1、青光眼（glaucoma）浙江大学医学院附属邵逸夫医院沈洁内容 概述 青光眼概念 眼压与青光眼 青光眼神经损害的机制 青光眼临床诊断 青光眼分类 原发性青光眼 闭角型 开角型 高眼压症 继发性青光眼 先天性或发育性青光眼青光眼概述 基本概念：是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素青光眼之危害 致盲性眼病，排第二位“青盲”遗传趋向，直系亲属中发病率10%15%不是单纯眼病,属于一种神经变性性疾病，神经节细胞的凋亡及其突触的变性带来的视功能丧失眼压是青光眼的危险因素 眼压：眼内容物作用于对眼球内壁的压力 正常眼压：不引起视神经损害的眼压范围 正常眼压平均值：1
2、6 3mmHg 正常眼压范围：统计学概念：均数+2SD，1021mmHg 双眼眼压差异5mmHg 单眼24H眼压波动8mmHg眼压不是诊断青光眼的必要条件 高眼压症：眼压高于统计学正常值上限，但无可检测出的视盘和视野的损害，房角开放（可疑青光眼）正常眼压性青光眼（NTG）：具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损，眼压始终在统计学正常范围正常眼压是如何维持的呢房水循环处于一个动态平衡生成：睫状突上皮细胞分泌排出：小梁网通道 葡萄膜巩膜通道，20%影响眼压高低的三大因素 睫状突生成房水的速率 房水通过小梁网流出的阻力 上巩膜静脉压青光眼的临床诊断 眼压：测量眼压方法：非接触式眼压计 压平眼压计 影响眼
3、压测量的因素中央角膜厚度（CCT）增厚70um 高5mmHg眼球硬度青光眼的临床诊断 房角：开放和关闭是诊断开角型和闭角型青光眼的依据 检查方法：裂隙灯:以角膜厚度为参照，估计虹膜表面与角膜内面的距离，1/4CT，窄房角 房角镜:超声生物显微镜（UBM）:眼前段光学相干断层扫描（AS-OCT）:UBMUBMAS-OCTAS-OCT青光眼的临床诊断 视野：用于青光眼诊断和随访 检查方法：Goldmann视野计 自动视野计 功能检查 主观检查,受检者学习曲线青光眼的临床诊断 视盘：诊断青光眼的客观依据 生理凹陷加深扩大，Cup/Disc比值增大 盘沿变窄或缺失（上下极）盘缘出血 神经纤维层缺失 双
4、眼C/D差值0.2 需与生理性大视杯鉴别 OCT,HRA等检查手段，对视盘参数行定量检测和随访青光眼分类原发性青光眼 继发性青光眼 先天性青光眼 闭角型青光眼开角型青光眼开角型青光眼急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼婴幼儿型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天异常分类依据：房角开放与否，病因机制，发病年龄原发性闭角型青光眼primary angle-closure glaucoma,PACG 病因：由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网发生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼PACG 发病条件：解剖特征：眼轴短,角膜小，浅前房，窄房角，晶体厚，位置靠前，睫状体附
5、着靠前，周边虹膜异常肥厚堆积 诱发因素:散瞳、情绪波动、疲劳、光线昏暗 分型：眼压升高的急缓 急性 慢性PACG房角关闭机制 瞳孔阻滞型：虹膜与晶体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，限制房水从瞳孔进入前房，造成后房压力增加，导致周边虹膜向前膨隆，房角狭窄甚至关闭 非瞳孔阻滞型：周边虹膜肥厚型（虹膜高褶）：肥厚的虹膜根部在房角入口处形成一急转的狭窄房角 睫状体前位型：睫状体位置前移PACG 临床表现 临床前期：先兆期 急性发作期 间歇期 慢性期 绝对期临床前期 诊断依据：符合以下条件之一即可诊断 PACG为双侧性眼病，一眼急性发作被确诊，另一眼有解剖浅前房，窄房角等表现 有解剖异常：浅前房
