1、1 专题论述：专题论述：1.1.糖尿病及其并发症的生化机制糖尿病及其并发症的生化机制 2.2.肥胖症与动脉硬化的分子机制肥胖症与动脉硬化的分子机制 3.3.肝性脑病发病的生化学说肝性脑病发病的生化学说 4.“AD”4.“AD”病的发生与发展病的发生与发展 5.5.肿瘤生化与分子生物学肿瘤生化与分子生物学 2参考书籍参考书籍v1）美美T.M.德夫林编，王红阳译，生物化学基础理德夫林编，王红阳译，生物化学基础理论与临床，北京科学出版社，论与临床，北京科学出版社，2008v2）周新主编，临床生物化学与检验，人民卫生出版）周新主编，临床生物化学与检验，人民卫生出版社，社，2007 v3）贾弘禔主编，生
2、物化学，供）贾弘禔主编，生物化学，供8年制及年制及7年制临床年制临床医学专业使用教材，人民卫生出版社，医学专业使用教材，人民卫生出版社，2008 v4）Litwack,G.Human Biochemistry and Disease.影印本影印本.北京科学出版社，北京科学出版社，20083 糖尿病及其并发症的糖尿病及其并发症的 生化机制生化机制4 据国际糖尿病联盟（据国际糖尿病联盟（IDFIDF）统计报道，）统计报道，2011年年 中国糖尿病患病人数已高达中国糖尿病患病人数已高达90009000万万人，据世界第一。人，据世界第一。中国的医疗费用中，约有中国的医疗费用中，约有13%13%用于治疗
3、用于治疗糖尿病，费用高达糖尿病，费用高达17341734亿。亿。5 糖尿病是以糖糖尿病是以糖代谢紊乱为特征代谢紊乱为特征,还累及脂肪和蛋白还累及脂肪和蛋白质代谢紊乱的常见病、多发病，同时也可能会出现不质代谢紊乱的常见病、多发病，同时也可能会出现不同程度的水、盐以或酸碱平衡紊乱。同程度的水、盐以或酸碱平衡紊乱。主要原因：主要原因：胰岛素的绝对不足或相对不足胰岛素的绝对不足或相对不足 如出现胰岛素降低或胰高血糖素增高的如出现胰岛素降低或胰高血糖素增高的双激素紊乱双激素紊乱 6其他可能原因：其他可能原因：v 胰岛素受体减少胰岛素受体减少v 胰岛素受体敏感性下降，两者亲和力下降胰岛素受体敏感性下降，两
4、者亲和力下降v 受体后信号转导异常受体后信号转导异常 v 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 7本本 专专 题题 主主 要要 讨讨 论论 糖尿病的生化机制糖尿病的生化机制 糖尿病主要并发症的生化机制糖尿病主要并发症的生化机制 糖尿病的主要诊断指标糖尿病的主要诊断指标 糖尿病的主要治疗药物糖尿病的主要治疗药物 糖尿病的预防糖尿病的预防8第一节第一节 糖尿病的生化机制糖尿病的生化机制9 如果糖尿病患者出现：如果糖尿病患者出现：胰岛素分泌不足、胰高血糖素分泌增多胰岛素分泌不足、胰高血糖素分泌增多 的的双激素紊乱双激素紊乱 糖、脂、蛋白质代谢变化如何糖、脂、蛋白质代谢变化如何？10一、胰岛素对物质代谢的调节作用胰岛
5、素对物质代谢的调节作用（一）胰岛素对糖代谢的影响（一）胰岛素对糖代谢的影响减少糖的来源，增加糖的去路减少糖的来源，增加糖的去路降低血糖水平降低血糖水平抑制肝和肌肉组织中的糖原磷酸化酶抑制肝和肌肉组织中的糖原磷酸化酶抑制糖原分解抑制糖原分解抑制糖异生中的抑制糖异生中的4个关键酶活性个关键酶活性抑制糖异生抑制糖异生减少糖的来源减少糖的来源111.促进肌肉、脂肪细胞膜上的促进肌肉、脂肪细胞膜上的GLUT4活性活性外周组外周组 织对糖的摄取织对糖的摄取 2.促进肌肉和肝组织糖原合酶活性促进肌肉和肝组织糖原合酶活性糖原合成糖原合成3.诱导肝细胞葡糖激酶（诱导肝细胞葡糖激酶（GK）的基因）的基因 表达表达
