1、1对比剂导致的急性肾损伤对比剂导致的急性肾损伤防治策略防治策略The prevention and management strategies for contrast-induced acute kidney injury苏州市立医院苏州市立医院(北区北区)陈陈 强强2定定 义义对比剂导致的急性肾损伤对比剂导致的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)：排除其他可能引起肾损伤的原因、使用对比排除其他可能引起肾损伤的原因、使用对比剂后剂后4872小时小时发生的急性肾功能发生的急性肾功能损伤。损伤。p又称：对比剂肾病又称：对比剂肾病(c
2、ontrast-induced nephropathy，CIN)欧洲泌尿生殖放射协会欧洲泌尿生殖放射协会(ESUR)推荐的对比推荐的对比剂肾病的标准：剂肾病的标准：血清肌酐血清肌酐(Scr)水平比造影水平比造影前升高前升高25%，或，或Scr绝对值绝对值升高升高44.2umol/L(0.5mg/dl)。3AKI network：AKI的诊断标准是的诊断标准是Scr绝对值绝对值增加增加26.5mol/L(0.3mg/dl)，或，或Scr上升超上升超过基础值过基础值50%，或尿量，或尿量0.5ml/kg/h，持续时，持续时间超过间超过6小时。小时。2012年年KDIGO AKI指南：认为指南：认为
3、CI-AKI的病的病理生理学与其他原因的理生理学与其他原因的AKI无明显差异，因此，无明显差异，因此，其定义及分期也应用其定义及分期也应用RIFLE/AKIN 标准。标准。ESUR的的CIN标准在标准在KDIGO等等AKI指南制订前指南制订前即已在各种临床研究中广泛使用。因此，在即已在各种临床研究中广泛使用。因此，在2012年年KDIGO指南中，指南中，CI-AKI仍沿用仍沿用ESUR CIN的标准，即的标准，即Scr短期内升高超过短期内升高超过0.5mg/dl。Kidney Int Suppl，2012,2：68 2012 KDIGO Clinical Practice Guideline
4、for Acute Kidney Injury41954年，年，Bartls报导了报导了1名骨髓瘤患者行静名骨髓瘤患者行静脉肾盂造影后出现急性无尿；脉肾盂造影后出现急性无尿；近十年近十年CI-AKI的发生越来越多：居医院内的发生越来越多：居医院内获得性获得性AKI病因的第病因的第3位，占位，占1013%；CI-AKI的发病率：不同文献中差异较大的发病率：不同文献中差异较大 普遍认为，即使存在糖尿病等普遍认为，即使存在糖尿病等AKI的风险，的风险，如果患者基础肾功能正常，如果患者基础肾功能正常，CI-AKI的发病的发病率并不高，为率并不高，为12%如果存在肾功能损伤，或者同时合并有如果存在肾功能
5、损伤，或者同时合并有CHF、DM、高龄等多个危险因素，、高龄等多个危险因素，CI-AKI的发的发病率可能高达病率可能高达25%CI-AKI的发病率的发病率5CI-AKI的预后的预后患者一旦并发患者一旦并发CI-AKI，其死亡率增加、住院天，其死亡率增加、住院天数延长、住院费用增加数延长、住院费用增加 Levy EM(1996年年)：回顾性分析：回顾性分析16248例使用例使用对比剂的患者对比剂的患者并发并发CI-AKI者，住院期间的死亡率达者，住院期间的死亡率达34%未并发未并发AKI者，住院期间的死亡率仅为者，住院期间的死亡率仅为7%McCullough PA(1997年年):并发并发CI-
