。月为高峰。儿童发病率高，儿童发病率高，6 6个月至个月至2 2岁的婴幼儿发病率最高。岁的婴幼儿发病率最高。隐性感染率高，出现典型流脑表现者仅约隐性感染率高，出现典型流脑表现者仅约1%1%。呈周期性流行，呈周期性流行，3 35 5年小流行，年小流行，7 71010年大流行年大流行。四、发病机制与病理解剖四、发病机制与病理解剖（一）发病机制（一）发病机制
10、 发病机制发病机制 细菌致病力细菌致病力 人体免疫功能人体免疫功能 临床类型临床类型 弱弱 强强 细菌被消灭细菌被消灭 无症状带菌者无症状带菌者 上感症状上感症状 短暂菌血症短暂菌血症 强强 弱弱 败血症、化脑败血症、化脑 发病机制细菌由人体鼻咽部侵入脑脊髓膜分三个步骤：细菌由人体鼻咽部侵入脑脊髓膜分三个步骤：细菌粘附并透过黏膜、细菌粘附并透过黏膜、进入血流进入血流(败血症期败血症期)、侵入脑膜侵入脑膜(脑膜炎期脑膜炎期)。发病机制发病机制流脑普通型流脑普通型人体免疫力弱、细菌致病力强人体免疫力弱、细菌致病力强 病原菌自鼻咽部进入 血液血液 通过血脑屏障通过血脑屏障 脑脊髓膜脑脊髓膜 细菌大量
11、繁殖并释放细菌大量繁殖并释放内毒素内毒素 细菌大量繁殖并释放细菌大量繁殖并释放内毒素内毒素 败血症 化脓性脑脊髓膜炎化脓性脑脊髓膜炎 在败血症期，内毒素作用于 在脑膜炎期，内毒素作用于 皮肤小血管和毛细血管内皮细胞 脑脊髓膜血管内皮细胞 局部出血、坏死、细胞、栓塞局部出血、坏死、细胞、栓塞 坏死、水肿、充血、出血、坏死、水肿、充血、出血、通透性增加通透性增加 皮肤粘膜瘀斑、瘀点皮肤粘膜瘀斑、瘀点 颅内压增加颅内压增加 头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性 发病机制发病机制暴发型休克型暴发型休克型 脑膜炎球菌释放的脑膜炎球菌释放的内毒素内毒素，使全身小，使全身小血管和毛细血管的损
12、害更为严重和广泛，从而血管和毛细血管的损害更为严重和广泛，从而引起严重引起严重微循环障碍微循环障碍，最后引起感染性休克、，最后引起感染性休克、DICDIC和多器官功能衰竭。和多器官功能衰竭。发病机制发病机制暴发型脑膜脑炎型暴发型脑膜脑炎型 内毒素除作用于脑脊髓膜血管外，更主要作内毒素除作用于脑脊髓膜血管外，更主要作用于用于脑实质脑实质引起化脓性炎症和引起脑血管微循引起化脓性炎症和引起脑血管微循环障碍，从而加重脑水肿和颅内高压，严重者环障碍，从而加重脑水肿和颅内高压，严重者出现脑疝。出现脑疝。（二）病理解剖（二）病理解剖病理解剖病理解剖 败血症期：败血症期：血管内皮损害，血管壁有炎血管内皮损害，
13、血管壁有炎症、坏死、血栓形成及血管周围出血。症、坏死、血栓形成及血管周围出血。暴发型休克型：暴发型休克型：皮肤及内脏血管损害更为皮肤及内脏血管损害更为严重和广泛。严重和广泛。病理解剖病理解剖 脑膜炎期：脑膜炎期：主要病变为主要病变为软脑膜和蛛网膜软脑膜和蛛网膜的化脓性的化脓性炎症。颅底脑膜的化脓性病变及脓性粘连可引起颅炎症。颅底脑膜的化脓性病变及脓性粘连可引起颅神经受累。神经受累。暴发型脑膜脑炎型：暴发型脑膜脑炎型：病变主要在病变主要在脑实质脑实质，引起脑，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿组织坏死、充血、出血及水肿。蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细蛛网膜血管高度扩张充
14、血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润五、临床表现五、临床表现临床表现临床表现临床分型分期临床分型分期 上呼吸道感染期（前驱期）上呼吸道感染期（前驱期）败血症期败血症期 *普通型普通型 脑膜炎期脑膜炎期 恢复期恢复期 败血症休克型败血症休克型 暴发型暴发型 脑膜脑炎型脑膜脑炎型 混合型混合型 轻型轻型 慢性败血症型慢性败血症型临床表现临床表现（一）普通型（一）普通型1 1 上呼吸道感染期（前驱期）上呼吸道感染期（前驱期）持续持续1 12 2天。天。多数病人症状不明显，多数病人症状不明显，202030%30%
