1、 第二章 心力衰竭孟文芳孟文芳2014-6-132014-6-13第三篇 循环系统疾病 学时数学时数 2 2学时学时讲授目的和要求n1.熟悉心力衰竭的基本病因、诱因、病理生理特点。n2.掌握心力衰竭的临床表现掌握心力衰竭的临床表现。n3.掌握心力衰竭的治疗原则、治疗方法。掌握心力衰竭的治疗原则、治疗方法。n4.熟悉急性左心衰竭的临床表现、急救措施一、心力衰竭概念 心力衰竭是由于各种原因的心力衰竭是由于各种原因的初始心肌损伤初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等炎症等)引起引起心脏结构或功能的变化心脏结构或功能的变化，最后导，最后导致
2、致心室泵血和心室泵血和(或或)充盈功能低下充盈功能低下的一种复杂的的一种复杂的临床综合征。临床综合征。n心衰主要表现是呼吸困难、乏力、运动耐量下降及体心衰主要表现是呼吸困难、乏力、运动耐量下降及体液潴留造成的肺淤血和外周水肿。液潴留造成的肺淤血和外周水肿。n血流动力学上，因心肌舒缩功能障碍，使心腔压力高血流动力学上，因心肌舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常于正常【LVEDP18mmHg(2.4kPa),RVEDP10mmHg(1.3kPa)】即为心衰，又叫心即为心衰，又叫心功能不全。功能不全。n心衰是一种进行性的病变，心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的一旦起始，即使没有新的心肌损害，
3、临床亦处于稳定阶段，仍可心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可通过心肌重构通过心肌重构不断发展不断发展，心脏功能不断逐渐恶化。，心脏功能不断逐渐恶化。【病因】（一）基本病因1.1.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 这是引起心衰最常见的原因这是引起心衰最常见的原因（1 1）心肌病变：节段性和弥漫性；预后差）心肌病变：节段性和弥漫性；预后差（2 2）原发或继发性心肌代谢障碍）原发或继发性心肌代谢障碍2.2.心脏负荷过度心脏负荷过度（1 1）压力）压力-后负荷过度：左、右室后负荷过度：左、右室（2 2）容量）容量-前负荷过度：左、右、双室前负荷过度：左、右、双室（3 3）心脏舒张受限：心室舒
4、张顺应性受限和舒张）心脏舒张受限：心室舒张顺应性受限和舒张/充充盈受限盈受限（二）心衰的诱因1 感染：呼吸道首位感染：呼吸道首位2 严重心律失常：房颤最常见严重心律失常：房颤最常见3 肺栓塞肺栓塞4 劳力过度：劳力过度：体力活动、情绪激动和气候变化、饮体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多食过度或摄盐过多5 妊娠和分娩：尤出血，感染时妊娠和分娩：尤出血，感染时6 贫血与出血贫血与出血7 其它：输血输液过多过快；电解质紊乱和酸碱平衡其它：输血输液过多过快；电解质紊乱和酸碱平衡失调（酸中毒，低钾，低镁，低钙）；洋地黄过量、失调（酸中毒，低钾，低镁，低钙）；洋地黄过量、利尿剂过度、心脏抑制
5、药物和抗心律失常药物、糖利尿剂过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物、糖皮质激素类药物引起水钠潴留等皮质激素类药物引起水钠潴留等【病理生理】n心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排出量下降，引起血流动力学障碍；出量下降，引起血流动力学障碍；n短期（短期（FRANK-STARLING,SNS)和长期适应和长期适应性反应性反应(RAS,重构）重构）n维持心脏功能的每一个代偿能力都是有限的，维持心脏功能的每一个代偿能力都是有限的，长期维持最终发生失代偿，即可引起心衰。长期维持最终发生失代偿，即可引起心衰。【病理生理】心力衰竭的病理生理机制主要有心力衰竭的病理生理
6、机制主要有3个方面的特点：个方面的特点：1.血流动力学异常血流动力学异常n中心泵功能减退（心排出量减低、心室舒张末期中心泵功能减退（心排出量减低、心室舒张末期压增高），外周阻力增高和终末器官异常。压增高），外周阻力增高和终末器官异常。2.神经神经-内分泌的过度激活内分泌的过度激活nSNS和和RAAS活性长期升高产生不利作用活性长期升高产生不利作用3.心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构三者互相关联，互为因果。三者互相关联，互为因果。【病理生理】（一）（一）Frank-Starling机制；机制；（二）心肌肥厚；（二）心肌肥厚；（三）神经体液的代偿机制；（三）神经体液的代偿机制；n交感神经兴奋性
