1、编辑版ppt1糖尿病酮症的护理糖尿病酮症的护理编辑版ppt2本章内容l概念l发病机制l病理生理l发病因素l临床表现l鉴别诊断l治疗原则l护理措施编辑版ppt3概述概述l糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点 编辑版ppt4发病机制l胰岛素相对缺乏：拮抗胰岛素的激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、皮质醇生长激素等）分泌增多 l胰岛素绝对缺乏编辑版ppt5发病机制什
2、么是酮体？l当机体脂肪分解时产生酮体l丙酮l乙酰乙酸l-羟丁酸 较强的有机酸，大量消耗体内储备碱编辑版ppt6糖尿病临床分型糖尿病临床分型l（1）1型糖尿病型糖尿病 患者有胰岛细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。可发生于任何年龄，但多见于青少年。起病急。代谢紊乱症状明显，患者需注射胰岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶65（GAD65）抗体等。编辑版ppt7（2）2型糖尿病患者大部分超重或肥胖，也可发生于任何年龄，但多见于成年人。医学教育网搜集整理以胰岛素抵抗为主伴
3、胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况下，也可诱发酮症酸中毒。2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和微血管病变发生。编辑版ppt83）其他特殊类型糖尿病l此类型按病因及发病机制分为8种亚型：口细胞功能遗传性缺陷；胰岛素作用遗传性缺陷；胰腺外分泌疾病；内分泌疾病；药物和化学品所致糖尿病；感染所致糖尿病；不常见的免疫介导糖尿病；其他与糖尿病相关的遗传综合征。编辑版ppt9（4）妊娠糖尿病编辑
4、版ppt10病理生理脱水l高血糖和高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，细胞内脱水伴高渗性利尿l蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出带出水分l酮体经肺排出带出水分l酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐，水分摄入减少且丢失过多编辑版ppt11病理生理低钾lDKA的发病过程几乎都有不同程度的血钾的丢失，其原因主要是大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐l主要原因是酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内液，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，水容量不足，在治疗后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复应积极补钾编辑版ppt12病理生理病理生理
5、酸中毒酸中毒l由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸经肝细胞氧化产生酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症）、尿酮排出增多（酮尿症），统称为酮症l早期由于缓冲系统代偿，血pH可正常，超过机体代偿能力则血pH降低，出现失代偿性酸中毒，血pH 7.0可出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。编辑版ppt13病理生理携氧功能异常l由于红细胞糖化血红蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷酸甘油酸）减少，使得血红蛋白与氧亲和力增加，组织缺氧l酸中毒血pH下降，血红蛋白与氧亲和力下降，有利于组织供氧，治疗时如过快提高血pH，反而可加重组织缺氧，诱发脑水肿编辑版ppt14病理生理循环及肾衰竭l严重的脱水加上酸中毒引起的微
6、循环障碍，可发生周围微循环衰竭，出现低血容量休克l血压下降，肾灌注量减少，当收缩压低于70mmHg时，肾滤过减少引起少尿或无尿，发生急性肾功能衰竭编辑版ppt15病理生理中枢神经系统功能障碍l严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧造成神经元内自由基增多，信号传导障碍l临床表现为不同程度的意识障碍（从嗜睡到昏迷）编辑版ppt16发病率及死亡率l西方国家1995年，每1000例糖尿病入院患者中发生4.6-8例l多为年青的I型糖尿病患者l发达国家中总体死亡率为2-10%l大于64岁的患者，死亡率达20%l年轻人的死亡率为2-4%编辑版ppt17诱发因素u各种感染：最常见u各种急性应激状
7、况u降糖药物剂量不足或中断u胃肠功能失调或疾患 u不合理应用对糖代谢有影响的药物编辑版ppt18诱发因素诱发因素l1.诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。l2.正常人和糖尿病患者严重饥饿时，体内能量供应主要依靠脂肪分解，而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积，引起酮症发生。l3.大量饮酒后，可抑制糖异生，酮体生成加速，导致酮症。编辑版ppt19临床表现临床表现l酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度PH7.3或碳酸氢根15mmol/L；中度PH7.2或碳酸氢根50mg/dL(约5mmol/L），有诊断意义编辑版ppt26辅助检查辅助检查l血酸度酸中