15、的患者可有低的患者可有低热、咽痛、鼻咽部粘膜充血和分泌物增多等热、咽痛、鼻咽部粘膜充血和分泌物增多等上上呼吸道感染症状呼吸道感染症状。临床表现临床表现 （一）（一）普通型普通型 2 2 败血症期败血症期 持续持续1 12 2天，有以下表现：天，有以下表现：（1 1）全身毒血症状：寒战、高热等。）全身毒血症状：寒战、高热等。（2 2）全身皮肤粘膜瘀点或瘀斑全身皮肤粘膜瘀点或瘀斑为本期主要而显为本期主要而显 著的体征。著的体征。临床表现临床表现（一）普通型（一）普通型3 3 脑膜炎期脑膜炎期 持续持续2 25 5天。除败血症期的表现外，天。除败血症期的表现外，主要是主要是中枢神经系统症状中枢神经系
16、统症状：剧烈头痛、频繁呕吐、：剧烈头痛、频繁呕吐、不同程度的意识障碍、抽搐及脑膜刺激征阳性不同程度的意识障碍、抽搐及脑膜刺激征阳性（克氏征、布氏征、颈项强直）。（克氏征、布氏征、颈项强直）。颈强直颈强直克氏征（布氏征布氏 临床表现临床表现（一）普通型（一）普通型4 4 恢复期恢复期 持续持续1 13 3周。病人体温逐渐下降至周。病人体温逐渐下降至正常，皮肤瘀点瘀斑消失，症状逐渐好转，正常，皮肤瘀点瘀斑消失，症状逐渐好转，神经系统检查正常。神经系统检查正常。10%10%患者出现口唇疱疹。患者出现口唇疱疹。临床表现临床表现（二）暴发型（二）暴发型 1 1、败血症休克型、败血症休克型 有以下表现：有
17、以下表现：（1 1）全身严重的毒血症状。）全身严重的毒血症状。（2 2）常于短期内出现遍及全身的瘀点、瘀斑，且迅速）常于短期内出现遍及全身的瘀点、瘀斑，且迅速 扩大，融合成片或继以坏死。扩大，融合成片或继以坏死。（3 3）循环衰竭循环衰竭为本型突出的特征。为本型突出的特征。（4 4）易并发）易并发DICDIC。（5 5）但脑膜刺激征大多缺如。脑脊液大多澄清，细胞）但脑膜刺激征大多缺如。脑脊液大多澄清，细胞 数正常或轻度增加。数正常或轻度增加。流脑败血症休克型大片皮下出血点和瘀斑大片皮下出血点和瘀斑坏死性紫癜坏死性紫癜(炎性血管内血栓形成炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡皮肤深部溃疡)临床表现临床
18、表现（二）暴发型（二）暴发型 2 2、脑膜脑炎型、脑膜脑炎型 除全身毒血症状及皮肤粘膜瘀斑外，除全身毒血症状及皮肤粘膜瘀斑外，严重颅内高压及脑实质损害严重颅内高压及脑实质损害为本型突出特征（剧烈为本型突出特征（剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、昏迷），严重者可发生脑头痛、频繁呕吐、惊厥、昏迷），严重者可发生脑疝。疝。3 3、混合型、混合型 兼有两型的表现，病情最重，病死率极兼有两型的表现，病情最重，病死率极高。高。流脑混合型临床表现临床表现（三）轻型（三）轻型 多见于流行后期，病变轻微，表现为低热，多见于流行后期，病变轻微，表现为低热，鼻咽部症状，皮肤出现细小出血点，头痛和脑膜刺鼻咽部症状，皮肤出现细
19、小出血点，头痛和脑膜刺激征轻微，脑脊液改变不明显，无意识障碍，咽拭激征轻微，脑脊液改变不明显，无意识障碍，咽拭子培养有病原菌生长子培养有病原菌生长。临床表现临床表现（四）慢性型（四）慢性型 n 少见，多为成人少见，多为成人n 病程迁延数周或数月病程迁延数周或数月n 以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛、以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛、脾大为特征脾大为特征n 血培养可阳性血培养可阳性特殊人群临床表现n 并发症：并发症：少见。中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、少见。中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎等；心包炎、肺炎等；n 后遗症：后遗症：硬膜下积液、脑积水、脑神经损害（动眼神