6、AKI者住院者住院期间死亡率达期间死亡率达7.1%；并发；并发CI-AKI且需行透析且需行透析治疗者，其住院死亡率高达治疗者，其住院死亡率高达35.7%，2年生存率年生存率仅为仅为18.8%。6CI-AKI的发病机理的发病机理多因素共同作用的结果多因素共同作用的结果肾脏血流动力学变化和肾髓质缺氧肾脏血流动力学变化和肾髓质缺氧 血管收缩因子血管收缩因子(RAAS、内皮素、腺苷、钙、内皮素、腺苷、钙离子等离子等)和舒张因子和舒张因子(NO、前列腺素、前列腺素)的比例的比例失调，诱发肾血管一过性舒张，随后进入失调，诱发肾血管一过性舒张，随后进入强烈收缩，肾脏缺血、缺氧、损伤肾小管。强烈收缩，肾脏缺血
7、、缺氧、损伤肾小管。肾髓质对缺氧最敏感，因此损伤最重。肾髓质对缺氧最敏感，因此损伤最重。7肾小管因素肾小管因素对比剂的毒性作用：包括氧自由基的损伤对比剂的毒性作用：包括氧自由基的损伤肾小管阻塞：对比剂引起尿酸盐或肾小管阻塞：对比剂引起尿酸盐或THP糖糖蛋白分泌增多蛋白分泌增多肾小管上皮细胞凋亡：通常不引起周围组肾小管上皮细胞凋亡：通常不引起周围组织的炎症反应，不引起组织构架破坏织的炎症反应，不引起组织构架破坏肾小管内粘滞度增加：造影剂显著增加小肾小管内粘滞度增加：造影剂显著增加小管液的粘滞度，增加其流动阻力，相应地管液的粘滞度，增加其流动阻力，相应地肾间质压力显著增加。肾间质压力显著增加。氧化
8、应激氧化应激CI-AKI的发病机理的发病机理8CI-AKI的危险因素的危险因素 患者相关的因素患者相关的因素 patient-related factors 对比剂的使用方式等相关的因素对比剂的使用方式等相关的因素 procedure-related factors 对比剂相关的因素对比剂相关的因素 contrast-related factors9患者相关的因素患者相关的因素:年龄年龄 慢性肾脏病慢性肾脏病糖尿病糖尿病 高血压高血压代谢综合征代谢综合征贫血贫血多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤低白蛋白血症低白蛋白血症肾移植肾移植低血容量和有效循环血量不足：充血性心力衰竭、低血容量和有效循环血量不足：充
9、血性心力衰竭、心脏射血分数心脏射血分数40%,低血压低血压,使用主动脉内球囊使用主动脉内球囊反博泵反博泵(IABP)CI-AKI的危险因素的危险因素10对比剂的使用方式相关的因素对比剂的使用方式相关的因素使用途径：动脉内使用途径：动脉内 vs 静脉内？静脉内？静脉使用对比剂者，发病率较低：对比剂静脉使用对比剂者，发病率较低：对比剂可经由动脉可经由动脉(如冠状动脉造影如冠状动脉造影)或静脉或静脉(如增如增强强CT扫描扫描)给药。给药。对比剂使用的时机：急诊对比剂使用的时机：急诊 vs 择期使用？择期使用？择期使用者，能够全面评估患者风险，采择期使用者，能够全面评估患者风险，采取必要的防治措施，并
10、发取必要的防治措施，并发AKI的风险降低的风险降低使用对比剂的目的：诊断性？治疗性？使用对比剂的目的：诊断性？治疗性？诊断性使用对比剂者诊断性使用对比剂者CI-AKI发病率低发病率低CI-AKI的危险因素的危险因素 11对比剂相关的因素对比剂相关的因素：对比剂种类：对比剂种类：渗透压、电离度、分子结构、渗透压、电离度、分子结构、粘滞度等。粘滞度等。高渗性对比剂：高渗性对比剂：CI-AKI的风险最高的风险最高CI-AKI的危险因素的危险因素12对比剂的分类对比剂的分类RRRRRRCH3CONHRRRIIIIII IIII IIIIRRIIRCOONa+/Meg+IRCOONa+/Meg+I离子型
