1、l起动：呼吸机开始送气的驱动方式起动：呼吸机开始送气的驱动方式 时间启动：用于控制通气时间启动：用于控制通气 压力启动：用于辅助通气。吸气时气道内压压力启动：用于辅助通气。吸气时气道内压降低为负压，触发呼吸机送气降低为负压，触发呼吸机送气 流量启动：用于辅助通气。在病人吸气开始流量启动：用于辅助通气。在病人吸气开始前，呼吸机输送慢而恒定的持续气流，并在前，呼吸机输送慢而恒定的持续气流，并在呼吸回路入口和出口装有流速传感器，若差呼吸回路入口和出口装有流速传感器，若差值达到预定水平，即触发呼吸机送气值达到预定水平，即触发呼吸机送气l灵敏度：灵敏度：灵敏度反映了病人自主呼吸触发呼吸机作功灵敏度反映了
2、病人自主呼吸触发呼吸机作功大小大小 灵敏百分比灵敏百分比=触发吸气量触发吸气量/自主潮气量自主潮气量X100%理想的灵敏百分比应小于理想的灵敏百分比应小于1%l呼吸滞后：呼吸滞后：病人开始吸气时，呼吸机要延迟病人开始吸气时，呼吸机要延迟20ms左右左右才能同步送气，这称为呼吸滞后才能同步送气，这称为呼吸滞后l限定：指正压通气时，为避免对病人和限定：指正压通气时，为避免对病人和机器回路产生损害作用，应限定呼吸机机器回路产生损害作用，应限定呼吸机输送气体的量输送气体的量 容量限定：预设潮气量。通过改变流量、压容量限定：预设潮气量。通过改变流量、压力、和时间三个变量来输送潮气量力、和时间三个变量来输
3、送潮气量 压力限定：压力限定：流速限定：流速限定：l切换：指呼吸机由吸气期转换成呼气期切换：指呼吸机由吸气期转换成呼气期的方式的方式 时间切换；容量切换；流速切换；压力切换时间切换；容量切换；流速切换；压力切换Flowsensor 流速流速流速流速SquareSquare：方波方波DeceleratingDecelerating：递减波递减波AcceleratingAccelerating：递增波递增波(少用少用)SineSine：正弦波正弦波(少用少用)吸吸气气呼呼气气 时间时间呼吸机在单位时间内输送出气体量或气体流动时变化；呼吸机在单位时间内输送出气体量或气体流动时变化；横轴代表时间横轴代
4、表时间(sec),(sec),纵轴代表流速纵轴代表流速(Flow),),在横轴上部代表在横轴上部代表吸气流速吸气流速,横轴下部代表横轴下部代表呼气流速；呼气流速；目前有八种吸气流速波形。目前有八种吸气流速波形。FGHA至至B点反映了吸气开始时所克服的系统内所有阻力点反映了吸气开始时所克服的系统内所有阻力.B至至C点点(气道峰压气道峰压=PIP)是气体流量打开肺泡时的压力是气体流量打开肺泡时的压力,在在C点时点时呼吸机完成输送的潮气量呼吸机完成输送的潮气量.C至至D点点的压差由气管插管的内径所决定的压差由气管插管的内径所决定,内径越小压差越大内径越小压差越大.D至至E点点即平台压是肺泡扩张的压力
5、不大于即平台压是肺泡扩张的压力不大于30 cmH2O.E点点是呼气开始是呼气开始,呼气结束气道压力回复到基线压力的水平呼气结束气道压力回复到基线压力的水平.A:吸入潮气量吸入潮气量(上升肢上升肢)，B:呼出潮气量呼出潮气量(下降肢下降肢)；I-Time：吸：吸气时间气时间(吸气开始到呼气开始吸气开始到呼气开始),E-Time:呼气时间呼气时间(从呼气开始到从呼气开始到下一个吸气开始下一个吸气开始)。VCV时时,吸气期的有流速相是容积持续增加吸气期的有流速相是容积持续增加,而在平台期为无流而在平台期为无流速相期，无气体进入肺内速相期，无气体进入肺内,吸入气体在肺内重新分布吸入气体在肺内重新分布(
6、即吸气后即吸气后屏气屏气),故容积保持恒定。故容积保持恒定。PCV时整个吸气期均为有流速相期时整个吸气期均为有流速相期,潮气量大小决定于吸入气潮气量大小决定于吸入气峰压和吸气时间这两个因素。峰压和吸气时间这两个因素。l机械控制通气和机械辅助通气机械控制通气和机械辅助通气l间歇指令性通气和同步间歇指令性通气间歇指令性通气和同步间歇指令性通气l分钟指令性通气分钟指令性通气l压力支持通气压力支持通气l呼吸末正压和持续气道正压呼吸末正压和持续气道正压 机械呼吸类型可分为四类：指令（控制）、辅助、支持和自主呼吸。分类依据有3点：由什么来触发通气，通气期间吸气量由什么来限制，通气由什么来切换。“触发”可由
