1、1Epidemic Hemorrhagic Fever，EHF(Hemorrhagic Fever with renal syndrome,HFRS)中山大学附属三院传染病科中山大学附属三院传染病科流行性出血热流行性出血热（肾综合征出血热）（肾综合征出血热）2疾病简史疾病简史 19311942年在黑龙江流域中俄边境的日本年在黑龙江流域中俄边境的日本和俄国军队中有该病发生。误诊为和俄国军队中有该病发生。误诊为“出血性出血性紫斑紫斑”、“异型猩红热异型猩红热”、“急性肾炎急性肾炎”、“出血性斑疹伤寒出血性斑疹伤寒”等。以发生地点命名为等。以发生地点命名为“二道岗热二道岗热”、“孙吴热孙吴热”、“虎
2、林热虎林热”、“黑河病黑河病”、“间岛热间岛热”。1941年据日本军队报告，在出兵中国东北的年据日本军队报告，在出兵中国东北的百万日军中，约有万人患出血热，病死率高百万日军中，约有万人患出血热，病死率高达达30%。1942年日本陆军军医部将上述不同名称的疾年日本陆军军医部将上述不同名称的疾病，统称为病，统称为“流行性出血热流行性出血热”。3疾病简史疾病简史病原体发现病原体发现N 关于探索关于探索“孙吴热孙吴热”病原体病原体的研究的研究记载：记载：1942，侵华倭寇惨，侵华倭寇惨无人道对中国人进行人体实验，提无人道对中国人进行人体实验，提出本病的病原为病毒，黑线姬鼠为出本病的病原为病毒，黑线姬鼠
3、为宿主及耶氏厉螨为媒介的推论。宿主及耶氏厉螨为媒介的推论。4疾病简史疾病简史病原体发现病原体发现 1978年韩国李镐汪等及年韩国李镐汪等及1981年我国的两个协作组先后证实并年我国的两个协作组先后证实并分离本病病原为汉坦病毒，促进分离本病病原为汉坦病毒，促进了本病防治研究的发展，成为本了本病防治研究的发展，成为本病发展史上的一个里程碑，为该病发展史上的一个里程碑，为该病的诊断、治疗和疫苗研究奠定病的诊断、治疗和疫苗研究奠定了基础。了基础。5概概 述述病毒出血热中的肾综合征出血热病毒出血热中的肾综合征出血热。鼠为主要传染源的自然疫源性疾病。鼠为主要传染源的自然疫源性疾病。EHFEHF的病原是汉坦
4、病毒的病原是汉坦病毒（Hantavirus,HVHantavirus,HV)基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损伤伤发热、休克、充血出血和急性肾损害，典型病发热、休克、充血出血和急性肾损害，典型病例呈五期经过例呈五期经过我国为重疫区我国为重疫区6病原学病原学（Etiology）属布尼亚病毒属布尼亚病毒(BunyaviridaeBunyaviridae)汉坦病毒属汉坦病毒属 负性单链负性单链RNARNA病毒，病毒，圆形或卵圆形圆形或卵圆形有核心，双层包膜、有核心，双层包膜、外膜有突外膜有突7EtiologyEHFVEHFV基因组基因组 M M：编码膜蛋
5、白，糖蛋白，编码膜蛋白，糖蛋白，分为分为 G1G1，G2G2；含中和；含中和抗原和血凝抗原。抗原和血凝抗原。S S：编码核衣壳蛋白（含编码核衣壳蛋白（含核蛋白核蛋白NPNP），），有较强有较强的免疫原性和抗原决的免疫原性和抗原决定簇。定簇。L L：编码聚合酶编码聚合酶8Etiology血清型：至少可分至少可分16型型 汉滩病毒（野鼠型）汉滩病毒（野鼠型）汉城病毒（家鼠型）汉城病毒（家鼠型）普马拿病毒（棕背鲆型）普马拿病毒（棕背鲆型）希望山病毒（田鼠型）希望山病毒（田鼠型）汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、贝尔汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、贝尔 格莱德格莱德-多布拉伐病毒引起人类多布拉伐病毒引起
6、人类HFRS 我国主要流行汉滩病毒我国主要流行汉滩病毒HantaanHantaan virus virus(型型)和汉城病毒和汉城病毒Seoul virusSeoul virus(型型)9Epidemiology：Source of infection 啮齿类动物 鼠（黑线姬鼠，褐家鼠，大林姬鼠、（黑线姬鼠，褐家鼠，大林姬鼠、大白鼠等）大白鼠等）人不是主要传染源101991-1995年全国年全国EHF检测点地区携带检测点地区携带HV小兽数量构成小兽数量构成引自流行性出血热防治手册第二版P3111 Epidemiology：Route of transmission类别类别 种类种类 传播方式传
7、播方式动物传播动物传播 （1）伤口传播）伤口传播 与宿主动物及其排泄物（尿、粪）分与宿主动物及其排泄物（尿、粪）分 泌物（唾液）接触，病毒经污染皮肤泌物（唾液）接触，病毒经污染皮肤 或粘膜伤口感染或粘膜伤口感染 （2）呼吸道传播）呼吸道传播 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的 气溶胶而感染气溶胶而感染 （3）消化道传播）消化道传播 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌 物污染的食品而感染物污染的食品而感染 螨媒传播螨媒传播（1）革螨传播）革螨传播 通过革螨叮咬通过革螨叮咬 （2）恙螨传播）恙螨传播 通过恙螨叮咬通过恙螨叮咬垂直传播垂直传