6、肝对糖肝对糖 的氧化分解的氧化分解 4.促进脂肪细胞的促进脂肪细胞的PFK-1、PyK、HK活性活性使使葡萄糖分葡萄糖分解解为为乙酰乙酰CoA、甘油甘油-3-磷酸增多磷酸增多合成三酰甘油合成三酰甘油增加糖的去路增加糖的去路12（二）（二）胰岛素对脂肪代谢的影响胰岛素对脂肪代谢的影响1.1.促进葡糖促进葡糖-6-6-磷酸脱氢酶蛋白的合成磷酸脱氢酶蛋白的合成促进戊糖磷促进戊糖磷酸途径酸途径产生产生NADPH+HNADPH+H+2.2.诱导乙酰诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶、羧化酶、脂肪酸合成酶、NADP-苹果苹果 酸酶蛋白的基因表达酸酶蛋白的基因表达促进脂肪酸乃至三酰甘油的促进脂肪酸乃至三酰甘
7、油的合成合成促进脂肪储存促进脂肪储存133.3.抑制激素敏感性脂肪酶活性抑制激素敏感性脂肪酶活性减少脂肪动员减少脂肪动员4.4.促进脂蛋白脂酶（促进脂蛋白脂酶（LPLLPL）的合成）的合成促进血浆促进血浆 对对CMCM及及VLDLVLDL的廓清作用的廓清作用降低血脂水平降低血脂水平 胰岛素调节脂肪代谢的总结果：胰岛素调节脂肪代谢的总结果：促进脂肪储存，减少脂肪动员，降低血脂。促进脂肪储存，减少脂肪动员，降低血脂。14（三）胰岛素对蛋白质代谢的作用（三）胰岛素对蛋白质代谢的作用1.1.促进肌肉组织对支链氨基酸的摄取，促进肌肉组织对支链氨基酸的摄取，促进肌组织合成蛋白质促进肌组织合成蛋白质2.2.
8、抑制肌细胞内支链氨基酸的氧化抑制肌细胞内支链氨基酸的氧化15二、胰岛素缺乏所致的物质代谢紊乱二、胰岛素缺乏所致的物质代谢紊乱16血糖血糖葡萄糖利用葡萄糖利用葡萄糖生成葡萄糖生成肌肉、脂肌肉、脂肪组织肪组织GLUT4活活性性，对葡萄糖对葡萄糖的摄入的摄入PFK-1 PyK HK丙酮酸脱丙酮酸脱氢酶系氢酶系柠檬酸柠檬酸合酶合酶糖原糖原合成合成糖原糖原合酶合酶糖糖 原原磷磷 酸酸化酶化酶葡糖葡糖-6-磷磷酸酶酸酶糖异生糖异生过程中过程中的的4个个关键酶关键酶（一）胰岛素缺乏致糖代谢紊乱（一）胰岛素缺乏致糖代谢紊乱17（二）胰岛素缺乏致（二）胰岛素缺乏致脂类代谢紊乱脂类代谢紊乱脂肪合成脂肪合成脂肪动员
9、脂肪动员高脂蛋白血症高脂蛋白血症(CM、VLDL、LDL)胰岛素胰岛素糖分解糖分解产生乙产生乙酰酰CoA和甘油和甘油-3-磷酸磷酸 胰岛素胰岛素抗脂解作抗脂解作用用脂肪动员脂肪动员FA进入肝内生酮进入肝内生酮易导致酮血症易导致酮血症 脂肪动员脂肪动员FA和甘油进和甘油进入肝脏入肝脏 合成脂肪合成脂肪 VLDL合成合成 VLDL释放入血释放入血高高VLDL血症血症胰岛素胰岛素LPL血浆对血浆对CM和和VLDL廓清作用廓清作用胰岛素胰岛素TCAC乙酰乙酰CoA分解分解生成胆固醇生成胆固醇血浆胆固醇血浆胆固醇18（三）胰岛素缺乏致（三）胰岛素缺乏致蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢紊乱肌肉内蛋白质肌肉内蛋白质
10、合成合成，支链，支链氨基酸分解氨基酸分解 造成负氮平衡，造成负氮平衡，体重减轻、体重减轻、生长迟缓生长迟缓支链氨基酸氧化脱支链氨基酸氧化脱氨氨丙氨酸生成丙氨酸生成进入肝脏进行糖进入肝脏进行糖异生异生生酮氨基酸（生酮氨基酸（Leu、ILeu）进入肝内进入肝内生酮生酮19 胰岛素信号转导途径胰岛素信号转导途径敲除基因敲除基因 +高脂、高糖高脂、高糖 饮食饮食 中药？中药？20 Glc-T4 肌肉、脂肪细胞摄取肌肉、脂肪细胞摄取G PFK2 FBP2 促进葡萄糖分解促进葡萄糖分解GSK3-GS 糖原合成糖原合成 RS6K促进促进Pr合成合成（GPr、FA）P 胰岛素信号转导途径的作用胰岛素信号转导途