7、机器定时（控制通气）或有患者用力来启动（辅助、支持或自主通气）。“限制”一般是靠设置流量（压力可变）或设置压力（流量可变）来进行。“切换”一般是靠设置容量、时间或流量来进行。所谓“机械通气模式”，实际上就是指令，辅助、支持和自主呼吸的理想结合和不同组合 通气方式 触发 限制 切换 指令（控制）机器 机器 机器 辅助 患者 机器 机器 支持 患者 机器 患者 自主 患者 患者 患者l机械控制通气机械控制通气（CMV）:时间起动、容量限定、容量切换的通气方式时间起动、容量限定、容量切换的通气方式 适应症：呼吸停止，神经肌肉疾病引起的通适应症：呼吸停止，神经肌肉疾病引起的通气不足，麻醉和手术中应用肌
8、松药后控制通气不足，麻醉和手术中应用肌松药后控制通气，大手术后呼吸支持气，大手术后呼吸支持l CMV又称指令通气，呼吸机以预设频率定时触发，并输送预定潮气量。即呼吸机完全代替患者的自主呼吸。换句话说，患者的呼吸方式（呼吸频率、潮气量、吸呼时比和吸气流速）完全由呼吸机控制，由呼吸机来提供全部呼吸功。无吸气触发，压力上升前无反向无吸气触发，压力上升前无反向波出现，各波形形态（包括压力上波出现，各波形形态（包括压力上升坡度，峰压，下降坡度以及吸、升坡度，峰压，下降坡度以及吸、气时间）一致，表明为时间指令性气时间）一致，表明为时间指令性通气。通气。控制控制通气通气CV呼吸机完全控制了病人呼吸呼吸机完全
9、控制了病人呼吸(包括所有通气参数包括所有通气参数)；呼吸所作功全由呼吸机承担；呼吸所作功全由呼吸机承担；本例吸气流速为方形波本例吸气流速为方形波(流速恒定流速恒定).无平台期；无平台期；CMV多数需使用镇静剂或肌松剂。多数需使用镇静剂或肌松剂。l机械辅助呼吸（机械辅助呼吸（AMV）压力或流量启动，容量限定和容量切换的通压力或流量启动，容量限定和容量切换的通气方式气方式 辅助辅助/控制呼吸（控制呼吸（A/C）适用于需要完全呼吸支持的病人适用于需要完全呼吸支持的病人 在每次压力在每次压力-时间曲线上升前均出现负向拐弯时间曲线上升前均出现负向拐弯波，说明每次机械通气均由患者吸气用力触发。波，说明每次
10、机械通气均由患者吸气用力触发。出现的负向拐弯波大小反映了患者触发用功的大出现的负向拐弯波大小反映了患者触发用功的大小，若应用流量触发小，若应用流量触发（flow-by)，可使负向拐弯可使负向拐弯波减小，说明流量触发可减小患者的触发功。波减小，说明流量触发可减小患者的触发功。辅助辅助-控控制通气制通气 A-CV患者通过自主呼吸以负压或流量方式来触发呼吸机输送气体患者通过自主呼吸以负压或流量方式来触发呼吸机输送气体(在压力曲线上有向下折返的小负压波在压力曲线上有向下折返的小负压波)；其他与其他与CMV通气波形无差别；通气波形无差别；触发阈过小易发生误触发。触发阈过小易发生误触发。l吸气末停顿：吸气
11、末停顿：吸气平台又称吸气末停顿。吸气平台又称吸气末停顿。CMV时，于吸气末呼气前，呼气活瓣通过时，于吸气末呼气前，呼气活瓣通过呼吸机的控制装置再继续停留一定时间呼吸机的控制装置再继续停留一定时间（0.3-3s），在此期间不再供给气流，但肺），在此期间不再供给气流，但肺内的气体可发生再分布，使不易扩张的肺泡内的气体可发生再分布，使不易扩张的肺泡充气，气道压下降，形成平台压充气，气道压下降，形成平台压 适用于肺顺应性较差的病人适用于肺顺应性较差的病人l间歇指令通气（间歇指令通气（IMV）：）：在病人自主呼吸的同时，间断给与在病人自主呼吸的同时，间断给与CMV 可能出现人机对抗可能出现人机对抗 呼吸
12、机以预定的频率输送固定的潮气量呼吸机以预定的频率输送固定的潮气量（或压力），在两次指令通气间歇期，允许患（或压力），在两次指令通气间歇期，允许患者自主呼吸。指令通气的者自主呼吸。指令通气的 输送不管患者的吸输送不管患者的吸气用力情况，故在指令通气压力上升前常无负气用力情况，故在指令通气压力上升前常无负向拐弯波，两次指令通气间可见低幅波动的自向拐弯波，两次指令通气间可见低幅波动的自主波形，负压表示吸气，正压代表呼气。主波形，负压表示吸气，正压代表呼气。l l同步间歇指令通气（SIMV）：在病人自主呼吸的同时，间隔一定时间行A/C正压通气与病人自主呼吸同步。在同步触法窗内，若病人自主呼吸触发呼吸机