11、单体离子型单体泛影葡胺碘酞酸盐非离子型单体非离子型单体碘帕醇(碘比乐）碘海醇（欧乃派克）碘佛醇（安射力）碘普罗胺（优维显）离子型二聚体离子型二聚体碘克酸（海赛显）非离子型二聚体非离子型二聚体碘克沙醇（威视派克）举例举例分子结构分子结构年代年代1950s1980s1980s1990s备注备注高渗性，高渗性，血液渗血液渗透压的透压的5858倍倍低渗性，血液低渗性，血液渗透压的渗透压的2323倍倍渗透压为渗透压为血液的血液的22倍倍 等渗性，与血等渗性，与血液渗透压相近液渗透压相近Patrick Parfrey（2005）13对比剂相关的因素对比剂相关的因素对比剂用量对比剂用量：CI-AKI的发生率
12、与对比剂的剂量显著相的发生率与对比剂的剂量显著相关：并发关：并发CI-AKI的患者，其对比剂用量的患者，其对比剂用量显著多于未出现显著多于未出现AKI者者 对比剂使用量超过对比剂使用量超过100ml后，用量每增加后，用量每增加100ml，AKI风险升高风险升高12%极高危的患者，对比剂用量每增加极高危的患者，对比剂用量每增加5ml，CI-AKI的风险将升高的风险将升高65%CI-AKI的危险因素的危险因素14临临 床床 表表 现现 多表现为非少尿型多表现为非少尿型AKI，Scr通常于造影后通常于造影后2448h升高，其峰值出现在升高，其峰值出现在35d，710d后恢复到原水平。后恢复到原水平。
13、部分可出现一过性尿检异常：少量蛋白尿、部分可出现一过性尿检异常：少量蛋白尿、管型、尿酶升高、尿钠排泄增加、肾性尿糖、管型、尿酶升高、尿钠排泄增加、肾性尿糖、尿渗透压下降。尿渗透压下降。如在使用对比剂如在使用对比剂10天内行肾活检，天内行肾活检，22.3%的的患者类似于渗透剂肾病的病理改变。患者类似于渗透剂肾病的病理改变。15CI-AKI的鉴别诊断的鉴别诊断胆固醇栓子导致的胆固醇栓子导致的AKI：血管造影诱发，：血管造影诱发，通常合并有皮肤网状青斑、一过性嗜酸细通常合并有皮肤网状青斑、一过性嗜酸细胞增多，病程长，肾功能不易恢复。胞增多，病程长，肾功能不易恢复。肾损伤可能轻微、无症状，也可危及生命
14、。肾损伤可能轻微、无症状，也可危及生命。与与CI-AKI的发生不同，肾功能减退通常的发生不同，肾功能减退通常出现在使用对比剂一周后出现。出现在使用对比剂一周后出现。急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭：急性肾小管坏死：急性肾小管坏死：急性间质性肾炎：急性间质性肾炎：16The best therapy for CI-AKI is prevention!荷兰荷兰:尽管有尽管有2种防治种防治CI-AKI的指南，但是的指南，但是25.4%的的医院医院(17/67)仍无法提供依据，表明其在临床上确切仍无法提供依据，表明其在临床上确切落实、实施了指南。落实、实施了指南。Moos SI et al,The Ne
15、therland J of Med,2013,71:97CI-AKI的防治策略的防治策略17目前有多个针对目前有多个针对CI-AKI的指南的指南NKF KDIGO：KIDGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury(2012)The European Society of Urogenital Radiology(ESUR)guidelines：American College of Radiology(ACR)guidelines:American Heart Association(AHA):American College
