1、精选ppt1精选ppt2微循环微循环microcirculation微循环微循环 微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结中的血液循环，是循环系统中最基层的结构和功能单位。它包括微动脉、微静脉、构和功能单位。它包括微动脉、微静脉、毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。微微A A经毛细血管网到微经毛细血管网到微V V的血液循环。的血液循环。1 1、组成和血流通路、组成和血流通路精选ppt3精选ppt4 2、通路：、通路：（1）迂回通路）迂回通路 特点：数量大，壁薄，特点：数量大，壁薄，通透性大，血流缓慢
2、，轮通透性大，血流缓慢，轮 流开放。流开放。功能：物质交换功能：物质交换 精选ppt5（2）直捷通路特点：正常情况下处于开放状态，血流速度快，很少进行物质交换。功能：血流通道，保证血流迅速回心。精选ppt6（3）动静脉短路 特点：皮肤较多，一般关闭 功能：调节体温精选ppt7 3、微循环的调节 器官微循环血流量主要通过对灌注该器官微循环阻力血管的口径的调节而得到控制。精选ppt8那么什么是休克？精选ppt9休克休克 法国法国Le Dran首次将休克一词应用于医学，首次将休克一词应用于医学，认为休克是由于中枢神经系统功能严重认为休克是由于中枢神经系统功能严重紊乱而导致循环及其他器官功能衰竭的紊乱
3、而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态。一种危重状态。精选ppt10Shock 休克休克是shock的英文译音，原意为打击或震荡。它作为医学术语，首次用于描述人体遭受强烈打击后发生的一种危急状态，至今已有200多年的历史。现代，休克是指由多种强烈损伤因素引起全身急性血液循环障碍，使组织或器官的微循环灌流量不足而导致的重要组织或器官功能障碍和结构损害的全身性病理过程。精选ppt11休克病人的典型的休克病人的典型的 临床临床症状：症状：面色苍白或紫绀、面色苍白或紫绀、四肢湿冷四肢湿冷脉搏细速、尿少、脉搏细速、尿少、神志淡漠及低血压神志淡漠及低血压精选ppt12The nextThe next!
4、休克的病因与分类休克的病因与分类精选ppt13休克发生的原因,起始环节和共同基础精选ppt14二、休克的分类二、休克的分类v 按原因分类按原因分类v 按发生的始动环节分类按发生的始动环节分类v 按血流动力学特点按血流动力学特点分类分类精选ppt15休克的分类 按原因分类 1.失血性休克 2.创伤性休克 3.烧伤性休克 4.感染性休克 5.心源性休克 6.过敏性休克 7.神经源性休克 精选ppt16（二）按休克发生的始动环节（二）按休克发生的始动环节1.低血容量性休克：低血容量性休克：失血、失液失血、失液血容量血容量2.心源性休克：心衰心源性休克：心衰心输出量心输出量3.血管源性休克：血管源性休
5、克：血管床扩张血管床扩张血管容量血管容量回心血量回心血量精选ppt17（三）按血流动力学特点（三）按血流动力学特点1.低排高阻型休克低排高阻型休克：“冷休克冷休克”特点：心脏排血量低、外周阻力高特点：心脏排血量低、外周阻力高 2.高排低阻型休克：高排低阻型休克：“暖休克暖休克”过敏性休克、神经性休克、感染性休克早期过敏性休克、神经性休克、感染性休克早期 特点：心脏排血量高、外周阻力低特点：心脏排血量高、外周阻力低精选ppt18 休克的发展休克的发展 过程和发病机制过程和发病机制精选ppt19休克发生的始动环节休克发生的始动环节血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常
6、精选ppt20血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克休克发生的始动环节休克发生的始动环节精选ppt21休克与微循环障碍的关系 休克分为三期，不同期微循环的改变个不相同。精选ppt22一、休克一、休克期（休克早期、微期（休克早期、微循环缺血性缺氧期、休克代偿循环缺血性缺氧期、休克代偿期）期）（一）（一）微循环状态改变微循环状态改变（二）微循环状态改变的机制（二）微循环状态改变的机制（三）微循环状态改变的代偿意义（三）微循环状态改变的代偿意义（四）临床表现（四）临床表现精选ppt23微循环内血流速度显著减慢，流态微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出
7、由线流变为粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。现齿轮状运动。大量真毛细血管网关闭大量真毛细血管网关闭毛细血管前阻力显著增加：毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显变小，微血管运动增强变小，微血管运动增强开放的毛细血管减少，毛细血管血流开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通路，动静脉吻合支开放，限于直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少组织灌流量减少少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流（一）（一）微循环状态改变微循环状态改变精选ppt24二、休克二、
