1、.1 .2l癫痫作为神经科常见病、多发病之一癫痫作为神经科常见病、多发病之一, ,尽管有许多种类尽管有许多种类型，表现复杂多样，但我们可以从目前能否明确病因型，表现复杂多样，但我们可以从目前能否明确病因分为原发性和继发性（症状性）两大类。分为原发性和继发性（症状性）两大类。l在成年人群当中，绝大多数为症状性。在成年人群当中，绝大多数为症状性。.3l在临床工作中，大家可能认为症状性癫痫比较简单，如在临床工作中，大家可能认为症状性癫痫比较简单，如脑外伤、肿瘤、脑炎、脑血管病、痴呆等等，脑外伤、肿瘤、脑炎、脑血管病、痴呆等等，l诊断和治疗都比较容易。诊断和治疗都比较容易。l实际上，作为一个癫痫专科医
2、生，我个人的体会，症状实际上，作为一个癫痫专科医生，我个人的体会，症状性癫痫诊断和治疗并不是那么简单，易误诊，也误治。性癫痫诊断和治疗并不是那么简单，易误诊，也误治。.4女性，女性，6262岁岁因反复发性夜间憋醒因反复发性夜间憋醒2 2年来诊年来诊患者两年前因入睡后反复憋醒，就诊呼吸内科，当时怀疑呼吸睡眠暂患者两年前因入睡后反复憋醒，就诊呼吸内科，当时怀疑呼吸睡眠暂停综合症，转五官科医院，进行睡眠多导电生理监测，诊断为呼吸停综合症，转五官科医院，进行睡眠多导电生理监测，诊断为呼吸睡眠暂停综合症，建议病人应用呼吸机，结果病人应用呼吸机两年，睡眠暂停综合症，建议病人应用呼吸机，结果病人应用呼吸机两
3、年，发作次数减少，但仍存在，来我院神经科，我科的非癫痫专科医生，发作次数减少，但仍存在，来我院神经科，我科的非癫痫专科医生，对病人进行了头颅对病人进行了头颅MRIMRI平扫，发现双额叶小缺血灶，按脑供血不足平扫，发现双额叶小缺血灶，按脑供血不足治疗，两个月仍有发作。治疗，两个月仍有发作。.5l发作形式：发作形式： 睡眠发作：睡眠中突然睁眼凝视，持续数秒到分钟再睡眠发作：睡眠中突然睁眼凝视，持续数秒到分钟再 睡，发作中常伴有发音。睡，发作中常伴有发音。 日间发作：突然凝视，动作及语言停止，不摔倒；日间发作：突然凝视，动作及语言停止，不摔倒； 凝视发作凝视发作额叶假性失神发作额叶假性失神发作.6l
4、最常见，强直性姿势性发作：头眼向一侧偏转，睡眠最常见，强直性姿势性发作：头眼向一侧偏转，睡眠中突然睁眼，头及肩部向前抬起，上肢外展上举，下中突然睁眼，头及肩部向前抬起，上肢外展上举，下肢强直性伸开、偏转肢强直性伸开、偏转l其次为头眼扭转发作及自动症其次为头眼扭转发作及自动症l额叶的自动症：躯体无目的运动幅度大而不规则额叶的自动症：躯体无目的运动幅度大而不规则.7 女，女，2424岁岁 3 3年前，因反复心前不适于当地医院怀疑心脏疾病，进年前，因反复心前不适于当地医院怀疑心脏疾病，进行了行了EKGEKG、心超等检查，发现有轻度房室传导阻滞，、心超等检查，发现有轻度房室传导阻滞，怀疑心肌炎，应用营
5、养心肌药物无效；后来又表现为怀疑心肌炎，应用营养心肌药物无效；后来又表现为反复咽部不适，被怀疑咽炎，抗炎治疗后症状未改善。反复咽部不适，被怀疑咽炎，抗炎治疗后症状未改善。.8l男性，男性，4545岁岁l因发作性心前区不适，就诊心内科，因发作性心前区不适，就诊心内科，EEGEEG提示轻度提示轻度STST段压低，进行冠脉造影，发现某一支狭窄，放了支架，段压低，进行冠脉造影，发现某一支狭窄，放了支架，一年后仍有发作性心前区不适，转诊来我科，经过一一年后仍有发作性心前区不适，转诊来我科，经过一系检查确定为癫痫系检查确定为癫痫.9l男性，男性，3838岁岁l因反复发作性右肢体不适因反复发作性右肢体不适7
6、 7个月，患自个月，患自0808年年9 9月份，无明显诱因下月份，无明显诱因下，每天均有，每天均有1-51-5次的发作性右肢体不适，每次持续十几秒，意识次的发作性右肢体不适，每次持续十几秒，意识清楚。清楚。l既往有风心轻度二尖狭窄。既往有风心轻度二尖狭窄。l经心内科诊治疗后怀疑脑缺血发作，即给病人进行二尖瓣置换术经心内科诊治疗后怀疑脑缺血发作，即给病人进行二尖瓣置换术，术后长期口服华法令。但发作性症状未消失，减少为每周，术后长期口服华法令。但发作性症状未消失，减少为每周3-43-4次。于次。于0909年年4 4月月3 3日晚饭后，出现强直阵挛发作，这才到神经科就日晚饭后，出现强直阵挛发作，这才