16、of Cardiology(ACC)guidelines 对比剂肾病中国专家共识对比剂肾病中国专家共识(2010年年)-182012 KDIGO Clinical Practice Guideline for AKI19CI-AKI的防治策略的防治策略强调全程有效管理、强调全程有效管理、防治：防治：筛查高危患者筛查高危患者:最小化危险因素：最小化危险因素：合理使用对比剂合理使用对比剂 干预措施干预措施 停用肾损伤性药物停用肾损伤性药物 密切随访：密切随访：20CI-AKI的防治策略的防治策略 筛查筛查CI-AKI的高危患者的高危患者:针对住院、门诊和急诊患者所采取的筛查针对住院、门诊和急诊患者
17、所采取的筛查方案有所区别。方案有所区别。住 院 患 者，常 规 抽 取 血 标 本，检 测住 院 患 者，常 规 抽 取 血 标 本，检 测SCr,eGFR；对于门诊、急诊患者，对于门诊、急诊患者，ESUR推荐采用一推荐采用一个简短的调查问卷。问卷调查阳性者应抽个简短的调查问卷。问卷调查阳性者应抽取血标本测取血标本测SCr。21KDIGO等指南推荐用等指南推荐用eGFR来评估患者的基来评估患者的基础肾功能，础肾功能，eGFR可以利用可以利用MDRD或或Cockroft-Gault公式进行估算：一般认为公式进行估算：一般认为eGFR75 岁岁4贫血贫血3糖尿病糖尿病3对比剂用量对比剂用量每每10
18、0ml计计1分分SCr 1.5mg/dL4或者或者 eGFR60ml/1.73m2 40602 20394 206PCI患者患者CI-AKI危险因素评分危险因素评分Mehran R et al.J Am Coll Cardiol.2004;44:1393 25得得 分分CI-AKI的的发生率发生率 AKI需要需要透析的比例透析的比例Low-risk 57.5%0.04%Moderate risk 61014%0.12%High-risk 111526.1%1.09%Very high-risk 1657.3%12.6%Mehran R et al.J Am Coll Cardiol.2004;
19、44:1393PCI患者患者CI-AKI危险因素评分危险因素评分26CI-AKI的防治策略的防治策略最小化危险因素最小化危险因素 合理使用对比剂合理使用对比剂 干预措施干预措施 停用肾毒性药物停用肾毒性药物27 最小化最小化CI-AKI危险因素危险因素1.合理使用对比剂：合理使用对比剂：选择合适的对比剂选择合适的对比剂 尽量选择等渗、低渗的非离子型对比剂尽量选择等渗、低渗的非离子型对比剂使用方式：尽量选择静脉给药使用方式：尽量选择静脉给药 最小化最小化CI-AKI危险因素危险因素281.合理使用对比剂合理使用对比剂尽量减少对比剂的用量：尽量减少对比剂的用量：避免短时间内连续使用对比剂：避免短时
20、间内连续使用对比剂：2次之次之间至少间隔间至少间隔4872小时小时根据患者肾功能情况，调整对比剂用量，根据患者肾功能情况，调整对比剂用量，个体化个体化最小化最小化CI-AKI危险因素危险因素29对比剂用量对比剂用量 5ml*体重体重/Scr Cigarroa(1989)：前瞻性观察：前瞻性观察3322例接受冠脉血管造影术例接受冠脉血管造影术的患者，分析了的患者，分析了CI-AKI的发生率的发生率 提出公式：提出公式：对比剂最高剂量对比剂最高剂量=5ml*体重体重(kg)/Scr(mg/dl)，最大用量不，最大用量不超过超过300ml P0.0530uLaskey 等利用等利用对比剂体积与肌酐清
