1、1急性肾损伤急性肾损伤河南大学淮河医院肾内科河南大学淮河医院肾内科陈陈 芳芳2 1 1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗鉴别诊断和治疗 2 2、熟悉、熟悉AKIAKI的病因分类的病因分类 3 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防预防讲授目的和要求3讲授主要内容概概 述述病病 因因发病机制发病机制病病 理理临床表现临床表现实验室检查实验室检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗4肾脏是一个24小时工作的“清洗工厂”。外形象蚕豆，左右两个分布在腰部脊柱两侧。在成年人，每一个肾脏的大小都和自己的拳头差
2、不多大。正常人每天平均尿量1,500-2,000毫升5肾脏对维持健康和生命的重要性 维持骨骼维持骨骼的强壮的强壮维持身体内维持身体内环境的稳定环境的稳定，保持水、，保持水、电解质和酸电解质和酸碱平衡碱平衡清除废物和清除废物和多余的水分多余的水分促进红细促进红细胞的生成胞的生成控制控制血压血压6肾病7 急性肾损伤（急性肾损伤（ Acult Kidney Injur，AKI ）是）是指由多种病因引起的短时间（几小时指由多种病因引起的短时间（几小时几天）内几天）内肾功能突然下降而出现的临床综合征。肾功能突然下降而出现的临床综合征。What is Acult Kidney Injur ? 2005年年
3、AKIN提出新命名及定义：提出新命名及定义： 急性急性肾衰竭肾衰竭（ Acult Renal Fallure，ARF ） 急性急性肾损伤肾损伤（ Acult Kidney Injur，AKI ） 意义：意义：目前趋向弃用目前趋向弃用ARF，统一采用，统一采用AKI 更贴切的反应疾病的基本性质更贴切的反应疾病的基本性质 对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义8定定 义义 病程病程3个月个月的肾脏的肾脏功能和结构功能和结构异常，包括血、异常，包括血、尿、组织学、影像学及肾损伤标志物检查的异尿、组织学、影像学及肾损伤标志物检查的异常。常。 AKI即可发生在原来无
4、肾脏病的患者，也可发即可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在原有生在原有CKD的基础上（慢的基础上（慢+急）。急）。 GFR的同时伴氮质废物（肌酐、尿素等）潴留，的同时伴氮质废物（肌酐、尿素等）潴留，水电解质酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。水电解质酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。910逝者已矣逝者已矣生者永伤生者永伤“5.12 汶川大地震汶川大地震”受伤人数受伤人数30多万，死亡多万，死亡69227人，人，挤压综合征挤压综合征致致AKI、ARDS、DIC及及MODS是除外创伤死亡的最重要原因是除外创伤死亡的最重要原因11病因和分类病因和分类广义广义AKIAKI： 肾前性肾前性 肾性肾性 肾后性
5、肾后性狭义狭义AKIAKI：急性肾小管坏死急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN） 80908090%。 AKIAKI不是原发病不是原发病 是多科室危重病并发的急性肾衰综合征是多科室危重病并发的急性肾衰综合征12有效循环血流有效循环血流BP 肾血流量肾血流量GFR 尿量尿量、尿钠、尿钠尿比重尿比重交感肾上腺系统（交感肾上腺系统（+）RAS系统（系统（+）ADH 肾前性肾前性AKI发病机制和病理生理发病机制和病理生理13 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致如肾脏灌注不足持续存在
6、，则可导致ATN。 预后主要取决于起始病因的严重性及持续时间。预后主要取决于起始病因的严重性及持续时间。 早期诊断并及时纠正潜在的病理生理极为关键。早期诊断并及时纠正潜在的病理生理极为关键。 AKI早期，早期，肾脏血流自我调剂机制通过调肾脏血流自我调剂机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力节肾小球出球和入球小动脉的血管张力（入球小动脉扩张、出球小动脉收缩），（入球小动脉扩张、出球小动脉收缩），以维持以维持GFR和肾血流量。和肾血流量。肾前性肾前性AKI14分期：起始期分期：起始期持续数小时持续数小时数周，数周，GFR 进展期进展期GFR 持续期持续期常为常为12周，周，GFR持续低水平持