7、增强；交感神经兴奋性增强；n肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活；醛固酮系统激活；（四）心肌损害和心室重塑；（四）心肌损害和心室重塑；（五）舒张性心衰（五）舒张性心衰（一）Frank-Starling机制nFrank-Starling机机制：制：前负荷前负荷、回心、回心血量血量左室舒张末左室舒张末容积容积心排量心排量、心脏作功心脏作功（二）心肌肥厚n心肌肥厚：是心脏负荷增加的主要代偿心肌肥厚：是心脏负荷增加的主要代偿机制之一。机制之一。n以心肌纤维增多，细胞核、线粒体增多、以心肌纤维增多，细胞核、线粒体增多、增大，但仍不足，心肌细胞坏死增大，但仍不足，心肌细胞坏死（三）神经体液的代偿
8、机制n神经体液的代偿机制：神经体液的代偿机制：n交感神经兴奋性增强，去甲肾上腺素增多，心交感神经兴奋性增强，去甲肾上腺素增多，心肌收缩增强、心率增快，心排量增多；肌收缩增强、心率增快，心排量增多；nRAS激活，心肌收缩增强，周围血管收缩，维激活，心肌收缩增强，周围血管收缩，维持血压，保证重要脏器灌注；醛固酮分泌，水持血压，保证重要脏器灌注；醛固酮分泌，水钠潴留，前负荷钠潴留，前负荷 （细胞和组织重构）（细胞和组织重构）心力衰竭心力衰竭心搏血量心搏血量神经体液兴奋神经体液兴奋RASSAS血管血管心脏心脏心律失常猝死心律失常猝死胞浆胞浆CA2+心肌松弛性心肌松弛性变力效应变力效应血管收缩血管收缩后
9、负荷后负荷心肌能量消耗心肌能量消耗心肌细胞死亡心肌细胞死亡心肌细胞死亡心肌细胞死亡心肌能量消耗心肌能量消耗CAMP,IP3IP3（三）神经体液的代偿机制病理生理n各体液因子改变各体液因子改变n尿钠肽：心室合成、分泌，有利尿作用尿钠肽：心室合成、分泌，有利尿作用n血管加压素：下丘脑分泌，缩血管、抗利尿、增加血管加压素：下丘脑分泌，缩血管、抗利尿、增加血容量血容量n缓激肽：刺激血管内皮细胞生成一氧化氮，扩血管缓激肽：刺激血管内皮细胞生成一氧化氮，扩血管作用作用（四）心肌损害和心室重塑n目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重心肌重构（心肌肥厚和心腔扩大
10、）。构（心肌肥厚和心腔扩大）。n心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化肌结构、功能和表型的变化 。n其特征为：其特征为：(1)(1)伴有伴有胚胎基因再表达胚胎基因再表达的病理性心肌细胞的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；(2)(2)心肌心肌细胞凋亡细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点；是心衰从代偿走向失代偿的转折点；(3)(3)心肌心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形
11、状的改变横径增加肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变横径增加呈球形变。呈球形变。n在初始的心肌损伤以后，在初始的心肌损伤以后，交感神经系统交感神经系统和肾素和肾素-血管紧血管紧张素张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAASRAAS)兴奋性增高，多种内源性的神兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。n因此，治疗心衰的关键就是因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内
12、分泌的过度激阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。活，阻断心肌重构。心室重塑发生机制图示初始心肌损伤初始心肌损伤心脏负荷过重心脏负荷过重心肌梗死心肌梗死炎症炎症继发性介导因素继发性介导因素（循环、组织水平）（循环、组织水平）去甲肾上腺素去甲肾上腺素血管紧张素血管紧张素IIII内皮素内皮素炎症细胞因子炎症细胞因子（TNF-a,TNF-a,白介素白介素-6 6）醛固酮（交感激活）醛固酮（交感激活）机械应激）机械应激）氧化应激（氧自由氧化应激（氧自由基基 ）疾病进展疾病进展心力衰竭心力衰竭并发症并发症死亡死亡心室重塑心室重塑心肌细胞肥大心肌细胞肥大心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡胚胎基因表型胚胎基因表型细