7、到神经科就诊。诊。.10l颞叶内侧发作颞叶内侧发作l颞叶外侧发作颞叶外侧发作.11 中年男性，发作性双侧上肢不适，可持中年男性，发作性双侧上肢不适，可持续几秒钟到几小时不等，发作频率每天续几秒钟到几小时不等，发作频率每天均数次，意识始终清楚，无强直抽搐及均数次，意识始终清楚，无强直抽搐及二便失禁，曾行头颅二便失禁，曾行头颅MRIMRI未见明显异常。未见明显异常。 EEGEEG也未发现异常，服也未发现异常，服CBZCBZ有效。有效。.12l癫痫大发作累及全身，表现为强直，颈部后仰，牙关紧闭，双眼上吊或向一侧倾癫痫大发作累及全身，表现为强直，颈部后仰，牙关紧闭，双眼上吊或向一侧倾斜，常有意识丧失，
8、二便失禁，舌咬伤和摔伤等，一般发作持续几分钟。斜，常有意识丧失，二便失禁，舌咬伤和摔伤等，一般发作持续几分钟。l与癫痫发作不同，手足搐搦常累及四肢远端，典型表现为双手呈鸡爪样或称助产与癫痫发作不同，手足搐搦常累及四肢远端，典型表现为双手呈鸡爪样或称助产士手，可持续几秒钟到几小时不等，发作频率通常也大于前者。士手，可持续几秒钟到几小时不等，发作频率通常也大于前者。l另外，两者可相继发作，手足搐搦诱发癫痫发作。另外，两者可相继发作，手足搐搦诱发癫痫发作。.13l中年女性，发作性心前区不适，心脏检查未发现异常中年女性，发作性心前区不适，心脏检查未发现异常头脑头脑CTCT、EEGEEG也未发现异常，被
9、怀疑心脏神经官能症，也未发现异常，被怀疑心脏神经官能症，治疗两周，无效，出现记忆力下降，来我院就诊。再治疗两周，无效，出现记忆力下降，来我院就诊。再复查头颅复查头颅MRIMRI发现一侧颞叶轻度肿胀，再进行全面检查，发现一侧颞叶轻度肿胀，再进行全面检查，因为病前有上感病史，咽喉不适，因为病前有上感病史，咽喉不适，T3T4T3T4正常，正常，TPOTPO大大于于200200单位。单位。 .14la steroid responsive disorder characterised by a steroid responsive disorder characterised by high titr
10、es of anti-thyroid antibodies. high titres of anti-thyroid antibodies. lThe original description of this condition was in The original description of this condition was in an established case of Hashimotos thyroiditis an established case of Hashimotos thyroiditis where the patient developed focal ne
11、urological where the patient developed focal neurological deficits and coma.deficits and coma. Hashimotos disease and encephalopathy. Lancet 1966;2:5124. Hashimotos disease and encephalopathy. Lancet 1966;2:5124.15lseizuresseizures, , lstroke-like episodes, stroke-like episodes, lcognitive decline,
