1、气体栓塞相关问题湖北省十堰市妇幼保健院麻醉科罗小玲?腔镜手术中广泛使用的扩张剂CO2是静脉气体栓塞的主要来源。在腹腔镜胆囊切除术中，开始建立人工气腹时、分离胆囊等过程中均可造成CO2气栓，这与腹内压增加和出血创面暴露在高压的气体环境中，使CO2能快速进入血液循环中有关。?宫腔镜手术中的栓塞现象也有较多报道。一方面因气体扩宫剂CO2直接进入体内，另一方面也可因宫腔镜各管道系统内存在的空气未被及时排出体外，而被随之而来的高压灌洗液挤入静脉内。据研究，如果忽3略了这一排气过程，大约有40cm 以上的管道内空气会被充入体内。?在动物试验中，有因注射器及其延长管中的空气未排净，从而在注药时被注入静脉引起
2、气栓的报道。这些失误应引起我们的高度重视，并加以避免。腔镜手术除了上述原因引起气栓外，还可在穿刺时直接误入静脉而将扩张剂充入血液循环，引起致命性气栓。?双氧水是清创时常用的消毒剂，与新鲜伤口接触后在触媒的作用下在体内迅速分解生成水和大量的氧气泡，当产生的氧气超过血管吸收的限度时则会形成气体栓塞。这是气体栓塞的又一来源。据报道，3%的过氧化氢1ml在组织中可产生10ml的气态氧，同时释放约 48卡的热量，而这些气态氧在密封或半密封的组织环境中，易造成氧气栓塞。氧气泡进入血液循环的途径目前尚不十分清楚。也有人认为，双氧水在体内反应时产生的热量可破坏组织结构，氧气得以从破损的静脉进入血液循环。?心脏
3、手术时的体外循环技术所产生的微气栓也是导致气体栓塞、引起机体损伤的重要因素之一。使用鼓泡式氧合器、过度的复温梯度、动脉端未用滤器、静脉血储血室内低血平面、药物注射到管路内等都是产生气栓的因素。膜式氧合器虽然气血不直接接触，有不同程度的气泡捕捉和祛除能力，但仍可能在回路中产生少量气泡。因此在应用时应引起注意，密切监测。?此外，在膀胱颈电切术、肩关节镜检、内镜下逆行胰胆管造影、剖宫产术、胸外伤、气管导管套囊充气后等均可能引起静脉气体栓塞，甚至在腰麻后出现脊髓气体栓塞的报道。这些情况大多与气体以一定的压力进入体内有关，应引起临床工作者的重视。?在静脉内压低于大气压时也可能使外界气体被吸入静脉而形成栓
4、塞。神经外科某些手术需在坐位下进行时，与心脏水平相比，颅内静脉均处于负压状态，因此发生气体栓塞的可能性较大，临床也有许多报道。一家机构研究了58例坐位下手术的病例后，认为静脉空气栓塞的发生率为43%，但大多数为小到中等大小的栓子。?中心静脉穿刺置管如操作或管理不当也可能成为气体栓塞的根源。在自主呼吸下置管时，由于吸气时胸内负压的存在，气体可能通过未夹闭的静脉导管直接进入静脉内，而在全麻下的正压通气或控制呼吸中，胸内压的增加则会减少气栓的可能。但仍需注意，胸外伤导致双侧肺损害的患者，可能因正压通气或气道压增高反而引起体循环栓塞。气体在体内的分布?1.经右心系统进入肺循环，通过肺泡毛细血管膜进行弥
5、散，最后经呼吸排出体外。这是最常见的一种途径。?2聚集右心房与上腔静脉结合处。大量气泡可栓塞右房、右室及右室流出道，导致血流受阻。?3大量气栓通过未闭的卵圆孔（约 25%的人群）或肺动静脉的分流，穿过肺毛细血管而直接进入体循环，引起心、脑、肝、肾的栓塞，导致严重后果。但这种情况较为少见。气栓的分布规律?动物研究证实，血管内气体栓子的浮力和血流强度是影响其分布的重要因素。浮力决定了气栓在血液中向上分布的倾向，这是临床上在怀疑气栓时采取头低位、屈氏位或左侧卧位的主要原因。正性肌力药物的应用、右心功能的支持等则可增加血流强度，从而缩小栓子体积，有利于减轻症状。?气体栓子在体内分布时，其体积会发生变化
6、，这取决于气体栓子的构成成分、周围组织的情况以及吸入的麻醉剂的类型。如含氙或含氧的气栓在同时吸入氙气时会逐渐变大，其体积甚至会增大一倍。氧化亚氮由于弥散性强，被认为可增大气体体积，加重气栓的心血管反应，从而导致严重后果。二、静脉气体栓塞的部位与临床表现?静脉气体栓塞的症状主要与气体进入静脉系统的数量和速度、栓塞的部位、患者的体位及心功能状态等有关。早期识别和及时处理可防止出现严重并发症甚至死亡的后果。一般气体从局部静脉进入血液循环后，会随着血液从周围静脉向中心静脉移动，从小静脉向大静脉移动，最后逐渐融合形成较大的栓子，并汇集在腔静脉与心房结合处或右心系统内，此时的气栓易被TEE探测到。?TEE
