心力衰竭heartPPT课件.ppt

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1、heart failure1什么是心力衰竭? 各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢的需要,器官组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。2基本病因 原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重3诱因感染 呼吸道感染最常见心律失常 心房颤动常见,严重的缓慢性 心律失常也可诱发血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快过度的体力劳累或情绪激动治疗不当 不适当的停药如洋地黄类药原有心脏病变加重或并发其他疾病诱因4病理生理一 代偿机制(一)Fran

2、k-Starling机制心脏指数左室舒张末压(mmHg)正常心力衰竭185病理生理一 代偿机制(二)心肌肥厚 心肌纤维增多,细胞数并不增多(三)神经体液的代偿机制1. 交感神经兴奋性增强2. 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活67病理生理二 体液因子的改变1. 心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关,BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别 8病理生理二 体液因子的改变2. 精氨酸加压素(AVP) 抗利尿和周围血管收缩3. 内皮素 很强的收缩血管的作用,导致细胞肥大增生9病理生理三 舒张功能不全1. 主

3、动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 如冠心病2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病10顺应性顺应性顺应性顺应性正常正常压压 力力心室舒张末期压力和容积的关系心室舒张末期压力和容积的关系舒张性心力衰竭时,心室顺应性降低,心室压力舒张性心力衰竭时,心室顺应性降低,心室压力容积曲线容积曲线向左上方移位,即在任何特定的舒张末期压时,心室末期向左上方移位,即在任何特定的舒张末期压时,心室末期容量小于正常人。容量小于正常人。容容 积积11四12心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰13 指不合并有指不合并有SHF者(者(

4、primary DHF) 占全部心衰的占全部心衰的1/3或更多(尤其老年人)或更多(尤其老年人) 年病死率约年病死率约8%(SDF19%) 花费多花费多 须针对性治疗?须针对性治疗?14 有有CHFCHF的症状体征的症状体征 左室收缩功能正常或仅轻度异常(左室收缩功能正常或仅轻度异常(LVEF45%LVEF45%) 左室舒张,充盈,舒张期扩张,僵硬度不正常左室舒张,充盈,舒张期扩张,僵硬度不正常1516AHA分级方案 A级:无心血管病的客观依据 B级:客观检查提示有轻度心血管病 C级:有中度心血管病的客观证据 D级:有严重心血管病的表现17六分钟步行试验 20ml/kg min B级 1020

5、ml/kg min C级 1015ml/kg min D级 10ml/kg min24 心电图改变 放射性核素与磁共振显像 创伤性血流动力学检查25诊断与鉴别诊断一 诊断:综合病因、病史、症状、体征及 客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。二 鉴别诊断1 支气管哮喘 肺癌2 肝硬化 肾源性水肿3 心包积液、缩窄性心包炎4 腔静脉综合症 26HF症状体征症状体征HF诊断流程图诊断流程图ECG, X-ray或或BNP评价心脏疾病评价心脏疾病异常异常Echo或或MRI、核素检查、核素检查评价评价HF病因,诱因,程度和类型病因,诱因,程度和类型选择治疗选择治疗正常正常不可能不可能HF正常正常不可能不可

6、能HF其他诊断检查其他诊断检查如:冠脉造影如:冠脉造影27二 鉴别诊断1 支气管哮喘 肺癌2 肝硬化 肾源性水肿3 心包积液、缩窄性心包炎4 腔静脉综合症 28慢性心力衰竭的治疗一 治疗原则和目的 不仅缓解症状,必须采取综合治疗措施,包括病因治疗,调节心力衰竭的代偿机制,减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量,改善生活质量;阻止或延缓心室重塑;降低死亡率。29 5 NEW NEW conception (新概念)新概念) CSHF是不可逆的终末期过程是不可逆的终末期过程 结构和功能的内源性缺陷结构和功能的内源性缺陷 可以有真正的生物学改善。可以有真正的生物学改善。 NEW strategy

7、(新策略)(新策略) 短期的血液动力学短期的血液动力学/药理学措施药理学措施长期的、修复性的策略。长期的、修复性的策略。 NEW focus (新焦点)(新焦点) 传统的强心、利尿、扩血管药传统的强心、利尿、扩血管药当代的阻断神经内分泌系当代的阻断神经内分泌系 统,阻断心肌重塑。统,阻断心肌重塑。 NEW drug combination (新药物联合)(新药物联合) 利尿剂、利尿剂、ACEI、-受体阻滞剂、地高辛、受体阻滞剂、地高辛、ALD、ARB。 NEW origin treat start (新起始治疗点)(新起始治疗点) LVEF45%,NYHA心功能心功能级患者。级患者。30慢性收