7、续低水平 恢复期恢复期GFR开始改善开始改善 以急性肾小管坏死（以急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）最常见。）最常见。肾性肾性AKI15起始期：起始期：肾小管损伤：近端肾小管损伤：近端小管小管S3段和升支粗段髓质部段和升支粗段髓质部 缺缺 血血肾性肾性AKI管型阻塞管型阻塞小管回漏小管回漏小管内压小管内压小管液流量小管液流量 GFR，少尿，少尿进展期：进展期：肾内微血管充肾内微血管充血明显，血明显，伴伴持续组织缺持续组织缺氧氧及及炎症反应炎症反应皮髓交界处：皮髓交界处：血管内皮细胞功能血管内皮细胞功能WBC粘附粘附再灌注再灌注持续持续期：期：肾内肾内血管血管
8、持续持续收缩收缩内皮细内皮细胞释放胞释放血管活血管活性物质性物质上皮细上皮细胞损伤胞损伤管管-球球反馈反馈远端小管的远端小管的致密斑感受致密斑感受到近端肾单到近端肾单位的重吸收位的重吸收障碍引起的障碍引起的远端远端Na排排泄泄刺激临近的入球刺激临近的入球小动脉收缩小动脉收缩肾小球灌注肾小球灌注和滤过和滤过恢复期：恢复期：肾小管细胞逐渐修复、再生，正常肾小管细胞逐渐修复、再生，正常的细胞及器官功能逐渐恢复，的细胞及器官功能逐渐恢复，GFR开始改善开始改善16器质性：器质性：前列腺肥大、前列腺或膀胱颈部肿瘤、腹膜后疾前列腺肥大、前列腺或膀胱颈部肿瘤、腹膜后疾病等病等功能性：功能性：神经源性膀胱神经
9、源性膀胱此外：双侧肾结石、肾乳头坏死、血凝块、膀胱癌等可引此外：双侧肾结石、肾乳头坏死、血凝块、膀胱癌等可引起起尿路腔内梗阻尿路腔内梗阻而腹膜后纤维化、结肠癌、淋巴瘤可引起而腹膜后纤维化、结肠癌、淋巴瘤可引起尿路腔外梗阻尿路腔外梗阻尿酸盐、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、尿酸盐、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、MTX及骨髓瘤轻及骨髓瘤轻链蛋白等可在肾小管内形成结晶，导致链蛋白等可在肾小管内形成结晶，导致肾小管梗阻肾小管梗阻。 双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出现梗阻时，可发生肾后性现梗阻时，可发生肾后性AKI肾后性肾后性AKI17尿路内反向压尿路内反向压力传导到肾力传导到
10、肾小球囊腔小球囊腔尿路发生梗阻尿路发生梗阻肾后性肾后性AKI肾小球入球小肾小球入球小动脉扩张动脉扩张早期早期GFR维持正常维持正常肾皮质大量区域出现肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态无灌注或低灌注状态 GFR 梗阻梗阻持续存在持续存在18发病机制和病理生理发病机制和病理生理 AKI 肾前性肾前性AKI肾性肾性AKI肾后性肾后性AKI有效血容量不足有效血容量不足 出血出血 胃肠道体液丢失胃肠道体液丢失 肾脏体液丢失肾脏体液丢失 皮肤黏膜体液丢失皮肤黏膜体液丢失 向细胞外液转移向细胞外液转移心排量降低心排量降低 心脏疾病心脏疾病 肺动脉高压、肺栓塞肺动脉高压、肺栓塞 正压机械通气正压机械通气全身
11、血管扩张全身血管扩张 药物：降压、降心脏后负荷、麻醉药物：降压、降心脏后负荷、麻醉 脓毒血症脓毒血症 肝硬化失代偿期（肝肾综合征）肝硬化失代偿期（肝肾综合征） 变态反应变态反应肾动脉收缩肾动脉收缩 药物：肾上腺素、去甲肾、麦角胺药物：肾上腺素、去甲肾、麦角胺 高钙血症高钙血症 脓毒血症脓毒血症肾自主调节反应受损肾自主调节反应受损 用用ACEI、ARB、NSAIDs、CsA等等急性急性肾小肾小管坏管坏死死急性间质性肾炎急性间质性肾炎过敏性：药物、食物过敏性：药物、食物感染：细菌、病毒感染：细菌、病毒肿瘤浸润：淋巴瘤、肿瘤浸润：淋巴瘤、 白血病、类肉瘤等白血病、类肉瘤等血管性血管性肾动脉：血栓、粥
12、样肾动脉：血栓、粥样 硬化、主动脉夹硬化、主动脉夹 层、大动脉炎层、大动脉炎肾静脉：血栓形成肾静脉：血栓形成 静脉受压静脉受压小球性小球性炎症：炎症：AGN、 RPGN、 血管炎血管炎微血管病：溶血尿微血管病：溶血尿 毒症综合征等毒症综合征等血管痉挛：血管痉挛： 恶性高血压恶性高血压 先兆子痫先兆子痫肾肾 毒毒 性性肾肾 缺缺 血血外源性外源性 抗生素抗生素 NSAIDs 抗肿瘤药抗肿瘤药 造影剂造影剂 有机溶剂有机溶剂 CNI内源性内源性HbMb尿酸尿酸高钙血症高钙血症横纹肌溶解横纹肌溶解免疫球蛋白轻链免疫球蛋白轻链肾前性肾前性AKI持持续加重进展续加重进展器质性梗阻器质性梗阻前列腺肥大前列