13、，则行AMV。否则在触发窗结束时呼吸机自动给与CMV。触发窗一般为呼吸周期的25%，位于CMV前SIMV的优点是保证了机械通气与病人自主呼吸同步，已成为撤离呼吸机的必要方式l降低平均气道压；l呼吸机的连续应用，使呼吸肌功能得到维持和锻炼，避免呼吸肌萎缩，有利于适时脱机；改善V/Q比例；l应用SIMV，自主呼吸易与呼吸机协调，减少对镇静剂的需要；增加患者的舒适感；能较好维持酸碱平衡，减少呼吸性碱中毒的发生；可根据患者需要，提供不同的通气辅助功，并具有预设指令通气水平的安全性。l 临床上应用IMV和SIMV，主要是在撤机时，作为控制通气到完全自主呼吸之间的过渡。此外，在很多情况下，IMV和SIMV
14、也已作为长期通气支持的标准技术。l分钟指令性通气（分钟指令性通气（MMV）：）：呼吸机内装有微处理器管理呼吸功能的通气呼吸机内装有微处理器管理呼吸功能的通气方式，为一个每分钟通气量恒定的系统方式，为一个每分钟通气量恒定的系统 MMV避免了避免了IMV、SIMV的缺点，常用于呼的缺点，常用于呼吸运动不稳定和通气量有变化的病人，撤离吸运动不稳定和通气量有变化的病人，撤离呼吸机更安全呼吸机更安全l 有些呼吸浅快的患者，自主呼吸虽然能够达到预定每分通气量，呼吸机也不再给予通气支持，但每分钟有效通气量不足，从而导致缺氧和二氧化碳潴留。因此，自主呼吸频快患者不宜应用MMV。l压力支持通气（压力支持通气（P
15、SV）：）：压力启动、压力限定、流速切换压力启动、压力限定、流速切换 PSV开始送气和停止送气都是以自主触发气开始送气和停止送气都是以自主触发气流敏感度来启动的流敏感度来启动的 PSV时，自主呼吸的周期、流速、及幅度时，自主呼吸的周期、流速、及幅度 不变，不变，VT由病人的吸气用力、预置由病人的吸气用力、预置PSV水水平和呼吸回路的阻力以及顺应性来决定平和呼吸回路的阻力以及顺应性来决定 优点是减少膈肌的疲劳和呼吸做功，优点是减少膈肌的疲劳和呼吸做功，VT达达到到10-20ml/kg时的时的PSV的水平用于消除呼吸的水平用于消除呼吸做功做功 每次通气由患者触发，触发后呼吸机马上输送每次通气由患者
16、触发，触发后呼吸机马上输送预定的正压，通气频率由患者自己决定，潮气量预定的正压，通气频率由患者自己决定，潮气量取决于压力支持水平和患者的吸气用力。图中可取决于压力支持水平和患者的吸气用力。图中可见每次通气前触发波，触发后压力迅速升至平台见每次通气前触发波，触发后压力迅速升至平台并维持一定时间的平台压以后，成指数减至基线。并维持一定时间的平台压以后，成指数减至基线。压力压力支持支持通气通气PSVl 当患者气道阻力增加或肺顺应性降低时，如不及时增加PS水平，就不能保证足够潮气量，因此，呼吸力学不稳定或病情在短期内可能迅速变化者应慎用PSV。此外，呼吸中枢驱动受抑制或不稳定的患者也应避免应用PSV。
17、l呼吸末正压和持续气道正压呼吸末正压和持续气道正压 呼吸末正压（呼吸末正压（PEEP）：吸气由病人自主呼）：吸气由病人自主呼吸触发或呼吸机产生，而呼气末借助于装在吸触发或呼吸机产生，而呼气末借助于装在呼气端的限制气流活瓣装置，使气道压力高呼气端的限制气流活瓣装置，使气道压力高于大气压于大气压 优点：是萎陷的肺泡重新扩张，增加优点：是萎陷的肺泡重新扩张，增加FRC和和肺顺应性，改善通气和氧和，减少肺内分流，肺顺应性，改善通气和氧和，减少肺内分流，是治疗低氧血症的重要手段是治疗低氧血症的重要手段 缺点：增加胸内压，影响心血管功能缺点：增加胸内压，影响心血管功能 最佳最佳PEEP的概念的概念 呼吸机