12、cognitive decline, lneuropsychiatric symptoms neuropsychiatric symptoms lmyoclonusmyoclonus. .lThyroid function is usually clinically and Thyroid function is usually clinically and biochemically normalbiochemically normala relapsing and remitting course a relapsing and remitting course .16lFemales a
13、re more affected than males (3.6:1), Females are more affected than males (3.6:1), with a mean age of onset of 41 years.with a mean age of onset of 41 years.lthe majority of patients are euthyroid the majority of patients are euthyroid .17l1212岁，男性，岁，男性，l0707年年8 8月份，在上课时被老师发现听不懂讲课，书写月份，在上课时被老师发现听不懂讲
14、课，书写不能。持续不能。持续2 2周，于当地医院查颅脑周，于当地医院查颅脑CTCT及及MRIMRI均未见异均未见异常，脑电图一侧慢波。常，脑电图一侧慢波。.18.19l男性，男性，1919岁岁l反复发作性四肢抽搐，学习能力下降，精神行反复发作性四肢抽搐，学习能力下降，精神行为异常，被诊断为颞叶癫痫，服用卡马西平后，为异常，被诊断为颞叶癫痫，服用卡马西平后，出现走路不稳，口齿不清，四肢抖动。出现走路不稳，口齿不清，四肢抖动。.201 1 童年或青少年起病童年或青少年起病 2 2 随病情进展所有患者均有不同程度的智能减退。随病情进展所有患者均有不同程度的智能减退。 3 3 癫痫发作形式癫痫发作形式
15、: :全身性、局灶性或节段性的肌阵挛全身性、局灶性或节段性的肌阵挛, ,无规无规律，不律，不 同步、不对称的同步、不对称的; ;通常合并全身强直阵挛发作或通常合并全身强直阵挛发作或部分性发作。部分性发作。 4 4 有小脑、锥体束等神经系统受累症状。有小脑、锥体束等神经系统受累症状。.21l男，男，1616岁，岁，l肝豆病人，在服用青霉胺期间出现全身强直阵肝豆病人，在服用青霉胺期间出现全身强直阵癫痫发作。癫痫发作。.22 JacksonJackson在在19191919年首次报道年首次报道1 1例例HLDHLD出现癫痫发作。出现癫痫发作。 一般认为癫痫发作为一般认为癫痫发作为HLDHLD的末期症
16、状，但也可在病程的末期症状，但也可在病程中发生，偶有作为初发症状出现。中发生，偶有作为初发症状出现。.23l早年有人报告以纹状体性癫痫发作为特征，早年有人报告以纹状体性癫痫发作为特征，l即临床表现类似破伤风痉挛祥发作，常不伴意识障碍，即临床表现类似破伤风痉挛祥发作，常不伴意识障碍，而有明显出汗、恐惧及疼痛感。而有明显出汗、恐惧及疼痛感。.24l近代多数报告认为，以全身强直阵挛发作或及局限性发作为近代多数报告认为，以全身强直阵挛发作或及局限性发作为多见，偶见发生癫痫持续状态。多见，偶见发生癫痫持续状态。lWalterWalter等等(1988)(1988)总结英国文献报道的总结英国文献报道的20
17、0200例例HLDHLD病人，其中病人，其中1313例例(6.5(6.5) )有一种或一种以上类型的癫痫发作。有一种或一种以上类型的癫痫发作。l国内报道（杨任民国内报道（杨任民19911991）418418例例HLDHLD病人，病人，1111例例(2.6(2.6) )于病程中于病程中出现癫痫发作，其中出现癫痫发作，其中1010例为全身强直阵挛发作、或局限性发作例为全身强直阵挛发作、或局限性发作，其中，其中2 2例有癫痫持续状态；仅例有癫痫持续状态；仅1 1例表现为失神发作，未见有纹状例表现为失神发作，未见有纹状体癫痫发作。体癫痫发作。.25l1111例中，癫痫发作于例中，癫痫发作于HLDHLD