11、径的作用胰岛素胰岛素IRIRS1PI3KPDKPKB/AKT调节血糖水平调节血糖水平血糖血糖 PKB (AKT)PKC21三、胰高血糖素增高对物质代谢的影响三、胰高血糖素增高对物质代谢的影响（一）胰高血糖素对糖代谢的影响（一）胰高血糖素对糖代谢的影响血糖血糖cAMP-PKA途径途径糖原磷酸化酶磷酸化而活糖原磷酸化酶磷酸化而活 化化 糖原合酶磷酸化而抑制糖原合酶磷酸化而抑制促进糖原分解促进糖原分解抑制糖原合成抑制糖原合成胰高血糖素胰高血糖素诱导糖异生关键酶活性诱导糖异生关键酶活性抑制糖氧化关键酶活性抑制糖氧化关键酶活性促进糖异生促进糖异生抑制糖氧化抑制糖氧化膜受体膜受体22（二）胰高血糖素对脂代
12、谢的影响（二）胰高血糖素对脂代谢的影响cAMP-PKA途径途径膜受体膜受体血浆三酰甘油血浆三酰甘油水平水平降低降低激素敏感性激素敏感性脂肪酶活性脂肪酶活性脂肪动员脂肪动员FFA 利于进入肝内生酮；同时降低肝内利于进入肝内生酮；同时降低肝内三酰甘油的生成及其释放三酰甘油的生成及其释放 胰高血糖素胰高血糖素23（三）胰高血糖素对蛋白质代谢的影响（三）胰高血糖素对蛋白质代谢的影响胰高血糖素胰高血糖素 作用于肝细胞，使作用于肝细胞，使cAMP摄取生糖氨基酸摄取生糖氨基酸出现低氨基酸血症出现低氨基酸血症肝溶酶体释放水解酶肝溶酶体释放水解酶蛋白质分解蛋白质分解氨基酸进入糖异生氨基酸进入糖异生24典型典型糖
13、尿病患者：糖尿病患者：糖氧化能力糖氧化能力能量不足能量不足有饥饿感要求有饥饿感要求多食多食；多食多食血糖增高血糖增高大量糖随尿排出大量糖随尿排出出现出现多尿多尿；多尿多尿失水过多失水过多血液浓缩血液浓缩引起口渴引起口渴要求要求多饮多饮。由于产能不足由于产能不足大量动员脂肪和蛋白质分解大量动员脂肪和蛋白质分解严重时因消耗过多严重时因消耗过多身体逐渐消瘦身体逐渐消瘦体重减轻（体重减轻（少少），），出现出现“三多一少三多一少”症状。症状。25 四、水盐代谢和酸碱平衡紊乱四、水盐代谢和酸碱平衡紊乱 严重糖尿病患者严重糖尿病患者：糖的氧化供能发生障碍或不足糖的氧化供能发生障碍或不足 机体动员脂肪氧化，产
14、生大量机体动员脂肪氧化，产生大量FAFA 肝内生成酮体，超过肝外利用速度肝内生成酮体，超过肝外利用速度 血中酮体过多积聚，导致血中酮体过多积聚，导致酮血症酮血症 过多酮体随尿排出，导致过多酮体随尿排出，导致酮尿症酮尿症 乙酰乙酸和乙酰乙酸和-羟丁酸在血中积聚过多，易羟丁酸在血中积聚过多，易使血液使血液pHpH下降下降 导致导致酮症酸中毒酮症酸中毒 部分丙酮呼出体外，患者部分丙酮呼出体外，患者呼气有烂苹果味呼气有烂苹果味 26 1）患者）患者 失失Na+失水，血浆渗透压失水，血浆渗透压无明显口渴感；无明显口渴感；2）血）血Na+醛固酮分泌醛固酮分泌 肾对肾对Na+重吸收重吸收 尿中无尿中无 Na
15、Cl 尿液比重尿液比重 3）ADH分泌分泌肾对水重吸收肾对水重吸收早期：尿量早期：尿量 4）血浆渗透压）血浆渗透压 细胞间液显著细胞间液显著 血容量血容量血压血压 循环衰竭；循环衰竭；5）细胞间液显著）细胞间液显著皮肤松弛、眼窝下陷；皮肤松弛、眼窝下陷；6）血容量）血容量血压血压 后期：后期：ADH分泌分泌 少尿、无尿少尿、无尿 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱。大量酮体随尿排出大量酮体随尿排出伴随过多钠离子丢失伴随过多钠离子丢失如果如果治疗措施不当治疗措施不当引起引起低渗性脱水低渗性脱水,伴有下列症状变化：伴有下列症状变化：27 机体可以启动血液缓冲体系、肺的呼吸和肾脏的机体可以启动血液缓冲体系、肺