13、腺肥大前列腺或膀胱颈部肿瘤前列腺或膀胱颈部肿瘤腹膜后疾病腹膜后疾病肾结石、血凝块肾结石、血凝块肾乳头坏死肾乳头坏死结肠癌、淋巴瘤结肠癌、淋巴瘤肾小管内结晶肾小管内结晶功能性梗阻功能性梗阻神经源性膀胱神经源性膀胱19肾增大、质软；肾增大、质软；剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色而呈苍白色ATN 病理改变肉眼观病理改变肉眼观： 病病 理理20ATN 病理改变光镜：病理改变光镜：肾小管上皮细胞片状和灶肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞落，肾小管管腔管型堵塞肾毒性：肾毒性：损伤近曲小管，肾小管基膜完整。损
14、伤近曲小管，肾小管基膜完整。肾缺血：肾缺血：损伤髓襻升段，远端小管，基膜断裂。损伤髓襻升段，远端小管，基膜断裂。管型管型由由肾小管上皮细胞及其片、肾小管上皮细胞及其片、Tamm-Horsfall蛋白蛋白和色素组成。和色素组成。肾小管基底膜肾小管基底膜完整性存在，完整性存在，肾小管上皮肾小管上皮细胞及其片、可迅速再生细胞及其片、可迅速再生否则否则不能再生不能再生21临床表现临床表现AKI的临床表现差异很大，的临床表现差异很大，与所处的与所处的AKI分期不同。分期不同。 明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时 常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿
15、常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路减少、尿色加深，容量过多导致急性心衰竭时刻出路减少、尿色加深，容量过多导致急性心衰竭时刻出现气急、呼吸困难等；现气急、呼吸困难等； 体检：外周水肿、肺部湿罗音、颈静脉怒张、等；体检：外周水肿、肺部湿罗音、颈静脉怒张、等； AKI的首次诊断常常是基于实验室检查异常，特别是血的首次诊断常常是基于实验室检查异常，特别是血肌酐的绝对或相对升高，而不是基于临床症状或体征。肌酐的绝对或相对升高，而不是基于临床症状或体征。22典型典型ATN 分三期分三期 起起始始期期维维持持期期恢恢复复期期少尿期临床表现临床表现23AKI的临床表现差异很大，的临床表现差异很大
16、，与所处的与所处的AKI分期不同。分期不同。 明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时 常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路减少、尿色加深，容量过多导致急性心衰竭时刻出路减少、尿色加深，容量过多导致急性心衰竭时刻出现气急、呼吸困难等；现气急、呼吸困难等； 体检：外周水肿、肺部湿罗音、颈静脉怒张、等；体检：外周水肿、肺部湿罗音、颈静脉怒张、等； AKI的首次诊断常常是基于实验室检查异常，特别是血的首次诊断常常是基于实验室检查异常，特别是血肌酐的绝对或相对升高，而不是基于临床症状或体征。肌酐的绝对或相
17、对升高，而不是基于临床症状或体征。临床表现临床表现24 遭受导致遭受导致ATN的病因：的病因：低血压、缺血、脓低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤肾实质损伤 但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR突然下降，突然下降，ARF综合征表现逐渐明显，综合征表现逐渐明显，进入维持期。进入维持期。(一) 起始期 此阶段此阶段AKI是可以预防的是可以预防的25 典型为典型为714天，天， 也可短至几天，长至周也可短至几天，长至周 GFR持续低水平持续低水平 出现少尿，尿量出现少尿，尿量400ml/d或无尿，或无尿，
18、 有些患者可无少尿，尿量有些患者可无少尿，尿量400500ml/d以上。以上。(二) 维持期无论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上出无论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上出现一系列尿毒症表现：主要是尿毒症毒素潴留现一系列尿毒症表现：主要是尿毒症毒素潴留和谁电解质酸碱平衡紊乱和谁电解质酸碱平衡紊乱26消化系统消化系统 食欲食欲、恶心，呕吐、腹胀、腹泻；、恶心，呕吐、腹胀、腹泻；呼吸系统呼吸系统 急性肺水肿、感染等；急性肺水肿、感染等；循环系统循环系统 水钠潴留可导致高血压、心衰、肺水肿；水钠潴留可导致高血压、心衰、肺水肿； 毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒可毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中