8、缩性心力衰竭治疗的转变慢性收缩性心力衰竭治疗的转变 治疗策略:治疗策略:从短期血液动力学从短期血液动力学/药理学措施转药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭为长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心脏的生物学性质。 治疗目标:治疗目标:不仅仅是改善症状、提高生活质不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。的死亡率和住院率。31二 治疗方法(一)病因治疗:治疗基本病因,消除诱因。(二)一般治疗:休息,控制钠盐的摄入

9、(三)药物治疗:1. 利尿剂的应用 缓解淤血,减轻水肿32 强效利尿剂 速尿 中效利尿剂 噻嗪类 低效利尿剂安体舒通33 控制心衰体液潴留的唯一可靠方法。 应该用于所有伴有体液潴留的、有 症状的心力衰竭患者。 多与一种ACEI或阻滞剂合用。34 旨在减轻症状和体液潴留的表现旨在减轻症状和体液潴留的表现( (颈颈 静脉压力,水肿静脉压力,水肿) )。 如治疗中出现低血压或氮质血症,如治疗中出现低血压或氮质血症, 应减慢利尿速度。应减慢利尿速度。 确定利尿剂剂量和疗效的最好方法确定利尿剂剂量和疗效的最好方法 是每天测量体重。是每天测量体重。35 利尿剂抵抗的对策利尿剂抵抗的对策 静脉给药。静脉给药

10、。 联合应用两种以上利尿剂联合应用两种以上利尿剂 短期使用增加肾血流量的药物短期使用增加肾血流量的药物( (如多如多 巴胺、多巴酚丁胺巴胺、多巴酚丁胺 ) )。 停用非甾体类抗炎药。停用非甾体类抗炎药。36DiureticsReduce the number of sacks on the wagon37扩血管治疗小静脉扩张剂:硝酸酯类小动脉扩张剂:酚妥拉明动静脉扩张剂:硝普钠38 静脉扩张作用动静脉均扩张动静脉均扩张 钙拮抗剂钙拮抗剂 a a-阻滞剂阻滞剂ACEIARB 钾通道激活剂钾通道激活剂硝普钠硝普钠静脉为主硝酸酯动脉为主动脉为主敏乐定敏乐定肼苯达嗪肼苯达嗪血管扩张剂的分类血管扩张剂的

11、分类动脉扩张动脉扩张作用39 1- 扩张静脉扩张静脉 前负荷前负荷2- 扩张冠状动脉扩张冠状动脉 心肌灌注心肌灌注3- 扩张动脉扩张动脉 后负荷后负荷4- 其它其它肺充血心室大小室壁张力MVO2硝酸酯的血流动力学作用 心输出量心输出量 血压血压40 “ 长期给药过程中药物作用减小长期给药过程中药物作用减小硝酸酯的耐受性 所有的硝酸酯均可产生耐受性 呈剂量依赖性 停药后24小时内消失 避免耐受性产生的方法 -使用最小的有效剂量 -建立不连续的血浆硝酸酯水平41 硝酸酯的禁忌证硝酸酯的禁忌证对硝酸酯有过敏史低血压( 225umol/L) 高血钾(5.5mmol/L) 低血压62ACEIACEI试验

12、结果总结试验结果总结63ACE抑制剂在心力衰竭的应用要点抑制剂在心力衰竭的应用要点 全部收缩性心力衰竭患者必须应用全部收缩性心力衰竭患者必须应用ACE抑制剂,包括抑制剂,包括无症状性心力衰竭,无症状性心力衰竭,LVEF45%者,除非有禁忌证或者,除非有禁忌证或不能耐受。不能耐受。 必须告知患者:必须告知患者:疗效在数周或数月后才出现,即使疗效在数周或数月后才出现,即使症状未见改善,仍可降低疾病进展的危险性。症状未见改善,仍可降低疾病进展的危险性。不良不良反应可能早期就发生,但不妨碍长期应用。反应可能早期就发生,但不妨碍长期应用。 ACE抑制剂需无限期、终生应用。抑制剂需无限期、终生应用。 AC