13、胞外基质变化细胞外基质变化神经神经-内分泌内分泌细胞因子激活细胞因子激活长期作用长期作用于心肌于心肌心肌损心肌损伤加重、伤加重、心功能心功能恶化恶化SV 100EF 60SV 100EF 40SV 100EF 25左室重构左室重构（五）舒张性心衰n舒张功能不全n主动舒张功能不全：钙离子不能被肌浆网及主动舒张功能不全：钙离子不能被肌浆网及时回摄、泵出胞外。时回摄、泵出胞外。CADn心室肌顺应性减退及充盈障碍：心室肌顺应性减退及充盈障碍：HTN，HCM【病理生理】n心衰发展中的各种因素相互关联，互为因果。心衰发展中的各种因素相互关联，互为因果。n血流动力学异常可激活神经内分泌系统、加重心肌损血流动
14、力学异常可激活神经内分泌系统、加重心肌损害；害；n神经内分泌系统的持续激活可直接损害心肌和加剧血神经内分泌系统的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常；流动力学异常；n而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活。流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活。四、心力衰竭的临床分型1.急性心衰和慢性心衰急性心衰和慢性心衰2.左心衰、右心衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰3.低排血量型和高排血量型低排血量型和高排血量型4.收缩性和舒张性心衰收缩性和舒张性心衰5.无症状性心衰和慢性心衰无症状性心衰和慢性心衰第一节
15、 慢性心力衰竭n慢性心衰是临床极为常见的危重症，常是慢性心衰是临床极为常见的危重症，常是所有不同病因器质性心脏病的主要并发症。所有不同病因器质性心脏病的主要并发症。n尽管一些重要的心血管疾病（如冠心病、尽管一些重要的心血管疾病（如冠心病、高血压及瓣膜病等高血压及瓣膜病等)的发病率和死亡率有所的发病率和死亡率有所控制，心衰的发病率却日益增高。控制，心衰的发病率却日益增高。心力衰竭是心脏病最后的大战场Dr.E.Braunwald ACC 2003心衰的患病率和发生率心衰的患病率和发生率n患病率患病率(Prevalence)全球全球:2200万万 美国美国:500万万n发生率发生率(Incidenc
16、e)全球全球:每年每年 200万万 新案例新案例美国美国:每年每年 50万万 新案例新案例n总纽约心功能分级病人总纽约心功能分级病人 5 年内的生存率只有年内的生存率只有 50%中国心衰流行病学状况中国心衰流行病学状况n中国成人患病率为中国成人患病率为:0.9%n估计中国心衰总人数约为估计中国心衰总人数约为 585万万 n男性男性 0.7%女性女性 1.0%n北中国北中国 1.4%南中国南中国 0.5%n城市人口城市人口 1.1%农村人口农村人口 0.8%随年龄增加心力衰竭的患病率和发生率0246810心力衰竭的患病率心力衰竭的患病率(%)(a)40-4950-59 60-6970-79 80
17、-89年龄年龄(岁岁)0102030405060708090100新发心力衰竭的发生率新发心力衰竭的发生率(%)年龄年龄(岁岁)45-5455-6465-7475-8485-94男人男人女人女人(b)心衰预后心衰患者死亡率高，平均寿命低于多种常见类型肿瘤(Ho et al.1993)25%新发患者在1年内死亡(ESC 1999）1979 年至 1999年间,心衰引起的死亡增加 145%(AHA 2005）心衰中位生存时间约为诊断后 1.73.2 年(Kannel et al.1991)心衰反复入院治疗，超过50%患者半年内须再入院治疗(Krumholz et al.1997,Vinson et
18、 al.1990,Burns et al.1997)Framingham Study 男性男性 女性女性心衰心衰2年死亡率年死亡率 37%33%心衰心衰6年死亡率年死亡率 82%67%【临床表现】n心衰的临床表现取决于多种因素，包括病人的心衰的临床表现取决于多种因素，包括病人的年龄，心功能受损的程度，病变发展速度及受年龄，心功能受损的程度，病变发展速度及受累的心室情况等。累的心室情况等。n心衰的发展过程分为心衰的发展过程分为4个阶段：个阶段：ABCDACC/AHA 心衰阶段心衰阶段心衰高危者有心衰者阶段 A心衰高危但没有结构性心心衰高危但没有结构性心肌病或心衰症状肌病或心衰症状阶段 C有结构性
19、心肌病和曾经或有结构性心肌病和曾经或现在有心衰症状现在有心衰症状阶段 B有结构性心肌病但没有心有结构性心肌病但没有心衰迹象或症状衰迹象或症状阶段 D难以管理的心力衰竭，需难以管理的心力衰竭，需要特殊治疗介入要特殊治疗介入(在静止在静止下有明显心衰症状下有明显心衰症状)心衰分期的优点n充分考虑了心衰的危险因素和器质性心充分考虑了心衰的危险因素和器质性心脏病基础脏病基础n将心衰作为一个病将心衰作为一个病,反映了病情的不同阶反映了病情的不同阶段段n分期与预后相关分期与预后相关ACC/AHA心衰阶段心衰阶段 vs.纽约心功能分纽约心功能分级级ACC/AHA 心衰阶心衰阶段段纽约心功能分级纽约心功能分级