8、休克期（休克期、期（休克期、微循环淤血性缺氧期、休微循环淤血性缺氧期、休克失代偿期）克失代偿期）交感交感-肾上腺髓质系统长期过度肾上腺髓质系统长期过度兴奋，组织持续缺血和缺氧，病情兴奋，组织持续缺血和缺氧，病情可发展到休克淤血性缺氧期，或称可发展到休克淤血性缺氧期，或称休克期休克期精选ppt25 毛细血管前括约肌：松弛；毛细血管前括约肌：松弛；微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻；微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻；微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集；微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集；微循血流：缓慢微循血流：缓慢灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流（一）（一）微循环状态改变微循环状态改变精选ppt26 三
9、、休克三、休克期（休克晚期、微循期（休克晚期、微循环衰竭期、环衰竭期、DIC期、难治期、不期、难治期、不可逆期）可逆期）精选ppt27 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张微血管反应性显著下降，麻痹性扩张 毛细血管血流停滞，无复流现象毛细血管血流停滞，无复流现象 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)不不 灌灌 不不 流流（一）（一）微循环状态的改变微循环状态的改变精选ppt28特点特点1.微血管反应性微血管反应性：呈麻痹性扩张状态，血液凝：呈麻痹性扩张状态，血液凝固性固性2.DIC形成形成血液凝固性血液凝固性微循环通路受阻，微循环通路受阻，使之处于使之处于“不灌不流不灌不流”状态状态精选pp
10、t29血管活性药物对于休克的抢救 扩血管药物：扩血管药物：a.酚妥拉明酚妥拉明是受体阻滞剂，可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞，可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。b.山莨菪碱山莨菪碱(6542)是M受体阻断剂，可引起外周血管舒张，阻力降低，改善微循环.精选ppt30 缩血管药物缩血管药物：a.多巴胺多巴胺 激动心脏受体，使收缩性增强，心输出量增加，故多巴胺对于伴有心脏收缩性减弱及尿量减少的休克效果较好。b.异丙肾上腺素异丙肾上腺素 可激动1受体使心肌收缩力增强，同时激动2受体降低动脉阻力，因而具有良好的抗休克作用。精选ppt31失血性休克的实验原理 采用颈总动脉放血的
11、方法，复制低血容量性休克。由于放血使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致休克。通过回输血液和输液，补充血容量，抢救休克，同时分别使用缩血管药和扩血管药，比较其疗效，分析它们在失血性休克治疗中的作用。精选ppt32实验方法步骤 1.称重、固定，耳缘静脉注入1.5戊巴比妥钠（2ml/kg）。2.手术：气管插管 动脉插管 静脉插管 3.记录正常血压精选ppt33 4.全身肝素化：生理盐水肝素1ml/L 5.复制失血性休克模型：少量放血：总血量(70ml/kg)的1/10，观察机体自身调节能力。大量放血：少量放血10mi
12、n后开始进行，放血达总血量的2025%(包括少量放血量)，使血压降至40mmHg（5.3kPa）左右，并维持20min；观察一般情况、心率、呼吸、皮肤粘膜颜色、温度和血压等；实验方法步骤精选ppt34实验性抢救 根据失血性休克的病理生理变化，按休克的防治原则进行纠酸、扩容、应用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗，自行设计抢救方案，观察并比较各项救治措施后血压和微循环的变化。精选ppt35 1）生理盐水，输液量（自行确定）。2）去甲肾上腺素：2mg溶于25ml生理盐中，静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的收缩压高度作比较。3）山莨菪碱（654-2）：2mg溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完）。4）低分子右旋糖酐：静脉输入。5）输血。实验性抢救精选ppt36注意事项注意事项1.本实验手术较多，应尽量减少术中出血和休克。2.麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克。3.颈总动脉插管须固定好，实验过程中防止其过度移动和滑脱。4.实验所用的三通管、动脉插管均应提前肝素化，以防止凝血。5.牵拉肠袢要轻，并不断给肠系膜滴加预热的温生理盐水。精选ppt37End!谢谢大家！谢谢大家！