7、被认为是目前探测气体栓塞的金标准。气栓数量不多或体积不大时，在临床可无明显症状；反之则会在心前区闻及明显的水磨音，大量气泡甚至会导致右房、右室及右室出口的栓塞，产生急性循环衰竭的症状。在右心室的收缩做功下，有些栓子会破碎后进入肺动脉，并广泛分布在肺毛细血管内，形成肺栓塞，出现如非心源性肺水肿，PETCO2迅速下降，甚至降到零；血压明显下降或摸不到脉搏；TEE可探到心脏空虚，左室舒张末期直径减少，收缩末期心室腔消失。可出现紫绀，SPO2下降，PaO2明显下降，PaCO2与PETCO2差值明显加大，提示CO2在体内蓄积而无法及时排出体外。?清醒患者可出现严重呼吸困难或窒息感，大汗淋漓，意识丧失甚至
8、心跳骤停。由于大多数静脉气栓均会停留在肺毛细血管内，导致肺栓塞，部分气栓通过肺的弥散和呼吸作用而逐渐排出体外，但在卵圆孔未闭或肺毛细血管直捷通路开放等情况下，气栓会直接进入体循环而引起反常栓塞，导致严重后果。冠状动脉栓塞时出现室性心律失常，EKG提示心肌缺血；大脑动脉栓塞后，早期可出现意识改变，抽搐。?气体栓塞的临床症状和严重后果随栓塞气体的不同而不同。如在猪的右房注入300ml CO2引起栓塞，所有试验猪均可幸存；而没有一只猪可幸免于120ml的氦气栓塞。同样，氧化亚氮对CO2和氦气栓塞也有明显影响，可恶化静脉CO2或氦气栓塞对心血管系统的不良反应，并增加气体栓塞的致死率，较少的氦气气栓即可
9、引起较CO2气栓更严重的反应。因此，尽管CO2气腹可能引起高碳酸血症，但与致命性的气栓相比，CO2气腹与其他气体气腹相比仍有较多优点，这也是临床上更多选择CO2作气腹的原因。同时此类手术应尽量避免吸入氧化亚氮，以减轻气栓后可能出现的严重后果。导致死亡的栓塞气体量?1809年有人对动物进行过评估，小型犬的静脉空气致死量为4050ml，大型犬为100 200ml,参考体重后的准确致死量为7.5 15.0ml/kg，兔的急性致死量仅为0.5 0.75ml/kg。这说明不同种属动物的致死量是明显不同的，而且研究者们还认为，静脉破损处离右心房越近，则其致死量越少。引起大脑或冠状循环等处的反常栓塞即使是少
10、量也会致命。?有关人类的气栓致死的直接研究资料则相对较少，据估算约为200300ml（23ml/kg）。这一数据得自一个病例：原本用于心包腔造影的200ml空气在35s内被误注入右心室，致使71岁患者迅速死亡。另一例剖宫产中因气栓致死的产妇，在水中解剖心脏时，发现超过100ml的气泡从右心房、右心室处大量冒出。因此，不管进入静脉的气体量有多少，气体栓塞这一严重并发症都应引起麻醉者的高度警惕。三、气体栓塞的诊断、处理及预防措施?临床上根据手术中是否存在静脉气体栓子来源的高危因素、肺栓塞的临床表现、相关的监测手段等综合判断，可得出气体栓塞的诊断。?术中使用人工气腹、伴大静脉撕裂的各种外伤、胸外伤、
11、坐位手术、体外循环中鼓泡式氧合器的使用、进入体内的各管道系统的排气、中心静脉穿刺与置管、气体造影、硬膜外穿刺时使用过多空气等等诸多环节均可造成术中气体栓塞。?术中突发呼吸困难、心律失常、意识丧失、不明原因的低血压、肺水肿和 SPO2下降，特别是PETCO2迅速下降时，应充分考虑气体栓塞的可能。诊断?TEE被认为是诊断术中气体栓塞的金标准，证实了许多可疑病例；?从中心静脉导管中抽出泡沫性血液则是栓塞的明确证据；?PETCO2在日常麻醉中常规使用，对提示或证实肺栓塞的存在具有高度的可靠性和实用性。处理?小范围、病情轻的栓塞经积极处理后可自行好转，反之则会遗留神经系统后遗症，甚至导致死亡。由于没有特
12、效的抢救方法。故应采取综合的治疗措施，包括：?1、找出栓塞原因，并立即采取措施阻止气体栓子继续进入体内。?2、采取左侧位、头低位或屈氏位，将栓子局限在右心房或心房与腔静脉的结合处，减少气体栓子进入肺循环的机会，从而减轻临床症状。?3、有条件时可借助中心静脉导管将气泡抽出体外。?4、对症治疗：镇静、控制呼吸、降低腹内压，必要时终止气腹。抗休克、抗心律失常、积极补液，避免血压降低；但不宜输液过多，以免诱发或加重肺水肿。应用正性肌力药物、强心药物和血管活性药物，如多巴胺、肾上腺素。使用呼气末正压通气，以改善氧合，纠正缺氧。?5、及时采取高压氧治疗：可以减少气体栓子的体积，从而缓解病情，减轻栓塞后并发症。?预防措施：1、加强责任心，避免腔镜设备装配错误或排气不彻底。2、加强术中监测，警惕可能引起气栓的一些高危手术、麻醉或穿刺操作的影响，并做好处理预案。3、在腔镜手术中，选择 CO2气腹，慎重选择氦气等其他气体作为气腹。4、一旦发现气体栓塞的相关症状或体征时，如 PETCO2降低、术中不明原因的低血压、呼吸困难等，应及时排查并积极妥善处理。