8、播（1）患病孕妇）患病孕妇 通过胎盘传给胎儿通过胎盘传给胎儿 （2）带病毒孕鼠）带病毒孕鼠 通过孕鼠经胎盘传给胎鼠通过孕鼠经胎盘传给胎鼠 （3）带病毒革螨）带病毒革螨 经卵传递经卵传递 （4）带病毒恙螨）带病毒恙螨 经卵传递经卵传递12Epidemiology：Susceptibility人群普遍易感人群普遍易感隐性感染率低隐性感染率低:野鼠型为野鼠型为1%1%4%4%，家鼠，家鼠型为型为5%5%16%16%感染后大多发病并获得稳定的免疫力感染后大多发病并获得稳定的免疫力13Epidemiological characteristics 地区性地区性 疫源地：欧亚大陆，我国疫情最重，与宿主鼠种
9、的疫源地：欧亚大陆，我国疫情最重，与宿主鼠种的 分布有关分布有关 疫区分布：平原和丘陵地带疫区分布：平原和丘陵地带 姬鼠型疫区姬鼠型疫区 农村和林区，病情较重农村和林区，病情较重 家鼠型疫区家鼠型疫区 城市及陕西、河南等农村城市及陕西、河南等农村 季节性季节性 黑线姬鼠黑线姬鼠 11 111 1月为高峰，月为高峰，5 57 7月为小高峰月为小高峰 家家 鼠鼠 3 35 5月为高峰月为高峰 林区姬鼠林区姬鼠 夏季高峰夏季高峰 人群分布人群分布 男性青壮年农民和工人多见男性青壮年农民和工人多见14世界世界EFH/HFRS分布分布疫源地类型疫源地类型 主要宿主主要宿主 HV型别型别 主要分布地区主要
10、分布地区 姬鼠型姬鼠型 黑线姬鼠黑线姬鼠 汉滩病毒汉滩病毒 中国、朝鲜、韩国、中国、朝鲜、韩国、俄罗斯的远东俄罗斯的远东 大林姬鼠大林姬鼠 汉滩病毒汉滩病毒 中国东北林区中国东北林区 黄喉姬鼠黄喉姬鼠 多不拉戈贝多不拉戈贝 南斯拉夫南斯拉夫 尔格莱德病毒尔格莱德病毒 家鼠型家鼠型 褐家鼠褐家鼠 汉城病毒汉城病毒 中国等世界性分布中国等世界性分布 大白鼠大白鼠 汉城病毒汉城病毒 中国、日本等，世中国、日本等，世 界性分布界性分布 林鼠型林鼠型 欧洲棕背鼠欧洲棕背鼠 普马拉病毒普马拉病毒 芬兰等北欧及东欧芬兰等北欧及东欧 一些国家一些国家15流行病学流行病学人群易感性和免疫力人群易感性和免疫力 流
11、行地区隐性感染率可流行地区隐性感染率可3.53.54.3%4.3%。型特异性抗体维持型特异性抗体维持1 13030年。年。型特异性抗体多数在型特异性抗体多数在2 2年内消失。年内消失。16我国我国EHF流行的地区分布特点流行的地区分布特点引自流行性出血热防治手册第二版P40,4417发病机制发病机制（Pathogenesis）泛嗜性感染泛嗜性感染病毒直接作用免疫作用 免疫复合物引起的损伤(型变态反应)其他免疫反应(、型变态反应）各种细胞因子和递质的作用 IL-1，TNF，血浆内皮素，血栓素B2、血管紧张素18发病机制：发病机制：休克休克原发性休克原发性休克 （1 1）全身小血管广泛受损，血管通
12、透性增加，血）全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降浆外渗，血容量下降 （2 2）血液浓缩、）血液浓缩、DICDIC，有效血容量进一步减少，有效血容量进一步减少继发性休克继发性休克 （1 1）大出血）大出血 （2 2）继发性感染）继发性感染 （3 3）水电解质补充不足）水电解质补充不足19发病机制：发病机制：出血出血 小血管壁损伤小血管壁损伤 血小板减少和功能障碍血小板减少和功能障碍 生成减少生成减少 消耗增加消耗增加 功能障碍功能障碍 DIC DIC及凝血机制异常及凝血机制异常 肝素类物质增多肝素类物质增多20发病机制：发病机制：急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 肾血流障碍：肾
13、小球滤过率不足肾血流障碍：肾小球滤过率不足 肾脏的免疫损伤肾脏的免疫损伤 肾间质水肿和出血肾间质水肿和出血 肾缺血性坏死肾缺血性坏死 肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素激活激活 肾小管腔阻塞肾小管腔阻塞211、病毒性肝炎：、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A,HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（
14、Hepatitis B,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学
15、理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证
16、与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一
17、的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝
18、炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。2、酒精性肝炎：、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1moL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.