20、阶段 A 无阶段 B阶段 C阶段 D纽约心功能分级纽约心功能分级n轻微症状轻微症状-偶尔水肿偶尔水肿 n运动或体力活动轻微受限运动或体力活动轻微受限 一级一级 二级二级 n体力活动明显受限，轻微活动即有明显症状体力活动明显受限，轻微活动即有明显症状 n仅在休息时无症状仅在休息时无症状 三级三级 n不能从事任何体力活动不能从事任何体力活动 n休息状态下也出现心衰症状休息状态下也出现心衰症状 四级四级 n没有症状没有症状 n平时一般日常活动不引起任何不适平时一般日常活动不引起任何不适（一）左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。合征
21、。1症状症状（1）呼吸困难）呼吸困难1）劳力性呼吸困难）劳力性呼吸困难2）夜间阵发性呼吸困难）夜间阵发性呼吸困难3）端坐呼吸）端坐呼吸4）急性肺水肿）急性肺水肿（一）左心衰竭（2）咳嗽、咳痰和咯血）咳嗽、咳痰和咯血（3）体力下降、乏力和虚弱）体力下降、乏力和虚弱（4）泌尿系统症状：早期夜尿增多，严）泌尿系统症状：早期夜尿增多，严重左心衰时候少尿，重左心衰时候少尿，BUN,CR升高并有升高并有肾功能不全的相应表现肾功能不全的相应表现2 体征除原有心脏病体征外，左心衰的变化，可有以下几方面除原有心脏病体征外，左心衰的变化，可有以下几方面（1）一般体征：）一般体征：重者发绀、脉压减小、脉快；四肢末梢
22、重者发绀、脉压减小、脉快；四肢末梢苍白、发冷、指跖发绀。苍白、发冷、指跖发绀。（2）心脏体征：）心脏体征：左心室增大为主。窦速，左心室增大为主。窦速，S3舒张早期舒张早期奔马律，相对二闭杂音，交替脉奔马律，相对二闭杂音，交替脉（3）肺部体征：）肺部体征：肺底部湿罗音。哮鸣音。或呼吸音减弱，肺底部湿罗音。哮鸣音。或呼吸音减弱，胸水征胸水征（二）右心衰竭主要表现为体循环淤血为主的综合征主要表现为体循环淤血为主的综合征1症状症状（1）胃肠道症状：食欲不振、腹胀、恶）胃肠道症状：食欲不振、腹胀、恶心、便秘、上腹疼痛心、便秘、上腹疼痛（2）肾脏症状：尿量昼少夜多。）肾脏症状：尿量昼少夜多。（3）肝区疼痛
23、：右上腹饱胀不适、肝区）肝区疼痛：右上腹饱胀不适、肝区疼痛甚至剧痛疼痛甚至剧痛（4）呼吸困难）呼吸困难 体征 原有心脏体征外，可有以下体征原有心脏体征外，可有以下体征:1 心脏体征：全心扩大，右心肥大或扩大体征：胸骨下部左心脏体征：全心扩大，右心肥大或扩大体征：胸骨下部左缘和剑突下搏动，相对三闭和三狭杂音缘和剑突下搏动，相对三闭和三狭杂音2 肝颈静脉反流征肝颈静脉反流征3 淤血性肝大和压痛淤血性肝大和压痛4 水肿水肿5 胸水和腹水胸水和腹水6 其它：周围性或混合性紫绀，心包积液、脉压降低或奇脉其它：周围性或混合性紫绀，心包积液、脉压降低或奇脉（三）全心衰竭n全心衰竭多见于心脏病晚期，病情危急。
24、同时全心衰竭多见于心脏病晚期，病情危急。同时具有左右心衰竭的临床表现。具有左右心衰竭的临床表现。实验室检查实验室检查 1.X-1.X-线线:心脏扩大心脏扩大,肺淤血征（肺淤血征（KerleyBKerleyB线，肺门蝴蝶状影线，肺门蝴蝶状影等）等）2.UCG:2.UCG:收缩功能收缩功能 LVEF50%LVEF50%，40%40%为为S S收缩性心功能收缩性心功能衰竭。舒张功能衰竭。舒张功能 E/A1.2 E/A2.5L/min CI2.5L/min。2.PCWP 12 2.PCWP 12 mmHg.CVPmmHg.CVP大于大于12 cmH2O.12 cmH2O.6.6.血液学检查：血液学检查
25、：ANP.ANP.BNP.NT-proBNPBNP.NT-proBNP.AVP.AVP.内皮素内皮素 测定测定.INT.INI.INT.INI，心肌酶谱，心肌酶谱 等等.7.7.心血管影像学心血管影像学:心血管造影心血管造影.MRI.MRI.心内膜心肌活检心内膜心肌活检.血管内超声血管内超声.CT.CT三维成像三维成像.血管镜等血管镜等.【实验室和辅助检查】（一）实验室检查1.常规化验检查常规化验检查：有助于对心衰的诱因、诊有助于对心衰的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。CBC(HB,WBC),UA和肾功能，和肾功能，水电水电解质紊乱及酸碱平衡（解质紊乱及