18、保持呼气末时的气道正压于预定呼吸机保持呼气末时的气道正压于预定水平。注意本图中每次通气没有触发波，水平。注意本图中每次通气没有触发波，通气压力逐渐上升至峰压后成指数地降至通气压力逐渐上升至峰压后成指数地降至PEEP水平，故图中显示的为容量控制通水平，故图中显示的为容量控制通加加PEEP。呼气呼气末正末正压压PEEPl最佳PEEP的概念：肺顺应性最好，已萎陷的肺泡膨胀，氧分压达最高，肺内分流降至最低和氧输送最多，而对心排血量影响最小时的PEEP水平。1975年，Suter提出最佳的PEEP为510cmH2O,如大于15cmH2O易发生低血压。1978年，Gallgher用最佳PEEP，使Qs/Q
19、t减至15%以下，据报告，421例急性呼吸衰竭治疗中，85%的患者的PEEP小于15cmH2O。l内源性PEEP：其产生有二方面因素，其一是由于正压通气过度，据报道分钟通气量大于10L/min时，内源性PEEP发生率达39%，在呼吸频率太快时，呼气时间不充分使肺泡过度膨胀，呼气时肺泡内气体不能完全排空而形成呼气末压力升高。其二是决定疾病因素，如哮喘和慢性阻塞性肺部疾病(COPD)，在常规通气时可普遍存在，内源性PEEP水平可高至2.515cmH2O,此外也见于ARDS病人 VCV时静态测定第一、二拐点时静态测定第一、二拐点,以便设置最佳以便设置最佳PEEP和通气参数和通气参数.B点点(即即笫一
20、拐点，笫一拐点，LIP)似呈平坦状似呈平坦状,即压力增加但潮气量增加即压力增加但潮气量增加甚少或基本未增加甚少或基本未增加,此为此为内源性内源性PEEP(PEEPi),在在B点处压力再点处压力再加上加上24 cmH2O为最佳为最佳PEEP值。值。然后观察然后观察A点点(即即笫二拐点，笫二拐点，UIP),在此点压力再增加但潮气量在此点压力再增加但潮气量增加甚少增加甚少,各通气参数应选择低于各通气参数应选择低于A点点(UIP)时的气道压力和潮时的气道压力和潮气量等参数。气量等参数。B 持续气道正压（持续气道正压（CPAP）:病人在自主呼吸的基础上，于吸气期和呼气病人在自主呼吸的基础上，于吸气期和呼
21、气期向气道内输送一个恒定的新鲜正压气流，期向气道内输送一个恒定的新鲜正压气流，正压气流大于吸气气流，气道内保持持续正正压气流大于吸气气流，气道内保持持续正压，气流量和正压可按病人具体情况调节压，气流量和正压可按病人具体情况调节l有自主呼吸而没有气管插管的病人，使有自主呼吸而没有气管插管的病人，使用鼻罩或面罩，预防性应用用鼻罩或面罩，预防性应用CPAP2-10cmH2O,可防止气道完全关闭，提高氧可防止气道完全关闭，提高氧和效果和效果l气管插管病人可预防性应用低水平气管插管病人可预防性应用低水平PEEPl增加肺泡内压和功能残气量，使P(A-a)O2减少，有利于氧向血液内弥散；l使萎陷的肺泡复张，
22、在整个呼吸周期维持肺泡的通畅；l对容量和血管外肺水的肺内分布产生有利影响；l改善V/Q的比例；l增加肺顺应性，减少呼吸功。l 增加气道峰压和平均气道压，减少回心血量，降低心输出量和肝肾等重要脏器的血流灌住，增加静脉压和颅内压。而高气道峰压增加VALI的危险。因为应用PEEP有两面性，所以临床应用时要掌握适应证，并注意选择最佳PEEP水平。l反比通气反比通气l压力控制通气压力控制通气l压力限定通气压力限定通气l双水平气道正压通气双水平气道正压通气l反比通气（反比通气（IRV）：）：是延长吸气时间的一种通气方式，是延长吸气时间的一种通气方式，I/E一般一般设在设在1.1:1-1.7:1之间之间 特
23、点是吸气时间延长，由于特点是吸气时间延长，由于FRC增加，可防增加，可防止肺泡萎陷，减少止肺泡萎陷，减少s/Qt，肺顺应性增加和，肺顺应性增加和通气阻力降低，因而改变时间常数通气阻力降低，因而改变时间常数 缺点是使平均气道压力升高，心排血量减少缺点是使平均气道压力升高，心排血量减少和肺气压伤机会增多和肺气压伤机会增多l压力控制通气（）：时间启动、压力限定、时间切换吸气压力和吸气时间恒定，流速形式为递减波,可满足吸气需求，潮气量 取决于患者的顺应性 压力波形上升支陡峭，平台期长，吸气峰压低，气体分布均匀，氧合及通气良好。PCV可与AMV、SIMV、PSV及CPAP配合使用l压力控制反比通气(PC
