1、原发性闭角型青光眼Primary Angle-Closure Glaucoma,PACG一、定义一、定义 非由明确眼部或全身疾患导致的房角关闭引发房水外流障碍，进而导致凹陷性的视神经萎缩和特征性的视野缺损的一组疾病。二、临床特点二、临床特点 房角闭塞：原因多种多样，发生有快慢，程度有不同。眼压升高：有快慢之分 双眼发病：通常有先后 老年发病：45岁以上。年龄增加，发病率增加。三、原发闭角青光眼的解剖结构特征三、原发闭角青光眼的解剖结构特征1.眼轴短2.前房深度3.晶状体位置和厚度4.晶状体的前曲率半径5.房角结构：根部虹膜厚 度、在睫状体上的附着 部位，睫状突的状态。四、原发闭角青光眼房角关闭
2、机制四、原发闭角青光眼房角关闭机制 瞳孔阻滞：前后房压力差导致虹膜前膨隆。非瞳孔阻滞：虹膜肥厚，睫状体前位。混合因素：瞳孔阻滞+任何非瞳孔阻滞因素。晶状体相对位置前移量的累积晶状体相对位置前移量的累积 瞳孔扩大的因素瞳孔扩大的因素 狭窄的房角狭窄的房角 房角关闭（贴附或粘连）房角关闭（贴附或粘连）小梁网继发性损害小梁网继发性损害 眼压升高眼压升高 五、病理生理机理五、病理生理机理六、临床分类六、临床分类依临床表现：急性原发闭角青光眼 慢性原发闭角青光眼七、急性原发闭角青光眼七、急性原发闭角青光眼1.1.急性大范围房角关闭的因素：急性大范围房角关闭的因素：虹膜根部厚度较薄虹膜根部在睫状体上的附着
3、点靠前诱发房角关闭的病理生理因素2.2.发病机制发病机制：瞳孔阻滞 周边虹膜前膨房角关闭 眼压升高 视神经损害3.3.临床表现及分期临床表现及分期：（1）临床前期（2）发作期（3）间歇期（4）慢性期（5）绝对期 临床前期 小发作期 大发作期 间歇期 慢性期 绝对期.临前期 小发作 大发作 间歇期 慢性期 绝对期症状无虹视痛、吐无黑蒙视力无变化锐降进行性无光感充血无混合性睫状充血角膜透明透明水肿透明或透明水肿房角窄、开窄、开闭窄、开闭闭.临前期 小发作 大发作 间歇期 慢性期 绝对期房水清清闪辉色素性清清可清虹膜纹理清晰纹理清晰脱色素基质萎缩脱色素基质萎缩还可见新生血管瞳孔圆圆不圆可圆可圆不圆晶
4、体斑片状浑浊斑片状浑浊斑片状浑浊眼底水肿4.4.诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 诊断要注意分期 与眼病鉴别：单纯性虹睫炎 与内科及神经科疾病鉴别：胃肠道疾病 颅脑疾患 偏头痛 八、慢性闭角型青光眼八、慢性闭角型青光眼1.房角关闭原因房角关闭原因：多因素2.2.发病因素发病因素：虹膜：厚度、张力、根部附着点晶状体：年龄性改变睫状体状态：是否前旋 3.3.临床特点：临床特点：老年发病 隐匿发病 房角狭窄4.4.临床表现临床表现：视功能减退 眼压进行性升高 视乳头进行性损害九、原发闭角青光眼的治疗九、原发闭角青光眼的治疗1.1.治疗原则治疗原则:及时手术治疗2.2.急性发作期的治疗（急救）急性发作期的治疗（急救）积极降低眼压 开放房角 并发症的治疗3.3.后续处理后续处理 评价房水循环的状态并制定相应治疗方案4.4.原发闭角青光眼的治疗思路原发闭角青光眼的治疗思路保护/恢复自身房水外流通路建立新的房水外流通路或者减少房水生成5.5.保护保护/恢复自身房水外流通路恢复自身房水外流通路 缩瞳剂：1%毛果云香碱滴眼液 周边虹膜切除术 激光房角成形 晶状体摘除/+前段玻璃体切除 房角粘连分离术6.6.建立新的房水外流通路或者建立新的房水外流通路或者减少房水生成减少房水生成 滤过手术 睫状体破坏术 药物治疗