26、酸碱平衡（K,NA,H+);肝功能，肝功能，甲状腺功能；甲状腺功能；BNP用于心力衰竭诊断的用于心力衰竭诊断的BNP/NT-proBNP水平水平 项目项目BNP BNP pg/mlpg/mlNT-proBNP NT-proBNP pg/mlpg/ml非非 HF HF 100100400400 400 200020002 心电图检查 n心衰本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基心衰本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血从而有助于各类心脏病的诊断；损、心肌缺血从而有助于各类心脏病的诊断；n确定心肌梗死的
27、部位，对心律失常发作正确诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常发作正确诊断，为治疗提供依据。为治疗提供依据。nV1ptf50%舒张功舒张功能能 E/A=1.2左室容量测量左室容量测量：双平面SIMPSON法：要求两个正交心尖切面（LV分为20个圆柱体或圆盘，分别在收缩末期和舒张末期计算其容积和。心尖2腔心和4腔心EFEF的计算：的计算：5 核素心室造影及核素心肌灌注显像n核素心室造影可准确测定左室容量，核素心室造影可准确测定左室容量，LVEF及室壁运动。及室壁运动。n核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张性心肌病和缺血性心肌病有一
28、定帮助性心肌病和缺血性心肌病有一定帮助（二）有创性血流动力学监测有创性血流动力学监测n多采用SWAN-GANZ漂浮导管和温度稀释法进漂浮导管和温度稀释法进行心脏血管内压力和心排血功能的测定。漂浮行心脏血管内压力和心排血功能的测定。漂浮导管导管 正常值正常值CI 2.5L/(minkg)PCWP 12mmHgn可用于严重心衰、治疗效果不佳的泵功能监测，可用于严重心衰、治疗效果不佳的泵功能监测，还可用于呼吸困难或低血压的鉴别诊断分析并还可用于呼吸困难或低血压的鉴别诊断分析并指导临床用药。指导临床用药。常用血流动力学参数及其临床意义参数参数正常值正常值临床意义临床意义CVP6-12 cmH2O血容量
29、过多，右心衰竭血容量过多，右心衰竭PAP12-30/4-13肺动脉高压，左心衰竭肺动脉高压，左心衰竭PCWP6-12肺淤血，左心衰竭肺淤血，左心衰竭SV60-70前负荷不足，心包填塞，心肌收缩力下降，心排阻力上升前负荷不足，心包填塞，心肌收缩力下降，心排阻力上升SI41-51同上同上CO5-6正性肌力药物作用，正性肌力药物作用，有心衰有心衰CI2.6-4.0收缩力减低或心衰收缩力减低或心衰EF0.5-0.6心室收缩功能减低心室收缩功能减低LVSW60-123LWSWI50-62SVR770-1500缺血，血管扩张剂，高血压，血管活性药物缺血，血管扩张剂，高血压，血管活性药物SVRI1970-2
30、390同上同上PVR37-250毛细血管前肺小动脉收缩，毛细血管前肺小动脉收缩，肺栓塞，慢性肺疾病，肺间质水肿，肺栓塞，慢性肺疾病，肺间质水肿，肺小血管阻塞性病变，肺小血管阻塞性病变，二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄PVRI69-177同上同上【诊断及鉴别诊断】（一）诊断综合病因综合病因.病史病史.症状症状.体征及客观检查而作体征及客观检查而作出出 n根据临床表现，呼吸困难和心源性水肿根据临床表现，呼吸困难和心源性水肿的特点，以及无创性和（或）有创性辅的特点，以及无创性和（或）有创性辅助检查及心功能的测定，一般不难作出助检查及心功能的测定，一般不难作出诊断。诊断。n临床诊断应包括心脏病的临床诊断应包括心脏
31、病的病因病因（基本病因和诱（基本病因和诱因）、因）、病理解剖、病理生理、心律、心功能分病理解剖、病理生理、心律、心功能分级等诊断级等诊断。n如：风湿性心瓣膜病如：风湿性心瓣膜病 二尖瓣狭窄和关闭不全二尖瓣狭窄和关闭不全 心房颤动心房颤动 心功能心功能III级级1.NYHA心功能分级心功能分级主要按患者的自觉症状来分：主要按患者的自觉症状来分：nI级：日常活动无心衰症状；级：日常活动无心衰症状；nII级：日常活动出现心衰症状；级：日常活动出现心衰症状；nIII级：低于日常活动，出现心衰症状；级：低于日常活动，出现心衰症状；nIV级：休息时出现心衰症状。级：休息时出现心衰症状。2.Killip心功
32、能分级心功能分级适应急性心梗者：适应急性心梗者：nI级：无心衰：肺部无罗音，血压正常；级：无心衰：肺部无罗音，血压正常；nII级：左心衰：肺部罗音级：左心衰：肺部罗音50%肺野，血压正常；肺野，血压正常；nIV：心源性休克：肺部罗音可有可无，存在心源性休克；：心源性休克：肺部罗音可有可无，存在心源性休克；3.3.六分钟步行试验六分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验,用以评定慢性心衰患者运动耐力的方法。要求患者在平直走廊里尽可能快的行走,测定6分钟的步行距离,若6分步行距离n 150m-18mmHg(2.4kPa)n临床上有周围循环灌注不足的表现，心脏指临床上有周围循环灌注不足的表现，心