18、首发症状出现后首发症状出现后1 1月内发作者月内发作者2 2例，例，1 1年内年内2 2例，例，1 12 2年间年间1 1例，例，2 23 3年及年及3 34 4年间及年间及4 4年以上各年以上各2 2例。例。l1111例患者中，例患者中，6 6例体检发现有一侧或双侧例体检发现有一侧或双侧BabinskiBabinski征阳征阳性。性。.26lHLDHLD癫痫发作与驱铜治疗有关：癫痫发作与驱铜治疗有关：l在驱铜治疗后出现癫痫发作在驱铜治疗后出现癫痫发作( (口服二巯丁二酸治疗口服二巯丁二酸治疗1 1月后发月后发作；服肝豆汤作；服肝豆汤1 1周后发作；于静注二巯丁二钠，口服青霉胺周后发作；于静注
19、二巯丁二钠，口服青霉胺等综合驱铜治疗第等综合驱铜治疗第3 3周发作周发作) )；l在口服肝豆汤后，由在口服肝豆汤后，由1 1月至数月发作月至数月发作1 1次增多为每日发作数次增多为每日发作数次；次；l局灶发作的局灶发作的HLDHLD患者，在青霉胺等综合驱铜治疗后转为全患者，在青霉胺等综合驱铜治疗后转为全身性强直阵挛发作。身性强直阵挛发作。.27l可能与铜在脑内异常沉积有关，不仅沉积于豆状核，可能与铜在脑内异常沉积有关，不仅沉积于豆状核，l也可沉积于大脑皮层、丘脑、小脑及脑干，也可沉积于大脑皮层、丘脑、小脑及脑干，l尤其大脑皮层部分，造成神经元减少或缺失，胶质细尤其大脑皮层部分，造成神经元减少或
20、缺失，胶质细胞增生，胞增生，l引起神经元异常放电，出现短暂脑功能障碍，即癫痫引起神经元异常放电，出现短暂脑功能障碍，即癫痫发作发作. .28l最早由最早由Lance Lance 和和Adams Adams 于于1963 1963 年报道年报道, ,l其具体的临床症状描述为其具体的临床症状描述为: :患者在缺血缺氧所致患者在缺血缺氧所致 意识丧失恢复后意识丧失恢复后, ,仍旧表现出动作性肌阵挛仍旧表现出动作性肌阵挛; ;.29l经过数月至数年后,其频率、部位和持续时间更加局限,协同动作中出现的咳嗽、哈欠、噪声等均可引发肌阵挛,且运动愈精细,肌阵挛愈严重;.30l此外患者言语含糊缓慢、共济失调;减
21、缓动作时上述症状可缓解;无其他神经系统定位体征,智能损伤极其轻微。.31LanceAdams 综合征的发病机制可能系来自小脑和网状结构的传出冲动,同步地、重复地激动丘脑细胞,并经皮质脊髓束下传,表现出肌肉阵挛症状.32l此外脑脊液检查中5羟色胺(5-HT) 代谢产物5羟吲哚乙酸(5-HIAA) 含量减少,推测5-HT可能与肌肉阵挛有关。.33l新近的研究则认为下橄榄核是产生肌阵挛节律性的部位,l来源于脑干的5-HT 通过突触后5-HT受体介导,降低低阈值钙离子电导的数量级,作用于下橄榄核抑制其节律性的发放,l一旦橄榄核内缺乏5-HT,其神经元将长时间处于易激状态,并在此基础上产生持续的节律性的
22、冲动。.34l颅内病因颅内病因l颅外病因颅外病因.35l颅内病因：颅脑颅内病因：颅脑CTCT及及MRIMRI都应检查都应检查 注意：注意：1 1）MRIMRI不能代替不能代替CTCT 2 2）颅内异常不一定与癫痫有关）颅内异常不一定与癫痫有关 3 3）颅脑）颅脑CTCT及及MRIMRI未异常也不能完未异常也不能完 全排除颅内疾病全排除颅内疾病.36l颅外病因：颅外病因： 各种特殊诱发因素的详细逐一排查各种特殊诱发因素的详细逐一排查：缺睡、：缺睡、大量饮咖啡、玩电子游戏；大量饮咖啡、玩电子游戏； 各种可能诱发癫痫发作的药物应用各种可能诱发癫痫发作的药物应用； 长期吸毒、服用安眠药物或饮酒戒断长期