19、毒可引起心律失常、心肌病变。引起心律失常、心肌病变。神经系统神经系统意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷；意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷；血液系统血液系统出血倾向、贫血；出血倾向、贫血；感染感染-AKI最常见且严重的并发症最常见且严重的并发症多器官功能衰竭多器官功能衰竭死亡率高达死亡率高达维持期-1.系统表现27a.体内分解代谢体内分解代谢，酸性代谢产物生成，酸性代谢产物生成b.尿少，酸性物质排出尿少，酸性物质排出c.肾脏排酸保碱能力肾脏排酸保碱能力维持期-2.代谢性酸中毒 具有进行性、不易纠正的特点，具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系
20、统，并能促进高钾血症的发生系统，并能促进高钾血症的发生28 少尿期最严重的并发症，少少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因尿期一周内主要死因原因：原因：a.钾排出减少钾排出减少b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少低血钠时，远曲小管钠钾交换减少维持期-3.高钾血症29a.肾排水减少肾排水减少b.ADH分泌增多分泌增多c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多维持期-4.水中毒（容量负
21、荷过重）30 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿修复，出现多尿，昼夜排尿35L，通常持续，通常持续13周，继而逐渐恢复。周，继而逐渐恢复。(三) 恢复期但在多尿期的早期，因但在多尿期的早期，因GFR仍仍，因而仍存在，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠 GFR逐渐恢复，肾小管上皮细胞功能恢复相对逐渐恢复，肾小管上皮细胞功能恢复相对较迟，约数月较迟，约数月1年左右。年左右。 少数遗留永久性肾损害少数遗留永久
22、性肾损害THANK YOUSUCCESS2022-7-5可编辑32肾小球滤过功能逐渐恢复肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除多尿的可能机制多尿的可能机制33（一）血液检查（1）早期轻、中度贫血；）早期轻、中度贫血； 肾功能持续，贫血可较重；肾功能持续，贫血可较重； 某些引起某些引起AKI的基础病本身可引起贫血：大出血、严的基础病本身可引起贫血：大出血、严重创伤、重度感染、重创伤、重度感染
23、、SLE、MM等。等。（2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L，高分解代谢者血肌酐平均每日增加，高分解代谢者血肌酐平均每日增加176.8mol/L（3）血清钾）血清钾5.5mmol/L（4）血）血pH 值值7.35（5）血碳酸氢根）血碳酸氢根20mmol/L实验室与辅助检查实验室与辅助检查34不同病因所致不同病因所致AKI 的尿检异常截然不同。的尿检异常截然不同。肾前性肾前性AKI：无蛋白尿和血尿；无蛋白尿和血尿；ATN：少量蛋白尿、以小分子蛋白为主；少量蛋白尿、以小分子蛋白为主；尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮尿沉渣可
24、见肾小管上皮细胞、上皮 细胞管型和颗粒管型及少许细胞管型和颗粒管型及少许RBC、WBC等；等；尿比重降低，多尿比重降低，多1.015尿渗透浓度尿渗透浓度350mmol/L尿钠增高，尿钠增高，2060mmol/L；滤过钠排泄分数；滤过钠排泄分数FENa1.0%肾小球性肾小球性AKI：明显蛋白尿和（或）血尿明显蛋白尿和（或）血尿, FENa1.0%AIN：少量蛋白尿，以小分子为主；血尿较少，非畸形；可有轻度白少量蛋白尿，以小分子为主；血尿较少，非畸形；可有轻度白血病尿，药物所致者可见少量嗜酸细胞；可有明显肾小管功能障血病尿，药物所致者可见少量嗜酸细胞；可有明显肾小管功能障碍的表现，碍的表现，FEN
25、a1.0%；肾后性肾后性AKI：尿检异常多不明显，可有轻度蛋白尿、血尿，合并感染尿检异常多不明显，可有轻度蛋白尿、血尿，合并感染可出现白血病尿，可出现白血病尿， FENa1.0%（二）尿液检查35l尿路超声尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 lKUBlIVPlCT、MRIl放射性核素检查放射性核素检查l肾血管造影肾血管造影（三）影像学检查36（四）肾活检重要的诊断手段重要的诊断手段 在排除了肾前性在排除了肾前性及肾后性原因后，及肾后性原因后，没有明确致病原没有明确致病原因的肾性因的肾性ARF，都有肾活检指征。都有肾活检指征。37诊诊 断断AKI诊断标