24、IRV)时间启动、压力限定、时间切换、递减流速波形、气道压力为方波，吸呼比1：1 结合PCV和IRV的优点，更有利于通气和氧合，适用于COPD和ARDS等气道压高、PaO2低的严重低氧血症的病人 产生内源性PEEP,平均气道压力升高，心排血量减少和肺气压伤机会增多l压力限定通气压力限定通气（L）：）：时间启动、容量限定、时间切换的通气方式时间启动、容量限定、时间切换的通气方式 设置设置pAW高于高于EIP3ccmH2O，其流速波形为递，其流速波形为递减性减性 降低气道峰压，减少气管和支气管损伤的危降低气道峰压，减少气管和支气管损伤的危险性，避免肺泡过度通气的现象险性，避免肺泡过度通气的现象l双
25、水平气道正压通气（双水平气道正压通气（Bi-PAP）：）：时间启动、压力限定、时间切换方式，视为时间启动、压力限定、时间切换方式，视为一种对所用一种对所用CPAP压力值采用时间切换的连压力值采用时间切换的连续气道正压通气续气道正压通气 Phigh相当于吸气压力相当于吸气压力0-90cmH2O可调节；可调节；T1相当于吸气时间；相当于吸气时间；PLOW相当于呼气压力相当于呼气压力0-90cmH2O；T2相当于呼气时间；在自主相当于呼气时间；在自主呼吸和控制呼吸时均可应用呼吸和控制呼吸时均可应用l比目前所用的大多数通气方式损伤要小，是一比目前所用的大多数通气方式损伤要小，是一种真正的压力调节通气方
26、式种真正的压力调节通气方式l在整个通气周期，在任何时间均可进行不受限在整个通气周期，在任何时间均可进行不受限制的自主呼吸制的自主呼吸l采用灵敏的吸气和呼气触发，可调的压力上升采用灵敏的吸气和呼气触发，可调的压力上升和流速触发，对病人作出适宜的呼吸驱动和流速触发，对病人作出适宜的呼吸驱动l是一种通用型的通气方式，中断时无需转换是一种通用型的通气方式，中断时无需转换l临床用途广泛，可调节出多种通气方式临床用途广泛，可调节出多种通气方式 高频通气（HFV)HFV是一种高频率低潮气量，非密闭气路条件下的通气模式。频率为正常呼吸频率的4倍以上，潮气量接近或低于解剖死腔。高频正压通气(HFPPV)，通气频
27、率60120次/分 高频喷射通气(HFJV)，通气频率120300次/分 高频震荡（HFO)震荡频率3003000/分l通气量通气量l呼吸比呼吸比l通气压力通气压力l吸入气氧浓度（吸入气氧浓度（FiO2）l湿化器湿化器l根据血气分析结果调节各项呼吸参数根据血气分析结果调节各项呼吸参数l通气量：通气量：每分钟通气量（每分钟通气量（VE）=潮气量（潮气量（VT）呼吸呼吸频率（频率（RR）不管成人或儿童，不管成人或儿童，VT 和和RR按具体需要组合，按具体需要组合，成人用较大潮气量和较慢频率为宜成人用较大潮气量和较慢频率为宜 COPD、肺水肿和、肺水肿和ARDS的患者，需较小潮的患者，需较小潮气量和
28、较快频率为宜气量和较快频率为宜 通气效果的监测和判断通气效果的监测和判断l呼吸比（呼吸比（I:E）:常规通气的吸呼比：常规通气的吸呼比：1：2或或1:2.5 阻塞性肺疾病及高碳酸血症的患者：阻塞性肺疾病及高碳酸血症的患者：1:2:5-1:4 限制性通气功能障碍：限制性通气功能障碍：1:1 吸气末停顿吸气末停顿l通气压力：通气压力：正常值：成人：正常值：成人：15-20cmH2O;小儿：小儿：12-15 其高低由胸肺顺应性、气道通畅程度、潮气其高低由胸肺顺应性、气道通畅程度、潮气量多少及吸气流速等因素决定量多少及吸气流速等因素决定 压力升高的原因：胸肺顺应性降低；呼吸道压力升高的原因：胸肺顺应性
29、降低；呼吸道不通畅；病人自主呼吸与呼吸机对抗不通畅；病人自主呼吸与呼吸机对抗l吸入氧浓度（吸入氧浓度（FiO2）:长期机械通气的病人长期机械通气的病人FiO210-15ml/kg TV5-8ml/kg FE1V10ml/kg 最大吸气压20cmH2O 分钟通气量（静态）2*每分静息通气量20Ll氧合指标 FiO260mmHg FiO2100%，PaO2300mmHg，D(A-a)O2300-350mmHg Qs/Qa85%VD/VT60mmHg或SaO290-95%l拔除人工气道 撤离呼吸机后数小时内，病人的生命体征稳定，通气和氧合水平符合标准l鼓励咳嗽和排痰 对脱机后病人尤为重要l准备工作：