21、除率的比值对比剂体积与肌酐清除率的比值(V/CrCl)来确定对比剂的量，提出该比值以来确定对比剂的量，提出该比值以3.7为限为限 观察了观察了3179例接受例接受PCI的患者，的患者，V/CrCl比值预测比值预测CI-AKI的敏感性和特异性分别为的敏感性和特异性分别为65%、75%该研究中，发现单纯对比剂的用量与是否并发该研究中，发现单纯对比剂的用量与是否并发CI-AKI无明显相关无明显相关(255124ml vs 224112ml)建议建议对比剂使用量：不宜超过对比剂使用量：不宜超过 CrClx3.7(ml)Laskey WK，J Am Coll Cardiol 2007;50:58431最
22、小化最小化CI-AKI危险因素危险因素2.干预措施干预措施 1.水化：水化是使用最早、目前被广泛接水化：水化是使用最早、目前被广泛接受的有效降低受的有效降低CI-AKI风险的措施风险的措施 现状：水化预防现状：水化预防CI-AKI并未得到充分重视并未得到充分重视 Weisbord报导，报导，660例使用对比剂的患者例使用对比剂的患者中仅中仅264例例(40%)在使用对比剂前后给予水在使用对比剂前后给予水化干预。与化干预。与CT检查相比，冠状动脉造影时检查相比，冠状动脉造影时采取水化措施的比例较高采取水化措施的比例较高(16.5%vs 91.2%)Weisbord SD，Arch Intern
23、Med，2008，168:32水化预防水化预防CI-AKI的机理的机理 机理机理:水化可以增加尿量，防止肾小管内结晶形成，水化可以增加尿量，防止肾小管内结晶形成，加速对比剂的排泄加速对比剂的排泄 可维持有效的肾脏血流，保持可维持有效的肾脏血流，保持NO的产生、的产生、合成，预防肾脏髓质缺氧。合成，预防肾脏髓质缺氧。造影后补液可预防造影剂的渗透性利尿作用造影后补液可预防造影剂的渗透性利尿作用抑制血管加压素，抑制抑制血管加压素，抑制RAS系统，增加前列系统，增加前列腺素等扩血管物质的合成腺素等扩血管物质的合成33水化预防的方法水化预防的方法水化的方法水化的方法使用对比剂前后生理盐水以使用对比剂前后
24、生理盐水以1.01.5ml/kg/h的滴速各维持的滴速各维持12h，保持尿量，保持尿量75125ml/h。如果实施有困难，至少在使用对比剂前如果实施有困难，至少在使用对比剂前1小时小时开始水化开始水化对比剂使用后的水化更重要对比剂使用后的水化更重要：使用对比剂后维：使用对比剂后维持持36小时小时 对于左心功能不全的患者，注意补液量和尿量，对于左心功能不全的患者，注意补液量和尿量，以免加重心衰。以免加重心衰。340.45%NaCl0.9%NaClMueller C，Arch Intern Med 2002，162:329Mueller C 随机将随机将1620例行例行PCI的患者分成的患者分成2
25、组，组，给予等渗及半渗氯化钠溶液给予等渗及半渗氯化钠溶液结果：使用等渗盐水结果：使用等渗盐水(0.9%氯化钠氯化钠)的水化效果优于的水化效果优于使用半渗盐水使用半渗盐水(0.45%氯化钠氯化钠)P0.0535 口服补液口服补液静脉滴注生理盐水静脉滴注生理盐水Trivedi随机将随机将160例患者分组，观察静脉和口服补例患者分组，观察静脉和口服补液水化预防液水化预防CI-AKI的效果的效果结果：口服补液扩容预防结果：口服补液扩容预防CI-AKI的疗效不及静脉的疗效不及静脉用药。用药。Trivedi HS,et al.Nephron 2003,93:C29P0.0136碳酸氢钠：碳酸氢钠：1.扩容