33、脏指数数2.2L/MIN.M2,n瓣膜关闭不全、室间隔缺损、瓣膜返流而伴瓣膜关闭不全、室间隔缺损、瓣膜返流而伴心功能不全者，如病人已有血容量不足应先心功能不全者，如病人已有血容量不足应先补充血容量。补充血容量。血管扩张剂2）制剂的选择）制剂的选择病人以前负荷过度心衰为主，应选择扩张病人以前负荷过度心衰为主，应选择扩张静脉为主的药物；后负荷过度，选择扩静脉为主的药物；后负荷过度，选择扩张小动脉为主的药物；若后负荷和前负张小动脉为主的药物；若后负荷和前负荷过度都存在，选择均衡扩动静脉或两荷过度都存在，选择均衡扩动静脉或两类药物合用。类药物合用。硝普钠：均衡扩动静脉硝普钠：均衡扩动静脉硝酸酯类硝酸酯
34、类3.增加心排血量（1）洋地黄类药物的应用）洋地黄类药物的应用n地高辛、西地兰地高辛、西地兰（2）非强心甙类正性肌力药物的应用）非强心甙类正性肌力药物的应用n多巴胺，多巴酚丁胺，米力农多巴胺，多巴酚丁胺，米力农n对难治性心衰、心脏移植前的终末期心衰、心脏手对难治性心衰、心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的机型心力衰竭可考虑短期支持术后心肌抑制所致的机型心力衰竭可考虑短期支持3-5天。天。n慢性心衰，多巴胺小剂量慢性心衰，多巴胺小剂量2-5ug/min.kg,多巴酚丁多巴酚丁胺胺2-7.5ug/min.kg洋地黄类药物1）药理作用：抑制心肌细胞膜）药理作用：抑制心肌细胞膜NA-K-A
35、TP酶，胞内酶，胞内NA升高，升高，K降低，降低，NA-CA交换使胞内交换使胞内CA升高升高2）适应证：中、重度以收缩功能不全为主，尤其伴心脏）适应证：中、重度以收缩功能不全为主，尤其伴心脏扩大、窦速或室上性快速心律失常的心衰患者。对伴扩大、窦速或室上性快速心律失常的心衰患者。对伴有房颤而心室率快者疗效更好。有房颤而心室率快者疗效更好。3）洋地黄制剂的使用方法）洋地黄制剂的使用方法:速效作用类和中、慢效作用速效作用类和中、慢效作用类类4）洋地黄中毒的诱因：低钾）洋地黄中毒的诱因：低钾,低镁低镁,高钙高钙,酸中毒酸中毒,心肌缺心肌缺氧氧,肾功能减退肾功能减退,严重心肌病变严重心肌病变,甲减甲减,
36、老年病人老年病人洋地黄中毒5）洋地黄中毒的临床表现）洋地黄中毒的临床表现胃肠道症状：厌食最早，继而恶心、呕吐，属胃肠道症状：厌食最早，继而恶心、呕吐，属中枢性。老年人可不明显中枢性。老年人可不明显心脏表现：各种类型的心律失常，最常见为多心脏表现：各种类型的心律失常，最常见为多源性室早呈二、三联律、房性心动过速伴房源性室早呈二、三联律、房性心动过速伴房室传导阻滞，房颤伴加速性交界区心律等。室传导阻滞，房颤伴加速性交界区心律等。神经系统症状：头痛，头晕，乏力，烦躁，神经系统症状：头痛，头晕，乏力，烦躁，失眠，黄绿视失眠，黄绿视6）洋地黄中毒的治疗）洋地黄中毒的治疗n停用洋地黄和丢钾药物（利尿剂，胰
37、岛素，糖停用洋地黄和丢钾药物（利尿剂，胰岛素，糖皮质激素）皮质激素）n补充钾盐和镁盐补充钾盐和镁盐n心律失常处理：快速性室性心律失常用利多卡心律失常处理：快速性室性心律失常用利多卡因，电复律禁忌。缓慢型用阿托品。一般不需因，电复律禁忌。缓慢型用阿托品。一般不需临时起搏临时起搏血管紧张素原血管紧张素原肝脏肝脏血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素IIAT1AT2血管紧张素血管紧张素转换酶抑制剂转换酶抑制剂ACE-Inhibitor血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂Angiotensin Receptor Blockern可扩张动静脉，降低静息可扩张动静脉，降低静息及运动时的充盈压和降低
38、及运动时的充盈压和降低系统循环血管阻力系统循环血管阻力n对衰退的心脏有负性肌力对衰退的心脏有负性肌力的作用的作用n改善症状，运动能力，减改善症状，运动能力，减慢心脏衰退，减低死亡风慢心脏衰退，减低死亡风险险n副作用：血压下降，咳嗽，副作用：血压下降，咳嗽，中度肾功能不全等中度肾功能不全等神经内分泌阻滞治疗神经内分泌阻滞治疗4.血管紧张素转化酶抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）n卡托普利卡托普利 6.25mg tid 6.25mg tidn伊那普利伊那普利 2.5mg qd 2.5mg qdn培哚普利培哚普利 2mg qd 2mg qdn雷米普利雷米普利 1.25-2.5mg qd 1.