26、准：诊断标准： 肾功能的突然减退（肾功能的突然减退（48h内）。内）。 表现为血肌酐升高表现为血肌酐升高 0.3 mg/dl ( 26.5 mol/L) ，或血肌酐较基础值升高，或血肌酐较基础值升高50%； 或尿量减少，或尿量减少，0.5ml/（kgh）持续时间）持续时间6h 血肌酐并非最佳肾损伤标志物，血肌酐并非最佳肾损伤标志物， 一些新的标志物在一些新的标志物在AKI的诊断和指导治疗的诊断和指导治疗中的作用是今后研究重点之一。中的作用是今后研究重点之一。38分期分期血肌酐标准血肌酐标准尿量标准尿量标准1期期绝对升高绝对升高0.3mg/dl或相对升高或相对升高 50%0.5ml/（kgh），
27、），612h2期相对升高相对升高 200300%0.5ml/（kgh），）， 12h3期相对升高相对升高300%（或在（或在 4.0mg/dl 基础上再急性升基础上再急性升高高0.3mg/dl ）少尿少尿【0.3ml/（kgh）】24h；或或 无尿无尿 12hAKI 的分期标准的分期标准39（一）ATN与肾前性少尿鉴别 1.询问病史很重要询问病史很重要 2.体检：注意典型体征体检：注意典型体征 3.相关化验及辅助检查可帮助诊断相关化验及辅助检查可帮助诊断 4.补液试验（补液试验（+）,支持肾前性少尿支持肾前性少尿鉴别诊断鉴别诊断40肾前性肾前性AKI及及ATN的尿液诊断指标的尿液诊断指标尿液检
28、查尿液检查肾前性肾前性AKIATN尿比重尿比重1.0201.010尿渗透压尿渗透压mOsm/L 500350尿钠尿钠mmol/L2040尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐4020血尿素氮血尿素氮/血肌酐血肌酐1010钠排泄分数钠排泄分数1%1%尿沉渣尿沉渣正常或透明管型正常或透明管型棕色颗粒管型、上棕色颗粒管型、上皮细胞管型皮细胞管型41（二）ATN与其他肾性ARF鉴别 肾性肾性ARF还可见于还可见于 急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎 狼疮肾炎狼疮肾炎 急性间质性肾炎急性间质性肾炎 系统性血管炎系统性血管炎 42（三）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：肾后性尿路梗阻特点：1.导致梗阻的原发
29、病（结石、肿瘤、前列腺肥导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）大等）2.突发尿量减少或与无尿交替突发尿量减少或与无尿交替3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.肾区叩击痛阳性，膀胱叩诊区呈浊音肾区叩击痛阳性，膀胱叩诊区呈浊音5.超声显像和超声显像和X线检查等可帮助确诊线检查等可帮助确诊 43（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤 * 积极治疗原发病，消除导致或加重积极治疗原发病，消除导致或加重AKI的的可逆因素；可逆因素； * 肾前性肾前性AKI需快速准确地补充血容量，维需快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量；确保容量充分是任何治
30、持足够的有效循环血量；确保容量充分是任何治疗策略的基础；疗策略的基础； * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物；药物； * 肾后性肾后性AKI应及时解除梗阻应及时解除梗阻治治 疗疗44早期干预治疗早期干预治疗能最大限度减轻肾损伤能最大限度减轻肾损伤 * 肾前性肾前性AKI； * 肾后性肾后性AKI应及时解除梗阻应及时解除梗阻 * 肾性肾性AKI常病情复杂，治疗困难；常病情复杂，治疗困难；45（二）维持体液平衡（二）维持体液平衡 补液量显性失液量非显性失液量补液量显性失液量非显性失液量内生水量内生水量 估算：进液量前一天尿量估算：进液量前一天尿量500m
31、l46（三）营养支持治疗（三）营养支持治疗 * 碳水化合物、脂肪为主，热量碳水化合物、脂肪为主，热量147kcal/kg，蛋白质限制为蛋白质限制为0.8g（kgd）；）； * 对高分解代谢及营养不良及接受透析这蛋白摄对高分解代谢及营养不良及接受透析这蛋白摄入量应适当提高；入量应适当提高； * 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量；尽可能减少钠、钾、氯的摄入量；47（四）并发症治疗（四）并发症治疗高钾血症高钾血症6.5mmolL l0葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml 稀释后稀释后 IV 5碳酸氢钠碳酸氢钠100ml iv drip 50葡萄糖葡萄糖50ml+胰岛素胰岛素10u iv drip 口服离子交换树