26、作用扩容作用 2.有效降低对比剂导致的肾小管内的粘滞性有效降低对比剂导致的肾小管内的粘滞性3.碳酸氢钠可以碱化尿液，从而降低碳酸氢钠可以碱化尿液，从而降低Haber-Weiss反应，减少自由基的产生。反应，减少自由基的产生。4.碳酸氢钠还能通过碳酸氢钠还能通过NO介导的通路，俘获介导的通路，俘获活性氧自由基活性氧自由基最小化最小化CI-AKI危险因素危险因素37碳酸氢钠使用方法：碳酸氢钠使用方法：使用对比剂前使用对比剂前1小时，给予小时，给予3ml/kg/hr静脉静脉滴注，使用对比剂后继续给予滴注，使用对比剂后继续给予1ml/kg/hr维维持持6小时。小时。有人建议碳酸氢钠有人建议碳酸氢钠 1
27、ml/kg/hr，在使用对比，在使用对比剂前剂前12小时开始给予静脉滴注，共维持小时开始给予静脉滴注，共维持24小时。小时。碳酸氢钠使用的最佳时间等并未达成共识，碳酸氢钠使用的最佳时间等并未达成共识，有待继续研究的。有待继续研究的。有研究报道，同时使用碳酸氢钠及生理盐水有研究报道，同时使用碳酸氢钠及生理盐水预防预防CI-AKI较单独使生理盐水效果更好。较单独使生理盐水效果更好。382012 KDIGO Clinical Practice Guideline for AKI39 N-乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸(NAC)：机理：机理：NAC有直接抗氧化作用，所含的巯基可灭有直接抗氧化作用，所含的巯基
28、可灭活活ROS。NAC可促进谷胱甘肽的合成，通过后者间可促进谷胱甘肽的合成，通过后者间接发挥抗氧化作用。接发挥抗氧化作用。NAC通过通过NO和和S-亚硝基硫醇舒张血管亚硝基硫醇舒张血管CI-AKI的药物干预的药物干预40对照组对照组NAC标准剂量组标准剂量组NAC大剂量组大剂量组354例急性心梗，接受介入治疗的患者，随机分组，标准剂例急性心梗，接受介入治疗的患者，随机分组，标准剂量组在使用对比剂前给予量组在使用对比剂前给予600mg NAC静脉推注，并于静脉推注，并于48小小时内时内600mg NAC bid 口服，口服，NAC总剂量总剂量3000mg，大剂量，大剂量组则是标准剂量组的组则是标
29、准剂量组的2倍。倍。NAC标准剂量组标准剂量组CI-AKI的风险下降达的风险下降达54.5%，大剂量组，大剂量组下降下降75.8%.Marenzi G,et al.N Engl J Med 2006，354:2773.P0.0541安慰剂组安慰剂组大剂量大剂量NAC 组组P=0.28临床疗效存在不一致：临床疗效存在不一致：LIPSIA-N-ACC临床试验：随机、对照试验临床试验：随机、对照试验215例例ST段抬段抬高的急性心肌梗塞，利用等渗性对比剂行介入治疗，对比剂高的急性心肌梗塞，利用等渗性对比剂行介入治疗，对比剂用量用量120230ml。结论：尽管大剂量结论：尽管大剂量NAC能够减少氧化应
30、激，但并不能降低能够减少氧化应激，但并不能降低CI-AKI的发生率的发生率Thiele H,et al.J Am Coll Cardiol 2010,55:2201氧化应激的标志物氧化应激的标志物(活性氧蛋活性氧蛋白产物、氧化的低密度脂蛋白产物、氧化的低密度脂蛋白白)：NAC组：下降组：下降20%安慰剂组：无明显变化安慰剂组：无明显变化 42 尽管不少研究关于尽管不少研究关于NAC疗效的结论之间不一疗效的结论之间不一致，由于致，由于NAC价格低廉，无严重、明显的副价格低廉，无严重、明显的副作用，作用，NAC仍可常规用于防治仍可常规用于防治CI-AKI。2012 KDIGO Clinical P