16、的呼吸和肾脏的排泄与重吸收等三大机制进行代偿排泄与重吸收等三大机制进行代偿,过程如下：过程如下：1)1)血液：血液：乙酰乙酸乙酰乙酸+NaHCO+NaHCO3 3乙酰乙酸乙酰乙酸-Na+H-Na+H2 2COCO3 3 2)2)肺：肺：pHHpHH+呼吸中枢兴奋呼吸加深加快呼吸中枢兴奋呼吸加深加快 COCO2 2呼出呼出 血浆血浆HH2 2COCO3 3 3)3)肾：肾：泌泌H H+、泌、泌NHNH3 3 NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收固定酸排出固定酸排出 尿液酸度尿液酸度 ，NHNH4 4+排出排出 经上述代偿经上述代偿：NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 320/1
17、,pH20/1,pH正常，称正常，称代偿性代偿性代谢性酸中毒代谢性酸中毒 NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 320/1,5mmol/L5mmol/L、血、血pH7.35,pH7.35,病情严病情严重可导致重可导致糖尿病酮症酸中毒昏迷糖尿病酮症酸中毒昏迷。37二、二、糖尿病乳酸酸中毒昏迷糖尿病乳酸酸中毒昏迷 原因原因：1 1）胰岛素不足，糖的氧化作用）胰岛素不足，糖的氧化作用，丙酮酸大量还原为丙酮酸大量还原为乳酸乳酸，导致乳酸过度积聚导致乳酸过度积聚 2 2）合并血管病变时，糖化血红蛋白）合并血管病变时，糖化血红蛋白，携氧能力，携氧能力，导致局部缺氧而引起乳酸生成导致局部缺氧而
18、引起乳酸生成 3 3）肝肾功能异常引起乳酸分解转化、排泄）肝肾功能异常引起乳酸分解转化、排泄 ，均，均易导致乳酸酸中毒易导致乳酸酸中毒38三、三、糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷 多见于多见于6060岁以上岁以上2 2型糖尿病型糖尿病，少数为少数为1 1型糖尿病患者。型糖尿病患者。糖尿病时，脑细胞中的葡萄糖含量随血糖浓度上升而增糖尿病时，脑细胞中的葡萄糖含量随血糖浓度上升而增加。加。高浓度葡萄糖高浓度葡萄糖经醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶的催化经醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶的催化转化为山梨醇和果糖转化为山梨醇和果糖使山梨醇和果糖在脑内过多积使山梨醇和果糖在脑内过多积聚聚。山梨醇和果糖不能被脑
19、细胞利用，又不易溢出脑细胞山梨醇和果糖不能被脑细胞利用，又不易溢出脑细胞造成脑细胞内高渗造成脑细胞内高渗累及脱水时累及脱水时出现出现非酮症高渗性昏迷非酮症高渗性昏迷。这类昏迷引起的死亡率高于酮症酸中毒。这类昏迷引起的死亡率高于酮症酸中毒。39四、对血管的危害四、对血管的危害 长期高血糖长期高血糖易使蛋白质发生非酶促糖基化反应易使蛋白质发生非酶促糖基化反应生成糖化蛋白质生成糖化蛋白质进一步结合、交联进一步结合、交联形成高级糖形成高级糖化终末产物化终末产物（AGEs)AGEs)高血糖、高血脂高血糖、高血脂 血液黏度血液黏度 逐渐形成血逐渐形成血栓栓 AGEAGE生成、氧化损伤加剧生成、氧化损伤加剧
