1、 肺功能不全 生理与病理生理学系生理与病理生理学系 张立张立 目目 录录 主要代谢功能变化主要代谢功能变化 原因和发病机制原因和发病机制 概念及分类概念及分类 防治原则及病理生理学基础防治原则及病理生理学基础 Internal Internal RespirationRespiration External External RespirationRespiration Gas Gas TransportTransport 外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍PaOPaO2 2伴有或伴有或 不伴有不伴有PaCOPaCO2 2的病理过程的病理过程 判断标准判断标准: : PaOPaO 2 2 8
2、kPa (60mmHg)8kPa (60mmHg) PaCOPaCO2 2 6.6kPa (50mmHg)6.6kPa (50mmHg) RFI= PaORFI= PaO2/F2/FiOiO2 300 2 300 （当吸入的（当吸入的F Fi iO O2 2不是不是20%20%时）时） 概念概念 低氧血症低氧血症型型（型型） 据血气变化特点据血气变化特点 低氧血症低氧血症伴高碳酸血症型伴高碳酸血症型（型）型） 通气通气功能功能障碍型障碍型 据主要发病机制据主要发病机制 换气功能障碍型换气功能障碍型 分类分类 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 据原发病变部位据原发病变部位 外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰
3、竭 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 据发病缓急据发病缓急 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 Everest PiO2 PaO2 问：登山运动员达问：登山运动员达3000m3000m以上，以上，PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg 发生哪型呼衰？发生哪型呼衰？ 外呼吸外呼吸 功能障碍功能障碍 肺通气肺通气 功能障碍功能障碍 肺换气肺换气 功能障碍功能障碍 原因与发病机制原因与发病机制 （一）肺通气不足（一）肺通气不足 肺通气的动力减弱或阻力增加肺通气的动力减弱或阻力增加 肺泡通气量肺泡通气量 正常正常 肺通气功能的正常与通气量的大小肺通气功能的正常与通气量的大小 取决于推动肺通气的动力大小和肺通气阻力
4、的大小取决于推动肺通气的动力大小和肺通气阻力的大小 通气动力：呼吸肌舒缩通气动力：呼吸肌舒缩 通气阻力：弹性阻力（通气阻力：弹性阻力（表现为扩张的难易性）表现为扩张的难易性） 非弹性阻力非弹性阻力（气道阻力等）（气道阻力等） 1 顺应性顺应性 = 弹性阻力弹性阻力 气道长度气道长度气体黏度气体黏度流速流速 层流气道阻力层流气道阻力 = R4 限制性限制性 通气不足通气不足 阻塞性阻塞性 通气不足通气不足 肺通气肺通气 功能障碍功能障碍 呼吸中枢呼吸中枢 抑制抑制 运动神经受损运动神经受损 呼吸肌呼吸肌 无力无力 弹性阻力弹性阻力 增加增加 胸壁损伤胸壁损伤 气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞 发病
5、环节发病环节 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 1.限制性通气不足限制性通气不足 （restrictive hypoventilation） 由于肺通气的动力减弱和弹性阻力增由于肺通气的动力减弱和弹性阻力增 加，造成肺泡的扩张受限制所引起的肺加，造成肺泡的扩张受限制所引起的肺 泡通气不足泡通气不足 概念概念 （1）呼吸肌活动障碍：呼吸肌活动障碍： 中枢或周围神经器质性病变中枢或周围神经器质性病变 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌本身收缩功能障碍呼吸肌本身收缩功能障碍 （2 2）胸廓顺应性降低）胸廓顺应性降低 机制机制 （3）肺的顺应性降低）肺的顺应性降低 肺总容量减小肺总容量减小 严重的肺纤维化、
6、肺淤血水肿严重的肺纤维化、肺淤血水肿 肺表面活性物质减少肺表面活性物质减少 （4）胸腔积液和气胸）胸腔积液和气胸 新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征 成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征 II II 型肺泡上皮型肺泡上皮 发育不全发育不全 急性受损急性受损 表面活性物质合成分泌不足表面活性物质合成分泌不足 表面活性物质过度消耗、稀释、破坏表面活性物质过度消耗、稀释、破坏 2.2.阻塞性通气不足（阻塞性通气不足（obstructive hypoventilationobstructive hypoventilation） 由于气道狭窄或阻塞、气道阻力增高所致的通气不足由于气道狭窄或阻塞、气
7、道阻力增高所致的通气不足 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时 气道阻力的变化气道阻力的变化 气道阻塞据部位分为气道阻塞据部位分为 中央气道性阻塞和外周性气道阻塞中央气道性阻塞和外周性气道阻塞 （1 1）大气道阻塞大气道阻塞 急性阻塞多见，可立即威胁生命急性阻塞多见，可立即威胁生命 常见阻塞为可变阻塞，见于常见阻塞为可变阻塞，见于炎症、水肿、异炎症、水肿、异 物物、肿物压迫或阻塞气道、以及声带麻痹、喉痉、肿物压迫或阻塞气道、以及声带麻痹、喉痉 挛等挛等 大气道阻塞部位不同大气道阻塞部位不同 呼吸时气道阻力的变化和呼吸型式：呼吸时气道阻力的变化和呼吸型式： 胸外阻塞：
8、胸外阻塞：吸气时阻塞加重吸气时阻塞加重 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸内阻塞：胸内阻塞：呼气时阻塞加重呼气时阻塞加重 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时 气道阻力的变化气道阻力的变化 气道阻塞据部位分为气道阻塞据部位分为 中央气道性阻塞和外周性气道阻塞中央气道性阻塞和外周性气道阻塞 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞中央气管阻塞 吸吸 气气 呼呼 气气 *吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸胸 外外 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞中央气道阻塞 吸吸 气气 呼呼 气气 *呼气性呼吸困难呼气性呼吸