31、ractice Guideline for AKI43抗坏血酸抗坏血酸 抗坏血酸具有抗氧化作用，可能有助于防治抗坏血酸具有抗氧化作用，可能有助于防治CI-AKI 单纯水化组单纯水化组抗坏血酸抗坏血酸+水化组水化组231名进行冠状动脉造影术的患者，所有患者均给名进行冠状动脉造影术的患者，所有患者均给予水化处理。治疗组于术前至少予水化处理。治疗组于术前至少2小时给予小时给予3g抗坏血抗坏血酸；并于术后晚间及第二日晨各予酸；并于术后晚间及第二日晨各予2g抗坏血酸。抗坏血酸。P0.0544他汀类药物他汀类药物他汀类药物广泛用于冠状动脉疾病，具有多种作用他汀类药物广泛用于冠状动脉疾病，具有多种作用对内皮
32、细胞的保护作用，对内皮细胞的保护作用，稳定粥样硬化斑块稳定粥样硬化斑块减少氧化应激减少氧化应激非特异性抗炎非特异性抗炎 CI-AKI的发病与血管病变也有关系，理论上推的发病与血管病变也有关系，理论上推测他汀类药物也有针对测他汀类药物也有针对CI-AKI的肾保护作用。的肾保护作用。45非他汀组非他汀组 他汀组他汀组非他汀组非他汀组 他汀组他汀组回顾性分析回顾性分析29409例行例行PCI的患者，术前接受他汀类的患者，术前接受他汀类药物治疗的患者，药物治疗的患者，CI-AKI和需要透析治疗的和需要透析治疗的CI-AKI的发生率都低于未接受他汀类药物治疗的患者的发生率都低于未接受他汀类药物治疗的患者
33、Pappy R,et al.Int J Cardiol 2011 P0.05P0.0546 这些研究多数是回顾性分析，针对已经服用他汀这些研究多数是回顾性分析，针对已经服用他汀类药物，接受类药物，接受PCI手术手术 前瞻性研究，发现他汀类药物不能预防前瞻性研究，发现他汀类药物不能预防CI-AKI Jo等将等将247个患者随机分成个患者随机分成2组，一组在使用对组，一组在使用对比剂前比剂前2天，每天，每12小时服用小时服用40mg辛伐他汀，发现辛伐他汀，发现短期内给予大剂量他汀类药物并不能降低短期内给予大剂量他汀类药物并不能降低CI-AKI的发生率的发生率 (Jo SH,.Am Heart J
34、2008)Toso 在使用对比剂前后在使用对比剂前后2天给予口服阿托伐他汀天给予口服阿托伐他汀80mg,5天内天内Scr超过超过0.5mg/dl的发生率在治疗的发生率在治疗组和对照组分别为组和对照组分别为10%和和 11%(P=0.86).(Toso A,Am J Cardiol 2010)47钙离子拮抗剂、多巴胺钙离子拮抗剂、多巴胺/非诺多泮、心钠素、非诺多泮、心钠素、L-精氨酸精氨酸等扩血管药物可能对改善肾脏血流动力学等扩血管药物可能对改善肾脏血流动力学有利，但是多数对照研究并没有发现他们对防治有利，但是多数对照研究并没有发现他们对防治CI-AKI有用，有用，目前不推荐使用。目前不推荐使用
35、。速尿、甘露醇速尿、甘露醇具有强力渗透利尿作用，理论上可具有强力渗透利尿作用，理论上可以起到稀释小管腔内对比剂浓度，促使对比剂排以起到稀释小管腔内对比剂浓度，促使对比剂排泄的作用。由于速尿、甘露醇可导致患者脱水，泄的作用。由于速尿、甘露醇可导致患者脱水，引起血管内容量不足，加重肾脏灌注不足，从而引起血管内容量不足，加重肾脏灌注不足，从而加重加重CI-AKI，目前不推荐使用目前不推荐使用。茶碱茶碱/氨茶碱氨茶碱：作为腺苷拮抗剂，茶碱：作为腺苷拮抗剂，茶碱/氨茶碱理氨茶碱理论上能够舒张肾血管，可以降低造影剂肾病发生论上能够舒张肾血管，可以降低造影剂肾病发生率，但是治疗窗较狭窄，副作用较大，需注意。