6、，虹膜膨隆，房角狭窄；明确家族史；暗室激发试验阳性先兆期 一过性或反复多次小发作 雾视、虹视 患侧眼部或额部酸胀感 轻度充血或不充血 眼压常40mmHg 角膜上皮雾状水肿 可自行缓解 不留永久性组织损害 病程可进展至急性大发作或直接进入慢性期急性发作期症状与体征：眼痛，头痛，恶心，呕吐严重视力下降虹视眼睑水肿睫状充血或混合性充血角膜水肿色素性KP前房浅瞳孔散大视网膜动脉搏动扇形虹膜萎缩虹膜脱色素虹膜局限性后粘连 瞳孔散大固定竖椭圆形房角广泛粘连晶体前囊下浑浊斑 “青光眼斑”急性大发作后急性大发作后留有永久性组织损害留有永久性组织损害间歇期 诊断依据：明确的小发作病史 房角重新开放或大部开放 不
7、用药或单用少量缩瞳剂 眼压能稳定在正常水平 急性大发作后经积极治疗，亦可进入间歇期，但比例较少慢性期 急性发作或反复小发作后 房角广泛粘连，180 小梁网功能破坏导致持续性高眼压 眼底：青光眼性视盘凹陷 视野：青光眼性视野缺损绝对期 长时间持续高眼压 致视神经严重受损 视功能完全丧失 光感消失诊断和鉴别诊断 主要应与虹睫炎、急性结膜炎相鉴别诊断 有全身症状时应注意与内科疾病相鉴别 临床诊断依据主要根据体征临床前期临床前期发作期发作期先兆小发作先兆小发作急性大发作急性大发作间歇期间歇期慢性期慢性期绝对期绝对期PACG治疗原则-手术 急性期：术前准备，药物综合治疗：缩小瞳孔，开放房角，控制眼压，减
8、少组织损害 手术方式：激光虹膜周边切除术 滤过性手术 慢性期：手术为主 绝对期：以缓解症状为主 缩瞳：治疗缩瞳：治疗PACGPACG一线用药一线用药 拟副交感神经药：拟副交感神经药：1%毛果云香碱 抑制房水生成:碳酸酐酶抑制剂-受体阻滞剂 高渗脱水药物治疗手术治疗 前房穿刺（外引流）激光虹膜周边切除术（内引流术）激光虹膜周边成形术 小梁切除术（外引流术）引流阀植入术（外引流术）睫状体冷冻术（减少房水生成）眼球摘除术 特点:眼压升高时，房角始终开放房水流出受阻于小梁网-Schlemm管系统原发性开角型青光眼（Primary open angle glaucoma，POAG）POAG临床表现 症状
9、：起病隐匿，眼涨，雾视 眼压：高或不高，24小时波动大 眼前段:前房深，房角开发，可有RAPD（+）视盘：青光眼改变 视杯进行性扩大加深 上下极盘沿变窄，垂直径C/D增大或形成切迹 双眼凹陷不对称，C/D差值0.2 视盘周线状出血 神经纤维层缺失 视功能损害 视野改变：旁中心暗点,弓形暗点,鼻侧阶梯，环形暗点，周边向心性缩小，象限性或偏盲型，晚期：管状视野和颞侧视岛视网膜神经纤维层分布 黄斑功能改变：获得性色觉障碍、视觉对比敏感度下降 电生理指标：P-ERG,VEP 异常 属于非青光眼特异性改变POAG诊断指标 视盘损害 视野损害 眼压改变：高眼压性青光眼 正常眼压性青光眼POAG治疗 治疗目标：保存视功能 治疗策略：降低眼压：目标眼压，个体化 保护视神经：改善视神经血供，控制神经节细胞凋亡药物治疗 拟副交感神经药（缩瞳剂）-受体阻滞剂 肾上腺素能激动剂 前列腺素衍生物 碳酸酐酶抑制剂 高渗剂手术治疗 选择性激光小梁成形术（SLT）小梁切开术 房角切开术 小梁切除术 非穿透性小梁手术 房水引流装置植入术 破坏睫状体手术Thank YouThank YouFor Your AttentionFor Your Attention