9、困难 胸胸 内内 见于见于慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患 常发生呼气性呼吸困难常发生呼气性呼吸困难 用力呼气时可引起小气道闭合用力呼气时可引起小气道闭合 （2）外周性气道外周性气道阻塞阻塞 内径内径 2mm 无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构 紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变 其内径随之扩大和缩小其内径随之扩大和缩小 吸气时吸气时阻力变小阻力变小 呼气时呼气时阻力变大阻力变大 外周气道：外周气道： 慢性阻塞性肺疾患引起外周性气道阻塞机理慢性阻塞性肺疾患引起外周性气道阻塞机理： 管壁增厚、顺应性降低和痉挛
10、管壁增厚、顺应性降低和痉挛 管腔内的分泌物堵塞管腔内的分泌物堵塞 肺泡壁破坏对细支气管牵引力降低肺泡壁破坏对细支气管牵引力降低 周围组织增生纤维化压迫周围组织增生纤维化压迫 外周性气道阻塞外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道 0 25 20 +35 35 20 20 20 30 正常人正常人 0 20 +35 25 20 20 20 肺气肿肺气肿 慢性支气管炎慢性支气管炎 0 +35 35 20 20 20 20 20 20 10 20 10 15 10 15 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气 道阻塞道阻塞 外周性通气
11、障碍引起气道阻力升高的机制外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、 增生。增生。 2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态 性压缩。性压缩。 3 3、肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化 肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化: : PaOPaO2 2,PaCO,PaCO2 2 PaCOPaCO2 2的增值与的增值与PaOPaO2 2的降值成一定的比例关系，的降值成一定的比例关系， 其比值相当于其比值相当于呼吸商（呼吸商（R R） R R
12、= = P PA ACOCO2 2 V VA A (P(Pi iO O2 2P PA AO O2 2) ) V VA A R R P PA ACOCO2 2 P PA AO O2 2= P= Pi iO O2 2 肺泡通气障碍时肺泡通气障碍时PaO2和和PaCO2与呼吸商与呼吸商R的关系的关系 PaO2(kPa) 12 60 8 40 4 4 8 12 20 单纯通气障碍单纯通气障碍 R=0.8 PaO2 80 100 正常范围正常范围 分流分流 PaCO2（HHmg） PaCO2( kPa ) 最 低 可 耐 受 值 最 低 可 耐 受 值 PO2 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
13、是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 如如VCOVCO2 2不变，不变，P Pa aCOCO2 2与与V VA A成反比。成反比。 PaCO2 = PACO2 = VA 0.863 X VCO2 肺通气不足时的血气变化肺通气不足时的血气变化 肺泡通肺泡通 气不足气不足 PAO2 PaO2 PACO2 PaCO2 通气障碍引起哪型呼衰通气障碍引起哪型呼衰? ? 型型 PaO2与与 PaCO2成比例变化成比例变化 16.0 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67 2 4 6 8 10 kPa 肺泡通气量肺泡通气量 (L/min) PAO2 PACO2 （二）（二）肺换气功能障碍肺换气功能障碍
14、 弥散障碍弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 肺内解剖分流增加肺内解剖分流增加 解剖分流解剖分流 增加增加 通气血流通气血流 比例失调比例失调 弥散弥散 障碍障碍 肺换气肺换气 功能障碍功能障碍 【弥散障碍弥散障碍】diffusion impairment 气体分压差气体分压差 弥散常数弥散常数 弥散面积弥散面积 弥散速度弥散速度 = 弥散膜厚度弥散膜厚度 气体在血中溶解度气体在血中溶解度 弥散常数弥散常数 = 分子量分子量 弥散量取决于弥散量取决于弥散速度以及血液与肺泡接触的时间弥散速度以及血液与肺泡接触的时间 弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常弥散障碍：由于肺泡膜
15、面积减少或肺泡膜异常 增厚增厚和弥散时间缩短和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍所引起的气体交换障碍 1 1、弥散障碍的原因弥散障碍的原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积成人肺泡膜总面积80m80m2 2，平静呼吸，平静呼吸353540m40m2 2 肺实变、肺不张、肺叶切除等肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积减少面积50%50%） 肺肺 泡泡 红红 细细 胞胞 毛毛 细细 血血 管管 血血 浆浆 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部肺泡膜薄部50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中
16、枢 （此时呼吸运动主要依靠（此时呼吸运动主要依靠P Pa aO O2 2对外周化学感对外周化学感 受器的刺激得以维持）受器的刺激得以维持） IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、 持续给氧。使持续给氧。使P Pa aO O2 2 上升不超过上升不超过5050 60mmHg60mmHg。 呼吸系统的变化呼吸系统的变化 呼吸增强呼吸增强 呼吸抑制呼吸抑制 呼吸节律异常呼吸节律异常 潮式呼吸潮式呼吸 3. 3. 循环系统变化循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症