20、 大量大量AGEAGE、LPO/MDALPO/MDA附着在血管壁附着在血管壁 血管壁增厚、弹性变弱、血管壁增厚、弹性变弱、内腔变窄、管壁变脆内腔变窄、管壁变脆 血流不畅、甚至阻塞血流不畅、甚至阻塞。血管病变血管病变 可使整体器官血氧供应出现问题！可使整体器官血氧供应出现问题！40 血氧供应不足出在哪里，那里就出现相应的并发症：血氧供应不足出在哪里，那里就出现相应的并发症：（一）（一）微血管病变微血管病变（肾、视网膜、脑、手脚）（肾、视网膜、脑、手脚）1.肾微血管病变肾微血管病变肾小球硬化肾小球硬化糖尿病肾病糖尿病肾病 1 1）糖尿病肾病、肾功能衰竭发生率提高）糖尿病肾病、肾功能衰竭发生率提高1
21、717倍倍毒素不毒素不能排出能排出越积越多，最终危及生命越积越多，最终危及生命2 2）1 1型糖尿病发生肾功能不全者约有型糖尿病发生肾功能不全者约有30-40%30-40%3 3）2 2型糖尿病出现蛋白尿达型糖尿病出现蛋白尿达10-25%10-25%，病程时间越长越高，病程时间越长越高 期起，出现蛋白尿和浮肿，对肾的损伤呈不可逆，期起，出现蛋白尿和浮肿，对肾的损伤呈不可逆，肾功能衰竭是肾透析的主因；肾功能衰竭是肾透析的主因；5-10%5-10%可因肾损伤而致死可因肾损伤而致死412.2.眼底毛细血管堵塞眼底毛细血管堵塞视网膜病变视网膜病变 1)1)晶状体蛋白变性晶状体蛋白变性引起白内障引起白内
22、障 即使手术摘除白内障，也容易复发。即使手术摘除白内障，也容易复发。2)2)失明发生率是非糖尿病的失明发生率是非糖尿病的2525倍。倍。3.3.脑血管病变脑血管病变 脑部血流不畅脑部血流不畅脑梗塞、中风等脑梗塞、中风等，约有，约有15%15%可能可能由于缺血性脑血管病变而致死。由于缺血性脑血管病变而致死。4.4.手脚微循环不畅手脚微循环不畅四肢冰冷、麻木四肢冰冷、麻木 421 1）心血管心血管病变：病变：由于心脏周围的主动脉血流不畅由于心脏周围的主动脉血流不畅冠心病（冠心病（2-32-3倍）倍），常有心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心绞痛、心肌梗常有心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心绞痛、心肌梗塞
23、等塞等。50%50%发生缺血性心脏病，是发生缺血性心脏病，是2 2型糖尿病致死的重要原因型糖尿病致死的重要原因.2 2）易易感染：感染：高血糖、高血凝高血糖、高血凝细菌易生长、繁殖细菌易生长、繁殖容易被感染：容易被感染：泌泌尿道感染、呼吸道感染、皮肤感染等尿道感染、呼吸道感染、皮肤感染等.(二二)大血管病变大血管病变 50 50 70%70%型糖尿病死亡的重要原因是由于大血管病变引型糖尿病死亡的重要原因是由于大血管病变引起：出现下列症状：起：出现下列症状：433 3）糖尿病足糖尿病足：糖尿病患者因血管和末梢神经病变糖尿病患者因血管和末梢神经病变下肢供血下肢供血不足，加之不足，加之细菌感染细菌感
24、染引起足部疼痛、溃疡、肢端引起足部疼痛、溃疡、肢端坏疽等病坏疽等病变，成为变，成为糖尿病足糖尿病足。严重发展使下肢动脉硬化、闭塞，是成人截肢严重发展使下肢动脉硬化、闭塞，是成人截肢的重要原因，的重要原因，50%50%造成终身残废。造成终身残废。44五、对神经系统的危害五、对神经系统的危害 山梨醇和果糖山梨醇和果糖在脑内过多堆积在脑内过多堆积血液黏度血液黏度 血流不畅血流不畅神神经细胞得不到充足的氧供经细胞得不到充足的氧供造成神经细胞营养不良而出现障碍造成神经细胞营养不良而出现障碍引发引发末梢神经炎末梢神经炎（四肢自发性疼痛、麻木感、感觉减退等），（四肢自发性疼痛、麻木感、感觉减退等），植物神经