23、吸毒、服用安眠药物或饮酒戒断等等等等.37l颅外病因：颅外病因： 有针对性的全身因素检查有针对性的全身因素检查： 血电解质、血肌酶、静息乳酸、血氨、血淀粉酶、血电解质、血肌酶、静息乳酸、血氨、血淀粉酶、血酮体、甲状腺及甲状旁腺功能、抗甲状腺抗体、血酮体、甲状腺及甲状旁腺功能、抗甲状腺抗体、各种自身免疫相关的抗体（如各种自身免疫相关的抗体（如SLESLE）、铜蓝蛋白、空）、铜蓝蛋白、空腹血糖及胰岛素水平等等腹血糖及胰岛素水平等等.38l在病因治疗的同时应用在病因治疗的同时应用AEDsAEDslPHTPHT、CBZCBZ、OXCOXC、LTGLTG、TPMTPM均为一线首均为一线首选药物选药物.3
24、9l对症治疗：驱铜治疗对症治疗：驱铜治疗lAEDs:AEDs:.40l低钙者首先补钙治疗低钙者首先补钙治疗l应用钙阻滞剂应用钙阻滞剂lAEDsAEDs.41l脑炎中的癫痫发作部分难以控制脑炎中的癫痫发作部分难以控制l其中易表现为难治性癫痫持续状态（其中易表现为难治性癫痫持续状态（RSERSE）.42l难治性癫痫状态难治性癫痫状态(refactory status epilepticus(refactory status epilepticus，RSE)RSE)：持：持续的癫痫发作，对初期的一线药物（安定、苯巴比妥、苯续的癫痫发作，对初期的一线药物（安定、苯巴比妥、苯妥英钠等）治疗无效，持续妥英
25、钠等）治疗无效，持续1 1小时以上。小时以上。.43l咪达唑仑（多美康，力月西）：咪达唑仑（多美康，力月西）： 强的短效强的短效BZDBZD，水溶性，肌注药效快速稳定，水溶性，肌注药效快速稳定 首剂首剂 0.15-0.5mg/kg0.15-0.5mg/kg静推，最大剂量不超过静推，最大剂量不超过l0mg,l0mg,按按2mg/min2mg/min速度静脉注射；速度静脉注射； 维持治疗维持治疗0.06-0.6mg/kg/h0.06-0.6mg/kg/h，维持，维持1-31-3天。天。.441)1)不能突然停用，要逐渐停用不能突然停用，要逐渐停用2)2)最好气管插管最好气管插管.45 普鲁泊福（普
26、鲁泊福（propofolpropofol）（异丙酚）非巴比妥类的短效静用麻醉剂（异丙酚）非巴比妥类的短效静用麻醉剂 少有低血压副作用少有低血压副作用 成人静推成人静推1-2mg/kg1-2mg/kg，其它，其它(2-10/kg,h)(2-10/kg,h)微量泵维持微量泵维持.46 1) 1)小剂量可引起癫痫状态小剂量可引起癫痫状态 2)2)不能突然停用，要逐渐停用不能突然停用，要逐渐停用 3)3)最好气管插管，或准备好人工辅助通气。最好气管插管，或准备好人工辅助通气。.47l早发性（早发性（2 2周内）周内）l迟发性（超过迟发性（超过2 2周），周），l临床上无明确中风事件发生，但中年以上起病
27、临床上无明确中风事件发生，但中年以上起病的癫痫发作，其中首位的原因为脑血管病的癫痫发作，其中首位的原因为脑血管病.48l脑肿瘤以癫痫发作起病，脑肿瘤以癫痫发作起病，l手术、放射治疗、化疗等手术、放射治疗、化疗等lAEDsAEDs.49l脑震荡、脑挫裂伤等均可引起癫痫发作脑震荡、脑挫裂伤等均可引起癫痫发作l经常合并神经功能失调经常合并神经功能失调l注意精神及心理因素的调节注意精神及心理因素的调节lAEDsAEDs.50l痴呆病因多种痴呆病因多种l针对病因的治疗针对病因的治疗l改善认知药物有可能诱发癫痫发作改善认知药物有可能诱发癫痫发作.51l如如DMDMl高血压（利血平可诱发癫痫发作）高血压（利
28、血平可诱发癫痫发作）l甲亢（甲亢（EEGEEG可以异常）可以异常）.52l桥本氏脑病桥本氏脑病l胰性脑病胰性脑病l肝性脑病肝性脑病l肺性脑病肺性脑病l各种中毒性脑病各种中毒性脑病l慢性肾功能不全合并癫痫发作慢性肾功能不全合并癫痫发作.53l合并癫痫发作时多呈四肢强直阵挛性抽搐的大发作持合并癫痫发作时多呈四肢强直阵挛性抽搐的大发作持续状态，全身性肌阵挛，少数呈面部及上肢抽搐小发续状态，全身性肌阵挛，少数呈面部及上肢抽搐小发作，均伴意识障碍作，均伴意识障碍l尿毒症患者癫痫的发生率较正常人为高，约三分之一尿毒症患者癫痫的发生率较正常人为高，约三分之一的尿毒症患者可发生癫痫。的尿毒症患者可发生癫痫。.