32、脂口服离子交换树脂 透析透析48代谢性酸中毒代谢性酸中毒 当当HCO3-18mmolL，可予，可予 5碳酸氢钠碳酸氢钠501002ml静滴静滴 严重酸中毒，当严重酸中毒，当HCO3-12mmolL，或动脉，或动脉血血PH 7,157.2，应立即透析，应立即透析49 心力衰竭心力衰竭 AKI患者对利尿剂反应较差患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析50心力衰竭的治疗%强心、利尿、扩血管 硝普钠硝普钠25
33、50mg ivgtt 控制滴速控制滴速 5%GS 500ml q12h，避光，避光%或 硝普钠硝普钠25mg 泵入泵入 5%GS 50ml 23ml/hq12h，避光，避光 生理盐水生理盐水20ml 速尿速尿200mg iv 西地兰西地兰0.4mg%血液透析51 感感 染染 尽早使用抗生素尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量按内生肌酐清除率调整用药剂量52（五）肾脏替代疗法（五）肾脏替代疗法透析方式：透析方式：间歇性血液透析（间歇性血液透析（IHD）腹膜透析（腹膜透析（PD）连续性肾脏替代治疗（连续性肾脏替代治疗（CRRT）
34、 危重危重AKI肾脏替代治疗的剂量、时机、肾脏替代治疗的剂量、时机、模式等问题存在较多争议。模式等问题存在较多争议。 目前提倡早期透析。目前提倡早期透析。53紧急透析指征紧急透析指征（1）药物不能控制的高血钾）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L)（2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿、伴有心、肺水肿和脑水肿肿、伴有心、肺水肿和脑水肿（3）药物不能控制的高血压）药物不能控制的高血压（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒）药物不能纠正的代谢性酸中毒HCO3-13mmol/L，pH21.4mmol/L，血，血Cr442mol/L（7）高分解代谢状态
35、）高分解代谢状态（8）无尿）无尿2天或少尿天或少尿4天以上天以上5455（六）恢复期的治疗（六）恢复期的治疗多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。低钾血症。 主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。免使用肾毒性药物。56预预 后后 AKI是临床极危重病症，是临床极危重病症， 要早期预防、早期诊断、早期治疗。要早期预防、早期诊断、
36、早期治疗。57预预 防防注意高危因素注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全身性严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质感染、持续性低血压以及肾毒性物质 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性管收缩，可避免肾性ARF发生发生 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用病同时，应用5碳酸氢钠碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或用
37、甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞其他肾毒素损害肾小管上皮细胞 58预预 防防在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型能。可使少尿型 ARF转变为非少尿型。多转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量和肾血浆流量出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性性和肾性ARF，又可能预防肾前性，又可能预防肾前性 ARF发发展为肾性展为肾性ARF59复习思考题 AKI的临床表现、诊断、鉴别诊断的临床表现、诊断、鉴别诊断 高钾血症、代谢性酸中毒、急性心衰的处理高钾血症、代谢性酸中毒、急性心衰的处理60THANK YOUSUCCESS2022-7-5可编辑