20、硬膜下积液、脑积水、脑神经损害（动眼神 经麻痹、耳聋、失明等），肢体瘫痪、癫痫经麻痹、耳聋、失明等），肢体瘫痪、癫痫 或精神障碍。或精神障碍。六、实验室检查六、实验室检查六、实验室检查六、实验室检查实验室检查实验室检查（一）血常规（一）血常规 白细胞总数明显增加，一般在白细胞总数明显增加，一般在202010109 9/L/L左右，高者可达左右，高者可达404010109 9/L/L或以上，中或以上，中性粒细胞在性粒细胞在808090%90%以上。以上。实验室检查实验室检查（二）脑脊液检查（二）脑脊液检查 是诊断流脑的是诊断流脑的重要依据重要依据。1.1.颅内压升高颅内压升高 2.2.常规：常规
21、：脑脊液外观混浊、米汤样甚或脓样脑脊液外观混浊、米汤样甚或脓样 白细胞数明显升高为白细胞数明显升高为1000100010106 6/L/L以上，以中以上，以中 性粒细胞增高为主性粒细胞增高为主 3.3.生化：蛋白质含量显著增高糖及氯化物明显降生化：蛋白质含量显著增高糖及氯化物明显降 低。低。实验室检查实验室检查作脑脊液检查时应注意以下几点：作脑脊液检查时应注意以下几点：1 1、在发病开始、在发病开始1 12 2日或败血症休克型病人，脑脊液检查日或败血症休克型病人，脑脊液检查 除颅压可增高外，其他检查可无明显改变。除颅压可增高外，其他检查可无明显改变。2 2、脑脊液检查应在使用抗菌药物前进行，以
22、免影响检、脑脊液检查应在使用抗菌药物前进行，以免影响检 查结果。查结果。3 3、腰椎穿刺要小心，注意防止脑疝的发生。、腰椎穿刺要小心，注意防止脑疝的发生。实验室检查实验室检查（三）细菌学检查（三）细菌学检查 确诊的重要方法。确诊的重要方法。1 1、涂片检查、涂片检查 脑脊液沉渣涂片检查，阳性率可达脑脊液沉渣涂片检查，阳性率可达606070%70%，为诊断本病的不可缺少的检查步骤。，为诊断本病的不可缺少的检查步骤。2 2、细菌培养、细菌培养 取血液或脑脊液作培养，分离出脑膜炎球取血液或脑脊液作培养，分离出脑膜炎球菌有确诊意义，但阳性率低。血培养阳性率约为菌有确诊意义，但阳性率低。血培养阳性率约为
23、30%30%，在败，在败血症期或暴发型为血症期或暴发型为505075%75%。注意及时送检、保暖、及时检查注意及时送检、保暖、及时检查 实验室检查实验室检查 （四）其他检查（四）其他检查 1、血清免疫学检测、血清免疫学检测 检测病人早期血及脑脊液中细菌的检测病人早期血及脑脊液中细菌的特异性多糖抗特异性多糖抗原原，具有灵敏、特异、快速和简便等优点，有助于早，具有灵敏、特异、快速和简便等优点，有助于早期诊断。期诊断。检测血清中的检测血清中的特异抗体特异抗体，恢复期效价比急性期增，恢复期效价比急性期增高高4倍以上有辅助诊断价值，但不能作为早期诊断指标倍以上有辅助诊断价值，但不能作为早期诊断指标 2、
24、检测脑膜炎球菌、检测脑膜炎球菌特异性核酸片段特异性核酸片段。七、诊断及鉴别诊断七、诊断及鉴别诊断（一）诊（一）诊 断断诊断诊断 流行病学资料流行病学资料 临床表现临床表现 实验室检查实验室检查 细菌学检查阳性细菌学检查阳性 诊 断流行病史流行病史 冬春季发病（冬春季发病（24月为高峰），月为高峰），1周周内有流脑病人密切接触史，或当地有本病内有流脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行，既往未接种流脑疫苗。发生或流行，既往未接种流脑疫苗。诊诊 断断1、疑似病例、疑似病例2、临床诊断病例、临床诊断病例3、确诊病例、确诊病例诊断（一）疑似病例（一）疑似病例 1、有流行病学史有流行病学史 2、临床表