29、54l多数为脑部病变或者高血压控制不佳多数为脑部病变或者高血压控制不佳l可能机制可能机制（1 1）尿毒症时各种中、小分子尿毒素如尿素、肌酐、酚类、吲哚等）尿毒症时各种中、小分子尿毒素如尿素、肌酐、酚类、吲哚等，PTHPTH类蓄积，水、电解质、酸碱平衡紊乱，高血压、感染、具类蓄积，水、电解质、酸碱平衡紊乱，高血压、感染、具有明显的神经毒性，其他的物质包括一些尚未能被鉴定出来的毒有明显的神经毒性，其他的物质包括一些尚未能被鉴定出来的毒素，均可引起尿毒症脑病乃至癫痫素，均可引起尿毒症脑病乃至癫痫（2 2）严重低蛋白血症可有脑水肿，导致颅压增高）严重低蛋白血症可有脑水肿，导致颅压增高.55（3 3）一
30、些新的透析治疗措施也会增加）一些新的透析治疗措施也会增加 癫痫的发生率，如使用促红细胞生成素，一般认为与癫痫的发生率，如使用促红细胞生成素，一般认为与其增加红细胞压积、升高血压有关。其增加红细胞压积、升高血压有关。（4 4）透析后，）透析后，PHPH值和电解质的急剧变化也可诱发癫痫，值和电解质的急剧变化也可诱发癫痫， 这在急性肾功能衰竭时更为常见。这在急性肾功能衰竭时更为常见。.56l常见的诱因：尿毒症患者精神紧张，对血透的恐惧、常见的诱因：尿毒症患者精神紧张，对血透的恐惧、穿刺疼痛刺激以及高血压脑病、透析失衡某些抗生素穿刺疼痛刺激以及高血压脑病、透析失衡某些抗生素的使用等为主要诱因的使用等为
31、主要诱因l低钙血症、酸中毒及高血钾使神经肌肉兴奋性低钙血症、酸中毒及高血钾使神经肌肉兴奋性 增高可诱发癫痫，大量糖皮质激素能提高中枢神经系增高可诱发癫痫，大量糖皮质激素能提高中枢神经系统兴奋性而诱发癫痫样发作统兴奋性而诱发癫痫样发作.57l尿毒症患者并发癫痫发作前常有头痛、头昏、血压高尿毒症患者并发癫痫发作前常有头痛、头昏、血压高, ,l而精神紧张、透析失衡等为主要诱因而精神紧张、透析失衡等为主要诱因, ,l 其它肾脏病伴肾功能不全并发癫痫者多无明确诱因及前其它肾脏病伴肾功能不全并发癫痫者多无明确诱因及前驱症状驱症状l与高血压脑病及低钙抽搐易混淆与高血压脑病及低钙抽搐易混淆, , 两者可诱发癫
32、痫发作。两者可诱发癫痫发作。.58l首次首次HD HD 中宜低流量中宜低流量, , 短时间透析短时间透析, , 避免发生透析失衡避免发生透析失衡; ;l对于其它肾脏病伴发癫痫发作时应在控制症状后针对对于其它肾脏病伴发癫痫发作时应在控制症状后针对病因进行治疗病因进行治疗, , 如纠正低蛋白血症及电解质紊乱等。如纠正低蛋白血症及电解质紊乱等。.59l尿毒症期患者虽有明显低钙血症，但很少发生尿毒症期患者虽有明显低钙血症，但很少发生手足搐搦，这是因为手足搐搦，这是因为pHpH下降时钙与血浆蛋白结下降时钙与血浆蛋白结合减少，游离钙增加。合减少，游离钙增加。l一旦酸中毒纠正，则会出现手足搐搦症。一旦酸中毒