30、尤其是对COPD病人l改变通气模式 SIMV：逐步减少呼吸频率 PVS：逐步降低压力支持水平 SIMVPVS：先PSV再SIMV MMV：适合于呼吸频率不快的病人 CPAP：较为常用，可与SIMVPVS合用l间断脱机：有利于解决脱机困难问题l原发病因未解除l呼吸肌疲劳未得到有效治疗l肺部感染未得到有效控制l心理障碍l针对不同原因，采取不同处理方法l合理的心理护理，减少病人的心理负担l有呼吸机依赖倾向的病人，针对其形成原因及时给予相应处理l气管支气管分泌物潴留l上气道阻塞l呼吸肌疲劳l原因 肺部疾病未愈 心输出量 低氧血症 通气机与吸气肌肉不协调l治疗 治疗基础肺部疾病 纠正血液动力血异常 应用
31、合适的撤机技术 使用茶碱类药物增加膈肌强度l进一步控制肺部感染l维持酸碱和水电解质平衡l解除支气管痉挛l其他治疗：氧疗、化痰等l气管插管、套管产生的并发症气管插管、套管产生的并发症l呼吸机故障引起的并发症呼吸机故障引起的并发症l长期机械通气的并发症长期机械通气的并发症l导管进入支气管导管进入支气管l导管或套管阻塞导管或套管阻塞l气管粘膜坏死、出血气管粘膜坏死、出血l导管脱出或自动拔管导管脱出或自动拔管l漏气漏气l接管脱落接管脱落l管道接错管道接错l报警装置失灵报警装置失灵l通气过度：通气过度：预防：调节通气频率和潮气量预防：调节通气频率和潮气量;应用适量的应用适量的镇静药，降低自主呼吸频率；应
32、用镇静药，降低自主呼吸频率；应用SIMVl低血压：低血压：措施：选用最佳措施：选用最佳PEEP；补充血容量；增强；补充血容量；增强心肌收缩药心肌收缩药l机械通气引起肺损伤机械通气引起肺损伤 通常认为由于气道压力过高，引起肺泡破裂，通常认为由于气道压力过高，引起肺泡破裂，气体在肺泡外组织积聚称为气压伤。临床表气体在肺泡外组织积聚称为气压伤。临床表现为间质水肿、气胸、纵隔气肿、皮下气肿、现为间质水肿、气胸、纵隔气肿、皮下气肿、气腹、腹膜后气肿和空气栓塞等气腹、腹膜后气肿和空气栓塞等 机械通气引起的肺损伤，有认为潮气量比通机械通气引起的肺损伤，有认为潮气量比通气压力有更密切的关系气压力有更密切的关系
33、l机械通气是救治各种原因所致呼吸衰竭的重要手段，但遗憾的是在提供生命支持的同时，机械通气也可能加重原有的肺损伤，即所谓机械通气相关肺损伤(VILI)。在某些急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者尤为明显。近年来发现，不适当的机械通气造成VILI并最终导致多系统脏器功能不全(MSOF)，是这类患者治疗失败的原因.l目前认为VILI可分为4种类型，即气压伤、容积伤、肺不张伤和生物伤。前3种被认为是机械因素所致的机械伤，所谓生物伤是指由机械伤导致的以效应细胞和炎症介质为基础的生物学机制的损伤，故VILI的早期以机械伤为主，后期伴有炎症细胞和介质的参与。lVILI的主要决定因素是吸气末
34、高肺容积和呼气的主要决定因素是吸气末高肺容积和呼气末低肺容积，即大潮气量和低水平呼气末正压末低肺容积，即大潮气量和低水平呼气末正压(PEEP)。大潮气量通气大潮气量通气(吸气末高肺容积）直接造成肺吸气末高肺容积）直接造成肺泡破裂，或因对肺组织的过度牵张产生牵拉孔泡破裂，或因对肺组织的过度牵张产生牵拉孔现象和应激衰竭现象和应激衰竭,使肺微血管通透性增加，肺使肺微血管通透性增加，肺泡腔内液体渗出产生肺泡淹溺（泡腔内液体渗出产生肺泡淹溺（alveolar flooding），肺表面活性物质失活或被挤压出），肺表面活性物质失活或被挤压出肺泡，进而导致肺不张，并对周围正常肺组织肺泡，进而导致肺不张，并对