25、现及脑脊液检查符合化脓性、临床表现及脑脊液检查符合化脓性 脑膜炎表现脑膜炎表现诊断（二）临床诊断病例（二）临床诊断病例 1、有流脑流行病学史。、有流脑流行病学史。2、临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜、临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜 炎表现炎表现 3、伴有皮肤粘膜瘀点、瘀斑。或虽无化脑、伴有皮肤粘膜瘀点、瘀斑。或虽无化脑 表现，但在感染中毒性休克表现的同表现，但在感染中毒性休克表现的同 时伴有迅速增多的皮肤粘膜瘀点、瘀斑。时伴有迅速增多的皮肤粘膜瘀点、瘀斑。诊断（三）确诊病例（三）确诊病例 疑似或临床诊断基础上，具有下述任一项者疑似或临床诊断基础上，具有下述任一项者作为确诊病例：作为确诊病
26、例：1、病原学：、病原学：瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片，瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片，可见革兰阴性肾形双球菌；或脑脊液或血液培养可见革兰阴性肾形双球菌；或脑脊液或血液培养脑膜炎奈瑟菌阳性；或检测到脑膜炎奈瑟菌特异脑膜炎奈瑟菌阳性；或检测到脑膜炎奈瑟菌特异性核酸片断性核酸片断 2、免疫学、免疫学：急性期脑脊液、血液检测到特异：急性期脑脊液、血液检测到特异性多糖抗原；或恢复期血清流脑特异性抗体效价性多糖抗原；或恢复期血清流脑特异性抗体效价较急性期呈较急性期呈4倍或倍或4倍以上升高倍以上升高（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断1 1、与其他细菌引起的化脓性脑膜炎鉴别、与其他细菌引起的化脓性脑
27、膜炎鉴别 发病无明显季节性，无流行性，无皮肤粘膜瘀发病无明显季节性，无流行性，无皮肤粘膜瘀点、瘀斑，而常常有点、瘀斑，而常常有侵入途径侵入途径或或原发疾病原发疾病：1）肺炎链球菌脑膜炎）肺炎链球菌脑膜炎:常继发于肺炎、中耳炎、乳常继发于肺炎、中耳炎、乳窦炎、鼻窦炎及颅脑外伤及手术后。窦炎、鼻窦炎及颅脑外伤及手术后。2）金黄色葡萄球菌脑膜炎：）金黄色葡萄球菌脑膜炎：多继发于皮肤感染、多继发于皮肤感染、败血症等。败血症等。3)铜绿假单胞菌脑膜炎：铜绿假单胞菌脑膜炎：常继发于腰穿、麻醉、常继发于腰穿、麻醉、造影或手术后；造影或手术后；4）革兰阴性杆菌感染：）革兰阴性杆菌感染：易发生于颅脑手术后；易发
28、生于颅脑手术后；5）流感嗜血杆菌感染：）流感嗜血杆菌感染：多见于婴幼儿。多见于婴幼儿。2 2 结核性脑膜炎结核性脑膜炎 起病缓、病程长。起病缓、病程长。多有结核病史或与结核病人密切接触史。多有结核病史或与结核病人密切接触史。有结核中毒症状，有结核中毒症状，1 12 2周后才出现神经系周后才出现神经系 统的表现。统的表现。脑脊液检查，外观清亮或呈毛玻璃样，静置脑脊液检查，外观清亮或呈毛玻璃样，静置 后可有薄膜形成，细胞数一般不超后可有薄膜形成，细胞数一般不超50050010106 6/L/L，以淋巴细胞为主。以淋巴细胞为主。3 3 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 本病有严格的季节性，多发生于本病有