25、紊乱植物神经紊乱等神经系统病变（表现为腹泻、便秘、尿潴留、等神经系统病变（表现为腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等）。阳痿等）。山梨醇山梨醇可使神经纤维内的渗透压升高，吸水而引起髓鞘损可使神经纤维内的渗透压升高，吸水而引起髓鞘损害，从而影响神经传导，出现糖尿病害，从而影响神经传导，出现糖尿病周围神经炎周围神经炎。45六、对免疫系统的危害六、对免疫系统的危害 易受感染，抗感染力下降：易受感染，抗感染力下降：糖尿病患者的高糖、高粘状态糖尿病患者的高糖、高粘状态有利于细菌在有利于细菌在体内生长繁殖，同时高血糖状态也抑制白细胞吞噬体内生长繁殖，同时高血糖状态也抑制白细胞吞噬细菌的能力，使免疫球蛋白和补体的生成
26、能力下降，细菌的能力，使免疫球蛋白和补体的生成能力下降，病人的抗感染能力下降。病人的抗感染能力下降。常见的有泌尿道感染、呼吸道感染、皮肤感染等。常见的有泌尿道感染、呼吸道感染、皮肤感染等。46第三节第三节 糖尿病的诊断指标糖尿病的诊断指标47 糖尿病的典型症状糖尿病的典型症状:多食、多饮、多尿、无原因体重减轻多食、多饮、多尿、无原因体重减轻。1.1.随机血糖随机血糖11.1mmol/L11.1mmol/L（或（或200mg/dl200mg/dl）2.2.空腹血糖空腹血糖（FPGFPG）7.0mmol/L(7.0mmol/L(或或126mg/dl)126mg/dl)3.3.口服葡萄糖耐量（口服葡
27、萄糖耐量（OGTTOGTT）：）：2h2h血糖（血糖（2h-PG2h-PG）11.1mmol/L 11.1mmol/L（或（或200mg/dl200mg/dl）以上以上3 3种方法都可以单独用来诊断糖尿病。种方法都可以单独用来诊断糖尿病。其中任何一种出现阳性结果时，必须进一步用其中其中任何一种出现阳性结果时，必须进一步用其中任意一种方法进行任意一种方法进行复查复查确诊确诊。484.C4.C肽检测肽检测 比胰岛素检测更能反映胰岛比胰岛素检测更能反映胰岛细胞功能细胞功能5.5.糖化血红蛋白（糖化血红蛋白（GHbGHb）检测）检测 GHb GHb形成不可逆，与血糖平均浓度有关，形成不可逆，与血糖平均
28、浓度有关，可评估血糖控制情况可评估血糖控制情况.慢性并发症：慢性并发症：还可通过尿蛋白、尿素还可通过尿蛋白、尿素、肌、肌酐、酐、血脂水平等指标加以监测血脂水平等指标加以监测。49 第四节第四节 糖尿病治疗药物糖尿病治疗药物50 常用下列西药：常用下列西药：一、磺酰脲类药（一、磺酰脲类药（SUSU）这类药有优降糖这类药有优降糖，美吡哒、迪沙片、达美康等，美吡哒、迪沙片、达美康等多种多种类型。美吡哒类型。美吡哒 作用：作用：作用于胰岛作用于胰岛-细胞细胞SU-RSU-R通过关闭通过关闭K K+-ATP-ATP通道，通道，刺激胰岛素分泌。刺激胰岛素分泌。短期降糖作用强，主要以降低空腹血糖为主。短期降
29、糖作用强，主要以降低空腹血糖为主。缺点：缺点：易引起低血糖，对易引起低血糖，对1 1型糖尿病患者无型糖尿病患者无效效。51二、双胍类药物二、双胍类药物 这类药物品种以二甲双胍片、降糖灵、美迪康、这类药物品种以二甲双胍片、降糖灵、美迪康、君力达、格华止为代表。君力达、格华止为代表。主要作用：主要作用：有胰岛素的增敏作用有胰岛素的增敏作用，增加外周组织对增加外周组织对G G摄取，抑摄取，抑制糖异生，减少肝对制糖异生，减少肝对G G的输出，减少肠道对的输出，减少肠道对G G的吸收。的吸收。适合肥胖糖尿病，适合肥胖糖尿病，是是2 2型糖尿病人的首选药物。型糖尿病人的首选药物。副作用：副作用：乳酸乳酸，