35、周围正常肺组织的扩张产生较大的牵拉力，进一步加重损伤。的扩张产生较大的牵拉力，进一步加重损伤。l在呼气末低肺容积通气时（低水平PEEP），远端肺单位的反复开放和陷闭将导致上皮细胞的损伤。肺微血管内皮细胞在过度充气的情况下超微结构破坏，并从基底膜脱落，中性粒细胞在与内皮细胞相互作用中被激活，发生呼吸爆发产生活性氧，使微血管通透性进一步增加.l另外，大潮气量通气对肺的牵张可启动细胞的信号传导通路.综合有关文献认为，机械通气可引起细胞膜或受体的变形，经机械转导机制（mechanotransduction）转化成生化反应，激活细胞内信号传导系统，导致细胞因子和炎症介质的基因表达，造成肺部的炎症反应。l
36、预防方法：预防方法：加强生命体征监测，经常听呼吸音加强生命体征监测，经常听呼吸音 气胸，病情危急时应立即作减压引流气胸，病情危急时应立即作减压引流 小潮气量和允许性高碳酸血症小潮气量和允许性高碳酸血症:避免避免ALI引起引起的局部过度充气对肺组织的过度牵拉。的局部过度充气对肺组织的过度牵拉。适当水平的适当水平的PEEP:避免低肺容积通气时终末避免低肺容积通气时终末肺单位的反复开放和陷闭。肺单位的反复开放和陷闭。l呼吸道感染：呼吸道感染：气管切开和气管插管，使上呼吸道滤过作用气管切开和气管插管，使上呼吸道滤过作用失去失去 纤毛活动减弱，破坏了肺的保护机制纤毛活动减弱，破坏了肺的保护机制 分泌物排
37、除困难分泌物排除困难 原有疾病，抵抗力减弱原有疾病，抵抗力减弱l氧中毒：氧中毒：原因：原因：氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关的毒性作用有关 l氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。吸入气的氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。吸入气的氧分压（氧分压（PiO2）与氧浓度）与氧浓度(FiO2)的关系如公式：的关系如公式：PiO2（PB6.27）FiO2。l潜水员在深潜水员在深50m的海水下作业（的海水下作业（PB约为约为608kPa 即即4560mmHg）时，虽然吸入气的氧浓度正常）时，虽然吸入气的氧浓度正常（FiO2=0.21），氧分压（
38、），氧分压（FiO2）却高达）却高达126.4kPa(948mmHg)，从而可导致氧中毒；相反，从而可导致氧中毒；相反，宇航员在宇航员在13大气压环境中工作，即使吸入纯氧大气压环境中工作，即使吸入纯氧（FiO21），），PiO2也仅也仅27.5kPa(206mmHg)，不易，不易出现氧中毒。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及出现氧中毒。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中毒氧而中毒 l当吸入气的氧分压过高时，
39、因肺泡气及当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压随着增高，使血液与组动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中毒加速，组织细胞因获得过多氧而中毒 l氧中毒：氧中毒：病理改变：病理改变：主要病变是肺部损伤，白细胞增多，多形核主要病变是肺部损伤，白细胞增多，多形核白细胞释放有毒的氧自由基，引起白细胞释放有毒的氧自由基，引起型肺泡型肺泡细胞增生、变形、线粒体氧化酶活动减退，细胞增生、变形、线粒体氧化酶活动减退，肺泡表面活性物质减少，肺间质水肿肺泡表面活性物质减少，肺间质水肿l人类氧中毒有两型：肺型与脑
40、型。人类氧中毒有两型：肺型与脑型。l 肺型氧中毒肺型氧中毒 发生于吸入一个大气压左右的氧发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、小时以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、肺活量减少、PaO2下降。氧疗的病人如发生下降。氧疗的病人如发生氧中毒，吸氧反而使氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，下降，加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。l脑型氧中毒脑型氧中毒 吸入吸入23个大气压以上的氧，个大气压以上的氧，可在短时内引起脑型氧中毒（