19、0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。22病理解剖病理解剖v基本病变基本病变 小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏
20、死。管）内皮细胞肿胀、变性和坏死。v肾、心脏、脑垂体等器官病变。肾、心脏、脑垂体等器官病变。23病理变化共点病理变化共点 全身小血管和毛细血管广泛损害全身小血管和毛细血管广泛损害 多发性出血多发性出血 严重的渗出和水肿严重的渗出和水肿 灶性坏死和炎细胞浸润灶性坏死和炎细胞浸润 广泛的微血栓形成广泛的微血栓形成24弥漫性肿胀的肾脏弥漫性肿胀的肾脏25（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内皮细胞破碎消失。26 HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血患者尸检所见，大脑脑回血管
21、普遍扩张，充血27临床表现临床表现Clinical manifestations 潜伏期：潜伏期：714d（446d）三主症：三主症：发热、充血和出血、肾损害发热、充血和出血、肾损害五期经过：五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期多尿期、恢复期 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过病例则可越期而不具备五期经过多器官受损多器官受损28Clinical manifestations发热期发热期（Febrile phase）发热发热 急骤，急骤，热退后病情加重热退后病情加重全身中毒症状全
22、身中毒症状 “三痛三痛”头痛、腰痛、眼眶痛头痛、腰痛、眼眶痛 胃肠中毒症状胃肠中毒症状 神经、精神中毒症状神经、精神中毒症状毛细血管损害征：充血、出血和渗出毛细血管损害征：充血、出血和渗出 “三红三红”，酒醉貌酒醉貌（drunkenness）搔抓样、条索点状出血点、瘀点、瘀斑。搔抓样、条索点状出血点、瘀点、瘀斑。渗出性水肿渗出性水肿肾损害：尿蛋白，管型。肾损害：尿蛋白，管型。其他其他29球结膜出血条索状出血点条索状出血点Clinical manifestations30颜面部充血水肿，颜面部充血水肿，“酒醉貌酒醉貌”Clinical manifestations31可见结膜明显充血、出血，鼻腔
23、、口腔可见血污可见结膜明显充血、出血，鼻腔、口腔可见血污Clinical manifestations32上肢可见明显出血点、大片瘀斑上肢可见明显出血点、大片瘀斑Clinical manifestations33发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。尿膜状物Clinical manifestations34Clinical manifestations低血压休克期低血压休克期Hypotensive(shock)phase 4 46 6病日病日 持续时间越长，病情越重持续时间越长，病情越重 BPBP、HRH
24、R 末梢灌注不良末梢灌注不良 消化道、精神神经症状、渗出加重、血液浓消化道、精神神经症状、渗出加重、血液浓缩、缩、出血加重（出血加重（DIC)DIC)、电解质紊乱、电解质紊乱、ARDSARDS、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 难治性：难治性：24h，心、肝、脑、肺、肾两衰以上，心、肝、脑、肺、肾两衰以上35Clinical manifestations少尿期少尿期（Oliguric phase）5 58 8病日（病日（3 31010d)d)24 24小时尿量小时尿量10001000毫升毫升少尿倾向少尿倾向 24 24小时尿量小时尿量 500 500毫升毫升少尿少尿 24 24小时尿量小时尿量 5
25、02000 2000 mlml，多尿期后期多尿期后期 每日尿量每日尿量3000 3000 mlml恢复期恢复期（Convalescent phase）尿量恢复为尿量恢复为20002000mlml以下，精神食欲基以下，精神食欲基本恢复本恢复37临 床 分 型 轻型轻型 中型中型 重型重型 危重型危重型 非典型非典型体温体温 39 3940 40 同重型同重型 38 中毒症状中毒症状 轻轻 较重较重 重及渗出严重重及渗出严重 难治性难治性 轻轻血压血压 正常正常 SBP90 脉压差脉压差28.56mmol/LBUN 28.56mmol/L高血容量综合征伴肺水肿、脑水肿及严重意识障高血容量综合征伴肺
26、水肿、脑水肿及严重意识障碍及抽搐者碍及抽搐者重症高血钾重症高血钾66mmolmmol/L/L及进行性酸中毒者及进行性酸中毒者合并腔道大出血，合并腔道大出血，BUNBUN上升过快（上升过快（7.147.14mmolmmol/L/L/天天)极度烦躁不安或伴脑水肿者极度烦躁不安或伴脑水肿者方法：血液透析、腹膜透析方法：血液透析、腹膜透析Treatment51多尿期维持水电、酸碱平衡：防治感染：恢复期补充营养，休息，定期复查。Treatment52预预 防（防（Prevention）v 疫情监测v 防鼠灭鼠v 食品卫生和个人卫生v 注射疫苗53541、病毒性肝炎：、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病
27、毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A,HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代
28、陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于
29、解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾
30、滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:
31、气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。2、酒精性肝炎：、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短
32、期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1moL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。