39、25-2.5mg qdn苯那普利苯那普利 2.5mg qd 2.5mg qdn福辛普利福辛普利 10mg qd 10mg qdn西拉普利西拉普利 0.5mg qd 0.5mg qdn赖诺普利赖诺普利 2.5mg qd 2.5mg qd 25-50mg tid 25-50mg tid 10mg bid 10mg bid 4mg qd 4mg qd 2.5-5mg bid 2.5-5mg bid 5-10mg bid 5-10mg bid 20-40mg qd 20-40mg qd 1-2.5mg qd 1-2.5mg qd 5-20mg qd 5-20mg qd起始剂量起始剂量 目标剂量目标剂量
40、常用ACEI5.-受体阻滞剂受体阻滞剂n阻断过度交感激活而对心阻断过度交感激活而对心脏起保护作用脏起保护作用n短期内短期内,BB降低心肌收缩降低心肌收缩性性;13个月后增加个月后增加EFn长期、双盲研究显示在特长期、双盲研究显示在特定的定的BB治疗可以改善症治疗可以改善症状状n降低发病率和死亡率，延降低发病率和死亡率，延缓疾病进展缓疾病进展倍他受体阻滞剂的常用剂量倍他受体阻滞剂的常用剂量起始剂量用法目标剂量用法比索洛尔1.25mg1次/天10-20mg1次/天美托洛尔12.5mg1次/天200mg1次/天卡维地洛3.125mg2次/天25-50mg2次/天奈比洛尔（nebivolol）2.5m
41、g1次/天10mg 1次/天6.醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂 黄金搭档金三角黄金搭档金三角n化学结构与醛固酮相似，与醛固酮竞争远曲小管和集化学结构与醛固酮相似，与醛固酮竞争远曲小管和集合管细胞体，从而拮抗醛固酮的作用。合管细胞体，从而拮抗醛固酮的作用。n减少因醛固酮增加引起的水钠潴留、电解质紊乱、心减少因醛固酮增加引起的水钠潴留、电解质紊乱、心肌及血管间质胶原沉积和纤维化。肌及血管间质胶原沉积和纤维化。n缓解缓解ACEI治疗出现的治疗出现的“醛固酮逃逸醛固酮逃逸”现象现象n减低因心衰而导致的发病率和死亡率减低因心衰而导致的发病率和死亡率n负作用：负作用：n高钾血症高钾血症n男性女乳症男性女乳症n需
42、要紧密地监测血清钾和肌酐需要紧密地监测血清钾和肌酐n效果与效果与ACEI相似相似n一般用于治疗对一般用于治疗对ACEI有不良反应的有不良反应的心衰病人心衰病人 n副作用：血管性水副作用：血管性水肿，难治疗的咳嗽肿，难治疗的咳嗽血管紧张素原血管紧张素原肝脏肝脏血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素IIAT1AT2血管紧张素血管紧张素转换酶抑制剂转换酶抑制剂ACE-Inhibitor血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂Angiotensin Receptor Blocker7.血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂(ARB)8.其它血管扩张剂n钙拮抗剂钙拮抗剂CCB对心衰并不有益，并用于
43、对心衰并不有益，并用于收缩性心衰。收缩性心衰。n长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心衰长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心衰安全，可用于冠心病心绞痛伴心衰者。安全，可用于冠心病心绞痛伴心衰者。n哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应，哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应，可用于各种心脏病的慢性心衰。可用于各种心脏病的慢性心衰。9.舒张功能不全的诊断*有心衰的典型症状和体征有心衰的典型症状和体征*显示正常，且无心瓣膜异常显示正常，且无心瓣膜异常*排除其它所有类似表现的患者排除其它所有类似表现的患者（限制性心肌病、心包缩窄、严重高血压、心（限制性心肌病、心包缩窄、严重高血压、心 肌缺血、高输出量心衰、肺动脉高压、心
44、房肌缺血、高输出量心衰、肺动脉高压、心房 粘液瘤等）粘液瘤等）舒张功能不全的治疗建议（一）类类*.根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（）根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（）*.控制房颤患者的心室率（）控制房颤患者的心室率（）*.用利尿剂控制肺充血和周围水肿（）用利尿剂控制肺充血和周围水肿（）类对有症状或证实心肌缺血是对舒张功能有不类对有症状或证实心肌缺血是对舒张功能有不 良影响的冠心病者，行冠脉重建治疗（）良影响的冠心病者，行冠脉重建治疗（）舒张功能不全的治疗建议（二）类类 *.恢复房颤患者的窦律（）恢复房颤患者的窦律（）*.在血压可控制的患者，使用在血压可控制的患者，使用 阻断阻断 剂、或