29、严格的季节性，多发生于7 7、8 8、9 9月。月。以高热、惊厥、意识障碍等脑实质损害为主要表现。以高热、惊厥、意识障碍等脑实质损害为主要表现。脑 脊 液 检 查：外 观 清 亮，白 细 胞 多 在 脑 脊 液 检 查：外 观 清 亮，白 细 胞 多 在 5 05 0 50050010106 6/L/L，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主，蛋白质轻度增加，糖及氯化物正常。细胞为主，蛋白质轻度增加，糖及氯化物正常。查有特异性查有特异性IgMIgM可做早期诊断。可做早期诊断。项目项目化脑化脑结脑结脑隐脑隐脑病脑病脑压力压力明显升高明显升高升高升高明显升高明显
30、升高升高升高外观外观浑浊、米汤浑浊、米汤样或脓样样或脓样清亮或毛玻清亮或毛玻璃样璃样清亮或微混清亮或微混无色透明无色透明白细胞数白细胞数1000100010106 6/L/L以上以上50050010106 6/L/L以下以下50050010106 6/L/L以下以下50050010106 6/L/L以下以下2 2周左右恢复周左右恢复正常正常细胞细胞分类分类中性粒细胞中性粒细胞为主为主淋巴细胞淋巴细胞为主为主淋巴细胞淋巴细胞为主为主 初中性为主，初中性为主，后淋巴为主后淋巴为主蛋白蛋白升高升高升高升高升高升高轻度升高轻度升高糖糖降低降低降低降低明显降低明显降低基本正常基本正常氯化物氯化物降低降低
31、明显降低明显降低降低降低基本正常基本正常各型脑膜炎的脑脊液比较各型脑膜炎的脑脊液比较八、八、治治 疗疗n 一般治疗一般治疗：隔离（呼吸道），监护，退热：隔离（呼吸道），监护，退热n 对症治疗对症治疗 1、休克：纠正血容量和酸中毒、休克：纠正血容量和酸中毒 血管活性药物血管活性药物 肾上腺皮质激素（短期应用）肾上腺皮质激素（短期应用）2、颅内高压：、颅内高压：20%甘露醇甘露醇 3、DIC：肝素：肝素 4、呼吸衰竭：呼吸道通畅、呼吸兴奋剂、呼、呼吸衰竭：呼吸道通畅、呼吸兴奋剂、呼吸机吸机 n 病原学治疗病原学治疗 对致病菌敏感且能有效穿透血脑屏障对致病菌敏感且能有效穿透血脑屏障 1、青霉素：首选
32、、青霉素：首选 2、头孢菌素：三代头孢、头孢菌素：三代头孢 3、氯霉素：青霉素或头孢菌素过敏者、氯霉素：青霉素或头孢菌素过敏者 4、磺胺、磺胺脑膜有无炎症均能脑膜有无炎症均能很好透过很好透过脑膜有炎症时能脑膜有炎症时能很好透过很好透过脑膜炎症时很少透过脑膜炎症时很少透过不透过不透过磺胺异恶唑磺胺异恶唑青霉素青霉素头孢孟多头孢孟多多粘菌素多粘菌素B磺胺嘧啶磺胺嘧啶氨苄西林氨苄西林头孢西丁头孢西丁多粘菌素多粘菌素E复方新诺明复方新诺明羧苄西林羧苄西林四环素四环素杆菌肽杆菌肽氯霉素氯霉素替卡西林替卡西林林可霉素林可霉素 甲硝唑甲硝唑头孢噻肟头孢噻肟红霉素红霉素 异烟肼异烟肼氨曲南氨曲南庆大霉素庆大霉
33、素 乙硫异烟肼乙硫异烟肼头孢他啶头孢他啶妥布霉素妥布霉素 环丝胺酸环丝胺酸头孢三嗪头孢三嗪阿米卡星阿米卡星 氟孢嘧啶氟孢嘧啶利福平利福平奈替米星奈替米星 培氟沙星培氟沙星乙胺丁醇乙胺丁醇两性霉素两性霉素B 环丙沙星环丙沙星 苯唑西林苯唑西林 头孢哌酮头孢哌酮 抗菌药物渗入脑脊液程度的分类抗菌药物渗入脑脊液程度的分类普通型普通型暴发型暴发型暴暴 发发 型型 九、预九、预 防防1 1、隔离治疗病人、隔离治疗病人 2 2、搞好环境卫生，保持室内空气流通、搞好环境卫生，保持室内空气流通 3 3、疫苗接种、疫苗接种:脑膜炎球菌脑膜炎球菌A A群多糖菌苗群多糖菌苗4 4、药物预防：对密切接触、药物预防：对密切接触SMZco2g/d,SMZco2g/d,儿儿 童童 50 50100mg/(kgd)100mg/(kgd)3 3天天中枢神经系统感染的诊断思路中枢神经系统感染的诊断思路n 感染？感染？n 中枢神经系统疾患？中枢神经系统疾患？n 脑膜或脑实质感染脑膜或脑实质感染？（如与其它化脑、？（如与其它化脑、结脑、病脑、中毒性菌痢等的鉴别）结脑、病脑、中毒性菌痢等的鉴别）n 如何确定？如何确定？