8、毒代偿期正常：缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围，但碳酸根和碱明显下降；如果H+的增加超过了机体的缓冲能力，血PH值将急骤下降，CO2只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。编辑版ppt27辅助检查辅助检查5.电解质 一般Na+135mmol/L，少数正常，偶尔升高达145mmol/L；血钾早期可正常或偏低，少尿时可升高，治疗后如补钾不足可下降。编辑版ppt28辅助检查辅助检查6.血脂 FFA（游离脂肪酸）升高最早出现，约4倍于正常水平。甘油三酯、磷脂、胆固醇依次升高。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低、血氯降低，BUN、Cr、血清淀粉酶和白细胞计数可升高。编辑版ppt2
9、9辅助检查辅助检查l7.其他其他l（1）血常规）血常规 粒细胞及中性粒细胞水平可增高，反应血液浓缩、感染或肾上腺皮质功能增强。l（2）尿常规）尿常规 可有泌尿系感染表现。l（3）血脂）血脂 可升高，重者血清可呈乳糜状。l（4）胸透）胸透 有利于寻找诱发或继发疾病。l（5）心电图）心电图 有利于寻找诱因（如心肌梗死）可帮助了解血钾水平。编辑版ppt30诊断及鉴别诊断u根据临床表现、通过尿糖、尿酮、血糖、血酮、血PH和CO2CP检测可做出正确诊断u应与低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、饥饿性或酒精性酮症酸中毒、心脑血管意外及各种急腹症相鉴别 编辑版ppt31急救原则u补液u立即补充胰岛素u纠正电解质及酸碱
10、平衡失调u消除诱因u处理并发症编辑版ppt32补 液u输液要尽早进行输液要尽早进行 通常用生理盐水如无心力衰竭2小时内输入10002000ml第一个24小时输液总量40005000ml严重失水者可达60008000ml 如有休克和低血压，应加输胶体对年老和心脏病患者，应注意输液速度及量，防止发生肺水肿清醒患者应鼓励多饮水。编辑版ppt33胰岛素治疗胰岛素治疗u小剂量胰岛素小剂量胰岛素生理盐水加胰岛素(另开一路另开一路)胰岛素剂量：0.050.1u/kg/h或(110u/h编辑版ppt34胰岛素治疗注意事项l血糖快速、稳定下降而不发生低血糖为准则。血糖下降幅度超过治疗前血糖水平30%，继续按原剂
11、量滴注；血糖下降幅度小于治疗前血糖水平30%，胰岛素剂量加倍。l治疗过程中，每12h查血糖、电解质、尿糖、尿酮等。编辑版ppt35胰岛素治疗注意事项l当血糖降至13.9mmol/L13.9mmol/L左右改输葡萄糖液加胰岛素。理由：（1）可防止低血糖的发生；（2）防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；（3）有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；（4）胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。编辑版ppt36胰岛素治疗注意事项l可依据病人血糖情况调整葡萄糖 胰岛素之比，一般为 24:1（即每24g葡萄糖+1u胰岛素）。l当血糖下降至11.1mmol/L左右、尿酮消失、
12、病人能进食，改为皮下注射胰岛素。编辑版ppt37纠正水电解质及酸碱失衡u钾应及时补充（病人几乎都有不同程度缺钾）u 碱尽量不补血pH6.9，CO2CP4.56.7mmol/L，并有深大呼吸时，给予小剂量补碱治疗补碱后应及时复查血气分析 编辑版ppt38酸中毒对机体的影响l血pH7.0，抑制心肌收缩力，引起心律失常l血pH与通气功能关系：pH7.2，通气功能增强，酸中毒大呼吸；pH7.0，抑制呼吸中枢l胰岛素敏感性下降编辑版ppt39纠正酸中毒补碱过早、过多、过浓的不良后果：l快速补碱后，血pH升高，CSF pH仍低，已发生脑水肿l补碱过多过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧l快速补碱后
13、，已引起低钙血症编辑版ppt40纠正酸中毒l如pH7.1，HCO3-5mmol/L，可考虑输等渗碳酸氢钠，5%NaHCO384ml，注射用水加至200ml=1.25%NaHCO3l不宜输乳酸钠溶液编辑版ppt41防治诱因和并发症注意预防和治疗休克、感染、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等编辑版ppt42治疗并发症脑水肿的治疗l降低静脉输注速度，避免输入低渗溶液l有可能需要减少输注胰岛素的剂量l静脉输注甘露醇，以增加细胞外液渗透压。甘露醇建议从0.2g/kg开始，最大单剂量为1g/kgl类固醇激素：每6小时静脉输注4mg。l使用呼吸机可以有助于迅速清除二氧化碳，改善酸中毒。编辑版ppt43治疗并发症
14、lARDS：发病急，多无特异性胸部体征，患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央型紫绀。治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量。l血栓形成性疾病：在发生DKA的糖尿病患者中血栓形成性并发症是引起死亡的重要原因之一，多由脱水、血液粘稠度增高，高凝状态所造成。l在患者发生DKA时，往往发生血浆肌球蛋白肌酸激酶浓度的升高，表明患者存在有横纹肌的溶解。此情况易引起患者发生肾功能不全。编辑版ppt44l保持气道通畅保持气道通畅 如有需要进行呼吸支持。如有需要进行呼吸支持。l建立静脉通道建立静脉通道 如有条件应建立中心静脉通如有条件应建立中心静脉通道，进行中心静脉压监测。道，进行中心静脉压监测。编辑版ppt45编辑
15、版ppt46编辑版ppt47编辑版ppt48 编辑版ppt49编辑版ppt50l5补钾注意事项 编辑版ppt51l5补钾注意事项 l 补钾时应进行心脏监护，根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量，并监测血钾浓度并及时观察尿量变化；严格控制补钾速度，一般静脉补钾速度小于1.5g/h，24h补钾618g。监测心率，严密观察有无心律失常、肠麻痹和肌无力等症状。编辑版ppt52 l 一般轻、中度酸中毒通过上述补液和胰岛素治疗可纠正，不必补碱。过早过多补碱，可诱发和加重脑水肿，并可引起低血钾、高血钠等，故补碱应慎重，应严格掌握指征。编辑版ppt53编辑版ppt54l7病情观察编辑版ppt55l7病情观察病情观察 编辑版ppt56 编辑版ppt57