41、可在短时内引起脑型氧中毒（6个大气压个大气压的氧数分种；的氧数分种；4个大气压氧数十分钟），个大气压氧数十分钟），病人主要出现视觉、听觉障碍、恶心、病人主要出现视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。死亡。l氧中毒：氧中毒：合理应用呼吸机，控制吸气压力和氧浓度，合理应用呼吸机，控制吸气压力和氧浓度，一般认为吸入氧浓度应维持在一般认为吸入氧浓度应维持在60%以下以下l胃肠道并发症胃肠道并发症 胃肠道充气膨胀：套囊充气不足，空气漏出胃肠道充气膨胀：套囊充气不足，空气漏出口咽部，常见于鼻腔插管口咽部，常见于鼻腔插管 胃肠道出血：应激性溃疡胃
42、肠道出血：应激性溃疡 胃十二指肠溃疡穿孔胃十二指肠溃疡穿孔l少尿少尿 预防方法：预防方法：维持正常的血容量及血压，以保护肾功能维持正常的血容量及血压，以保护肾功能 选择对循环功能影响最轻的通气方式选择对循环功能影响最轻的通气方式 静滴小剂量的多巴胺，同时用呋塞米静滴小剂量的多巴胺，同时用呋塞米 CMV引起肺损伤的机制引起肺损伤的机制l容量伤容量伤(volutrauma):肺泡过度充气和气体分肺泡过度充气和气体分布不匀布不匀l闭合伤闭合伤(atelectrauma):肺泡重复打开肺泡重复打开/闭合闭合l氧中毒氧中毒(oxygen toxicity)：高浓度氧气吸入高浓度氧气吸入l生物伤生物伤(b
43、iotrauma)：炎性细胞因子引起的损炎性细胞因子引起的损伤伤 l产生原因：正压通气过度和疾病因素l并发症：心排血量减少，容量伤和气胸l监测内源性PEEP的方法较为困难l呼吸管理中注意事项保持呼吸道通畅防治感染加强湿化和雾化治疗注意监测指标变化及处理报警信号注意病人营养，增强体质心功能不好停用呼吸机有困难时，先强心利尿改善心功能备用呼吸囊l停机指征：停机指征：血流动力学平稳、心排量、血容量正常，无心律失血流动力学平稳、心排量、血容量正常，无心律失常常 病人全身情况好转，神志清醒、安静、无出汗、呼病人全身情况好转，神志清醒、安静、无出汗、呼吸平衡。自主呼吸吸平衡。自主呼吸RR25bpm Vt大
44、于大于6mL/kg,Vc大于大于10-15ml/kg 吸气负压吸气负压25cmH2O FiO2小于小于0.6,PaO2大于大于70mmHg,PaCO2小于小于45mmHg,pH 7.35 CPAP小于小于5cmH2O VD/VT小于小于0.6l控制肺部感染，维持气道通畅，用有效的抗生控制肺部感染，维持气道通畅，用有效的抗生素，达到感染控制窗素，达到感染控制窗l对于通气功能不良和呼吸肌疲劳，可适当降低对于通气功能不良和呼吸肌疲劳，可适当降低呼吸支持条件，或拔出气管导管，改用无创通呼吸支持条件，或拔出气管导管，改用无创通气气l在机械通气过程中积极改善营养，保证每日摄在机械通气过程中积极改善营养，保
45、证每日摄入热卡达入热卡达146.4-167J/kgl对机械通气有依赖心理的长期机械通气患者，对机械通气有依赖心理的长期机械通气患者，要做好解释工作要做好解释工作l维持循环稳定，纠正水电解质和酸碱平衡维持循环稳定，纠正水电解质和酸碱平衡l撤离呼吸机的方法撤离呼吸机的方法 快速撤离呼吸机快速撤离呼吸机 SIMV撤离法撤离法 PSV撤离法撤离法l撤离呼吸机的注意事项撤离呼吸机的注意事项 在医护人员较多的上午进行在医护人员较多的上午进行 镇静、镇痛药和肌松药的作用已消失镇静、镇痛药和肌松药的作用已消失 在严密观察和监测下撤离在严密观察和监测下撤离 撤离呼吸机后应继续吸氧撤离呼吸机后应继续吸氧l撤机困难的原因：撤机困难的原因：循环功能不稳定，心排血量低循环功能不稳定，心排血量低 肺部感染未完全控制肺部感染未完全控制 呼吸肌疲劳和胸壁活动功能紊乱呼吸肌疲劳和胸壁活动功能紊乱 全身情况衰弱、营养不良全身情况衰弱、营养不良 呼吸机应用不当、通气不足和缺氧呼吸机应用不当、通气不足和缺氧 气道因素：分泌物多等气道因素：分泌物多等