17、对心血管系统影响： 轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心血管中枢兴奋： 心率心率、心收缩力、心收缩力 、外周血管收缩、血液、外周血管收缩、血液 重新分配重新分配 （循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应） 重度重度心血管中枢抑制：心血管中枢抑制： 心律失常、心收缩力心律失常、心收缩力、外周血管扩、外周血管扩 张（肺血管收缩）、血压张（肺血管收缩）、血压 肺源性心脏病肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在肺的慢性器质性病变在 引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷 增加，进而引起右心肥大和心力衰竭增加，进而引起右心肥大和心力衰竭 肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发
18、生机制： 1.1.肺动脉压升高肺动脉压升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压压 升高升高增加右心后负荷增加右心后负荷 2.2. 持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平肺血管平 滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、 弹性蛋白合成增多弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性持久稳定的慢性 肺肺A A高压高压 3.3.代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高 4.4.肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏肺动脉高压肺动脉高压 5.5.缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧
19、、酸中毒降低心肌舒缩功能 6.6.胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低 使心脏收缩负荷增加使心脏收缩负荷增加 4. 4. 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退 P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COC
20、O2 2麻醉）麻醉） 肺性脑病肺性脑病 (pulmonary encephalopathy) 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制：发病机制： 1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+ +- -K K+ +泵功能泵功能 障碍障碍 脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高通透性增高 2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 - -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶
21、酶体水解酶释放溶酶体水解酶释放 神经细胞损伤神经细胞损伤 （五）（五）其他其他 功能性肾功能不全功能性肾功能不全 胃肠黏膜损伤胃肠黏膜损伤 防治原发病防治原发病 吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 2 防治原则及病理生理学基础防治原则及病理生理学基础 对对型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，改善肺通气改善肺通气降低降低P Pa aCOCO2 2 解除气道阻塞；增强通气动力解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能改善内环境及重要脏器的功能 病例讨论病例讨论 患者、男、患者、男、2929岁。因烧伤而急诊入院。意识清，岁。因烧伤而急诊入院。意识清
22、， BP10.7/8.0 BP10.7/8.0 kPakPa（80/60mmHg),80/60mmHg),两下肢等部位两下肢等部位- -度烧度烧 伤，面积约为体表总面积伤，面积约为体表总面积50%50%。 入院后入院后5h,BP5h,BP降至降至8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa（60/40mmHg60/40mmHg），经输），经输 液、输入冻干血浆后上升至液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa16.0/9.3kPa（120/ 120/ 70mmHg)70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7 7天出现呼吸天出现呼吸 困难，意识障碍。第困难，意识
23、障碍。第9 9天出现紫绀，气急加重，咳出淡天出现紫绀，气急加重，咳出淡 红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 该患者入院第该患者入院第7 7天以后，出现什么病理过程？天以后，出现什么病理过程？ 请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧 后为何血气不变化？后为何血气不变化？ 检查：检查：PaOPaO2 26.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)，PaCOPaCO2 27.1kPa(53mmHg)7.1kPa(53mmHg)， 吸氧后吸氧后PaOPaO2 2仍不上升。仍不上升。 思考与总结： 急性呼吸窘
24、迫综合症急性呼吸窘迫综合症 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制? 思考题 呼吸衰竭 弥散障碍 限制性通气不足 死腔 样通气 解剖分流 二氧化碳麻醉 ARDS 1、试述限制性通气不足的原因和机制试述限制性通气不足的原因和机制 2、试述呼吸衰竭造成肺动脉高压的机制、试述呼吸衰竭造成肺动脉高压的机制 3、肺泡通气、肺泡通气/血流比例失调可表现为几种形式血流比例失调可表现为几种形式? 可见于哪些情况可见于哪些情况? 4、试述、试述ARDS引起呼衰的机制。引起呼衰的机制。 5、试述肺性脑病的机制。、试述肺性脑病的机制。