36、率，但是治疗窗较狭窄，副作用较大，需注意。其他药物其他药物 48体内对比剂的清除与体内对比剂的清除与GFR相关，肾脏疾病相关，肾脏疾病患者对比剂的清除减慢患者对比剂的清除减慢 血液透析可以有效清除对比剂，一次血透血液透析可以有效清除对比剂，一次血透可以清除可以清除6090%的对比剂。的对比剂。基于上述原因，有人研究针对高危患者进基于上述原因，有人研究针对高危患者进行血液透析来防治行血液透析来防治CI-AKI，多数结果未发，多数结果未发现血液透析能够降低现血液透析能够降低CI-AKI的发生率。的发生率。Holscher报导，预防性血液透析组患者报导，预防性血液透析组患者CI-AKI的发生率为的发
37、生率为16.4%，明显高于单纯，明显高于单纯水化治疗组水化治疗组(7.2%).Can J Cardiol 2008;24 预防性血液净化？预防性血液净化？49血液滤过可清除体内造影剂，又不影响机血液滤过可清除体内造影剂，又不影响机体的血流动力学，研究认为：体的血流动力学，研究认为：血液滤过可血液滤过可有效预防有效预防CI-AKI。已经已经行维持性血透的患者行维持性血透的患者使用对比剂，使用对比剂，没没有必要采取水化等预防措施有必要采取水化等预防措施以保护肾功能。以保护肾功能。MHD的患者的患者没有必要在使用对比剂后给予没有必要在使用对比剂后给予急诊血液透析急诊血液透析。除非并发急性左心衰竭，。
38、除非并发急性左心衰竭，或者因使用对比剂后容量负荷增加，超过或者因使用对比剂后容量负荷增加，超过了心脏的代偿能力。了心脏的代偿能力。Mayo Clin Proc 2009，84(2):170 503 停用肾损伤性药物：停用肾损伤性药物：NSAIDs、速尿、他克莫司和环孢素、速尿、他克莫司和环孢素A、氨、氨基糖甙类、万古霉素、二甲双胍。基糖甙类、万古霉素、二甲双胍。对于危险人群对于危险人群(eGFR60ml/min)，至少在，至少在使用使用对比剂前对比剂前24hr即应该停用即应该停用各种肾损害各种肾损害性药物性药物 最小化最小化CI-AKI危险因素危险因素51密密 切切 随随 访访对比剂导致的急性
39、肾损伤通常在用药后对比剂导致的急性肾损伤通常在用药后23天出现天出现文献报导，部分患者血肌酐升高较晚。患文献报导，部分患者血肌酐升高较晚。患者在使用对比剂者在使用对比剂7天后出现天后出现AKI，也应认，也应认为是为是CI-AKI，避免漏诊。，避免漏诊。多数患者肾损害可逐渐自行恢复，其中约多数患者肾损害可逐渐自行恢复，其中约25%30%患者可留有肾功能损害后遗症，患者可留有肾功能损害后遗症，约约10%的患者需长期透析治疗。的患者需长期透析治疗。52小小 结结AKI是使用对比剂的严重并发症，影响预后：是使用对比剂的严重并发症，影响预后：全面评价患者的危险因素全面评价患者的危险因素 选用非离子型、低渗或等渗对比剂选用非离子型、低渗或等渗对比剂 尽量减少对比剂用量尽量减少对比剂用量 以适当方案充分水化：生理盐水、碳酸氢钠以适当方案充分水化：生理盐水、碳酸氢钠 药物干预药物干预:可考虑选用可考虑选用NAC、抗坏血酸、抗坏血酸 使用对比剂前停用潜在肾损害性药物使用对比剂前停用潜在肾损害性药物 使用对比剂后动态观察肾功能使用对比剂后动态观察肾功能 53谢谢 谢！谢！