30、胃肠道反应，肝肾损害等。胃肠道反应，肝肾损害等。52三、三、葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 以拜糖平、倍欣片为代表。以拜糖平、倍欣片为代表。主要作用：主要作用：阻止小肠对葡萄糖的消化、吸收阻止小肠对葡萄糖的消化、吸收，以降，以降 低餐后血糖为主。低餐后血糖为主。建议：肝肾功能异常者建议：肝肾功能异常者、妊娠者不用。、妊娠者不用。四、噻唑二酮类四、噻唑二酮类 为为胰岛素增敏剂，增强胰岛素作用。胰岛素增敏剂，增强胰岛素作用。增加肝糖原增加肝糖原分解，减少糖异生。分解，减少糖异生。主要用于主要用于2 2型糖尿病，伴高胰岛素血症和胰岛素抵型糖尿病，伴高胰岛素血症和胰岛素抵抗者尤为适用。抗者尤为适用。
31、副作用较大（水肿、贫血、低血糖、肝功能异常）副作用较大（水肿、贫血、低血糖、肝功能异常）53五、胰岛素五、胰岛素促泌剂促泌剂 如如repagliniderepaglinide（瑞格列萘，（瑞格列萘，诺和龙诺和龙），属苯甲酸衍生物。），属苯甲酸衍生物。作用：作用：作用于胰岛作用于胰岛-细胞细胞K K+-ATP-ATP通道，使胞内通道，使胞内CaCa2+2+，促使胰岛素分泌，控制餐后血糖浓度。促使胰岛素分泌，控制餐后血糖浓度。优点：优点：不进入胰岛细胞，不会导致胰岛不进入胰岛细胞，不会导致胰岛-细胞耗竭。细胞耗竭。作用快而短，作用快而短，为速效进餐后的血糖调节剂。为速效进餐后的血糖调节剂。具有具有
32、“进餐服药、不进食不服药进餐服药、不进食不服药”特点。特点。六、胰岛素（作用：降血糖）六、胰岛素（作用：降血糖）副作用：副作用：低血糖反应、视力模糊、过敏、水肿、胰岛素抵抗等。低血糖反应、视力模糊、过敏、水肿、胰岛素抵抗等。54 西药降糖疗效肯定，但长期服用有一定的副作用。西药降糖疗效肯定，但长期服用有一定的副作用。中药是天然植物药，副作用较小，但是纯中药的降中药是天然植物药，副作用较小，但是纯中药的降糖作用很慢，至今还没有发现短期内能很快降糖的纯糖作用很慢，至今还没有发现短期内能很快降糖的纯中药。中药。能否利用中西医结合的方法：短期利用西药的优能否利用中西医结合的方法：短期利用西药的优势以降
33、低血糖，长期利用中药的优势，改善内环境，势以降低血糖，长期利用中药的优势，改善内环境，纠正代谢紊乱，解决胰岛素抵抗，恢复胰岛功能，防纠正代谢紊乱，解决胰岛素抵抗，恢复胰岛功能，防治并发症治并发症？利用中西医结合方法防治糖尿病，利用中西医结合方法防治糖尿病，拭目以待！拭目以待！55第五节第五节 糖尿病的预防糖尿病的预防56 糖尿病是一种终身代谢性疾病，如糖尿病是一种终身代谢性疾病，如果得到有效控制，患者可以带病而照常果得到有效控制，患者可以带病而照常工作工作、生活；、生活；如果控制不当，如果控制不当，会导致会导致代谢综合征、代谢综合征、心血管疾病心血管疾病、失明、肾功能衰竭及截肢、失明、肾功能衰竭及截肢等严重并发症。等严重并发症。57做好六个环节的工作：做好六个环节的工作：宣传教育宣传教育 饮食控制饮食控制 适当运动适当运动 药物治疗药物治疗 血糖监测血糖监测 良好心情良好心情 58 基本要求：基本要求：掌握掌握糖尿病的生化机制糖尿病的生化机制 熟悉熟悉糖尿病主要并发症的生化机制糖尿病主要并发症的生化机制 熟悉糖尿病的主要诊断指标熟悉糖尿病的主要诊断指标 熟悉熟悉糖尿病的防治糖尿病的防治 选择选择=结果结果汇报结束汇报结束 谢谢观看谢谢观看！欢迎提出您的宝贵意见！欢迎提出您的宝贵意见！