33、纠正，则会出现手足搐搦症。.60l老年性癫痫发病率几乎为儿童期老年性癫痫发病率几乎为儿童期2 2倍倍l基础疾病基础疾病l老年人自身机体特征老年人自身机体特征l总体：用新型总体：用新型AEDs,AEDs,小剂量下均可控制小剂量下均可控制.61l发生异常的比率为发生异常的比率为4%6%4%6%lVPAVPA为禁用为禁用l414414例的例的LTGLTG为为2.9%2.9%lAEDsAEDs与与OCPOCP.62l病因治疗（易被忽视）病因治疗（易被忽视）lAEDsAEDs的应用的应用.63l成年人的癫痫多数要长期用药成年人的癫痫多数要长期用药l长期用药的注意：长期用药的注意： 成人的生育问题成人的生
34、育问题 女性月经问题、男性性功能问题女性月经问题、男性性功能问题 合并其它疾病的同时用药，药物的相互作用合并其它疾病的同时用药，药物的相互作用 骨质代谢影响骨质代谢影响 心理和情绪状态心理和情绪状态.64l发作类型发作类型l病人特征（性别、年龄、工作性质、病人特征（性别、年龄、工作性质、基础疾病基础疾病、经济状况等）经济状况等）l药物特征（作用机制、起效速度、对情绪及认识药物特征（作用机制、起效速度、对情绪及认识功能的影响、功能的影响、药代动力、药物间相互作用药代动力、药物间相互作用等）等）.65lPHTPHT、PBPB、CBZCBZ增强增强P450P450系统系统lVPAVPA抑制抑制P45
35、0P450系统系统, ,在与在与LTGLTG或或PBPB合用时尤合用时尤其要注意其要注意l传统传统AEDsAEDs具有较高蛋白率，低蛋白水平的具有较高蛋白率，低蛋白水平的病人，如老年人，毒性明显增加病人，如老年人，毒性明显增加.66l加巴喷丁、加巴喷丁、LEVLEV、TPMTPM肾代谢。肾代谢。lOXCOXC经肝代谢、其产物可促进经肝代谢、其产物可促进OCPOCP代谢，代谢，TPMTPM也可加也可加快快OCPOCP的代谢。的代谢。lOXCOXC与红霉素、西米替丁、华法令无相互作用。与红霉素、西米替丁、华法令无相互作用。lLTGLTG经肝脏代谢，与其药物无相互作用，但与其它肝酶经肝脏代谢，与其药
36、物无相互作用，但与其它肝酶诱导性诱导性AEDsAEDs合用时，其血清水平明显下降，与合用时，其血清水平明显下降，与VPAVPA合合用时，半衰期明显延长。用时，半衰期明显延长。.67lLTGLTG有有5%10%5%10%不严重的皮疹不严重的皮疹,SJS,SJS为为1/10001/100001/10001/10000；l对对CBZCBZ超敏者，超敏者，oxcoxc禁用。禁用。lTPMTPM与肾结石、少汗、闭角型青光眼。与肾结石、少汗、闭角型青光眼。l老年人同服利尿剂者，老年人同服利尿剂者，OXCOXC易引起低钠血症。易引起低钠血症。lLEVLEV对于存在学习障碍、精神异常或症状性全面性发作易引起激惹或对于存在学习障碍、精神异常或症状性全面性发作易引起激惹或人格改变，与剂量无关。人格改变，与剂量无关。l加巴喷丁可使体重增加，加巴喷丁可使体重增加，TPMTPM可减轻体重。可减轻体重。.68/10/29.69NoImage