45、，剂、或，最大程度减少心衰症状（）最大程度减少心衰症状（）*.应用洋地黄最大程度减少心衰症状（）应用洋地黄最大程度减少心衰症状（）10 难治性心衰的治疗n慢性心衰的患者，经合理的最佳治疗方慢性心衰的患者，经合理的最佳治疗方法治疗，仍不能改善症状，或持续恶化，法治疗，仍不能改善症状，或持续恶化，称为难治性心衰。称为难治性心衰。难治性心力衰竭的判定1.重新评价心脏病诊断是否正确，如有无缩窄重新评价心脏病诊断是否正确，如有无缩窄性心包炎、甲状腺功能亢进及严重贫血等；或性心包炎、甲状腺功能亢进及严重贫血等；或单纯性舒张性心衰却按收缩性心衰治疗；单纯性舒张性心衰却按收缩性心衰治疗；2.心衰诊断是否正确心
46、衰诊断是否正确,避免把肝源性水肿、肾源性避免把肝源性水肿、肾源性水肿及心包积液等误诊为心衰而延误治疗；水肿及心包积液等误诊为心衰而延误治疗；3.心衰诱因是否去除；心衰诱因是否去除；4.治疗措施是否合理。治疗措施是否合理。5.如经详细分析和改进治疗，心衰仍无改善时，如经详细分析和改进治疗，心衰仍无改善时，才确定为难治性心衰。才确定为难治性心衰。难治性心力衰竭的判定1.病因病因.诱因是否去除。诱因是否去除。2.诊断是否正确诊断是否正确.有无内分泌有无内分泌.代谢病等。代谢病等。3.用药是否合理用药是否合理.恰当。恰当。4.休息休息.限钠限钠.利尿利尿.扩管扩管.强心强心.五大五大治疗措施是否到位。
47、治疗措施是否到位。5.有无并发症有无并发症.并存症并存症(如恶性肿瘤）。如恶性肿瘤）。6.有无水电解质紊乱有无水电解质紊乱 及恶性心律失常及恶性心律失常.7.是否需要进行血液滤过是否需要进行血液滤过.超滤超滤.透析。透析。8.是否有是否有CRT.ROVT.CRT.ROVT.左室辅助装置左室辅助装置.心脏心脏移植移植.干细胞移植等适应征。干细胞移植等适应征。顽固性（难治性）心力衰竭治疗n努力寻找潜在原因并设法纠正努力寻找潜在原因并设法纠正n积极治疗心脏病以外其他疾病积极治疗心脏病以外其他疾病n调整心衰用药调整心衰用药:联合强效利尿联合强效利尿,扩血管扩血管,正性正性肌力药肌力药n血液超滤血液超滤
48、n心脏移植：心脏移植：5年存活率年存活率60%难治性心衰的治疗1.针对分析造成难治性心衰的原因和诱因采取相应的治疗措施予以纠正；针对分析造成难治性心衰的原因和诱因采取相应的治疗措施予以纠正；2.控制体液潴留；利尿剂加量；加用另一种利尿剂；大剂量静脉利尿剂；加用多巴控制体液潴留；利尿剂加量；加用另一种利尿剂；大剂量静脉利尿剂；加用多巴胺、多巴酚丁胺增加肾血流；透析疗法（超滤或血滤）；严格限盐。胺、多巴酚丁胺增加肾血流；透析疗法（超滤或血滤）；严格限盐。3.合理使用神经体液拮抗剂：合理使用神经体液拮抗剂：ACEI在难治性心衰治疗的价值已十分肯定，但应注意在难治性心衰治疗的价值已十分肯定，但应注意晚
49、期病人使用晚期病人使用ACEI容易出现低血压和肾功能不全，容易出现低血压和肾功能不全，B受体阻滞剂使心衰恶化。受体阻滞剂使心衰恶化。故故此类病人只能耐受小剂量的神经体液拮抗剂的治疗，有少数不能耐受。此类病人只能耐受小剂量的神经体液拮抗剂的治疗，有少数不能耐受。收缩压收缩压80mmHg或有周围低灌注体征，不能使用这两种药物。或有周围低灌注体征，不能使用这两种药物。有明显的体液潴留，有明显的体液潴留，不能使用不能使用B受体阻滞剂。受体阻滞剂。4.血管扩张剂和正性肌力药物的应用：要小剂量开始，密切观察病情变化。连续滴血管扩张剂和正性肌力药物的应用：要小剂量开始，密切观察病情变化。连续滴注血管扩张剂（
50、硝酸甘油或硝普钠）和正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺或米注血管扩张剂（硝酸甘油或硝普钠）和正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺或米力农）可以改善心脏功能、利尿并稳定其临床状况。有建议使用力农）可以改善心脏功能、利尿并稳定其临床状况。有建议使用Swan-Ganz导导管测定血流动力学指标以指导临床用药；管测定血流动力学指标以指导临床用药；5.经常规疗法强化治疗无效时，可酌情选用以下特殊疗法：心房颤动的电复律、主经常规疗法强化治疗无效时，可酌情选用以下特殊疗法：心房颤动的电复律、主动脉内囊反搏术和心脏移植等方法。人工心脏起搏治疗心衰取得了显著的疗效动脉内囊反搏术和心脏移植等方法。人工心脏起搏治疗心衰取得