13、E抑制剂一般与利尿剂合用,如无液体潴留是亦可抑制剂一般与利尿剂合用,如无液体潴留是亦可单独应用,一般不需补充钾盐。单独应用,一般不需补充钾盐。ACE抑制剂亦可与抑制剂亦可与受体阻滞剂和地高辛合用。受体阻滞剂和地高辛合用。64常用常用ACE抑制剂的参考剂量抑制剂的参考剂量 药药 物物 起始剂量起始剂量 目标剂量目标剂量卡托普利卡托普利 6.25mg, tid 2550mg,tid依那普利依那普利 2.5mg, qd 10mg, bid培哚普利培哚普利 2mg, qd 4mg, qd雷米普利雷米普利 1.252.5mg,qd 2.55mg,bid苯那普利苯那普利 2.5mg, qd 510mg,

14、bid福辛普利福辛普利 10mg, qd 2040mg,qd西拉普利西拉普利 0.5mg, qd 12.5mg, qd赖诺普利赖诺普利 2.5mg, qd 520mg, qd注:参考欧洲心脏病学会心力衰竭指南65 (2) 受体阻滞剂 上调受体密度,改善心脏功能 改善心肌能量代谢 抗氧化作用 66 通过多种机制改善血流动力学状况 (1)纠正局部心肌异常运动 (2)减慢心率 增强心肌收缩,改善异常 舒张 (3)延长冠脉灌注 增加心肌血供67-BlockersLimit the donkeys speed, thus saving energy68受体阻滞剂适应症适用于扩心,冠心,风心引起的心力衰竭

15、以及各种舒张功能不全性心力衰竭。 69 注意事项 小剂量开始,逐渐加量 疗程要长 严重心衰,心动过缓,房室传导阻 滞,支气管哮喘,慢阻肺者应避免使用707172受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点 所有慢性收缩性心力衰竭所有慢性收缩性心力衰竭NYHA心功能心功能、级患者,级患者,LVEF40%,病情稳定者,均必须应用,病情稳定者,均必须应用受体阻滞剂,受体阻滞剂,除非有禁忌证或不能耐受。除非有禁忌证或不能耐受。 应告知患者:应告知患者:症状改善常在治疗症状改善常在治疗23个月后才出现,个月后才出现,即使症状不改善,亦能防止疾病进展。即使症状不改善,亦能防止疾病进展。不良

16、反应常不良反应常发生在治疗早期,一般不妨碍长期用药。发生在治疗早期,一般不妨碍长期用药。 即使症状即使症状改善不明显,仍可延缓病情发展改善不明显,仍可延缓病情发展 -受体阻滞剂不能应用于受体阻滞剂不能应用于“抢救抢救”急性心力衰竭患者,急性心力衰竭患者,包括难治性心力衰竭需静脉给药者。包括难治性心力衰竭需静脉给药者。73 、其他药物、其他药物 一、醛固酮拮抗剂一、醛固酮拮抗剂 心力衰竭时,心室醛固酮生成及活化增加,且与心力衰竭严心力衰竭时,心室醛固酮生成及活化增加,且与心力衰竭严重程度呈正比。因而,重程度呈正比。因而,ALD促进心肌重塑,特别是心肌纤维化,促进心肌重塑,特别是心肌纤维化,从而促

17、进心力衰竭的发展。心力衰竭患者,从而促进心力衰竭的发展。心力衰竭患者,ACE抑制剂可急性抑制剂可急性降低血降低血ALD水平,但长期应用作用微弱,仅降水平,但长期应用作用微弱,仅降20%左右,且个左右,且个体差异很大;血体差异很大;血ALD水平波动范围大。水平波动范围大。即使即使ACE抑制剂能降低抑制剂能降低静息静息ALD水平,亦不能防止运动后水平,亦不能防止运动后Ang和和ALD水平的升高。水平的升高。故故ACE抑制剂加上醛固酮拮抗剂益处更大。抑制剂加上醛固酮拮抗剂益处更大。 临床应用建议临床应用建议 对近期或目前为对近期或目前为NYHA心功能心功能级心力衰竭患者,可考虑应级心力衰竭患者,可考

18、虑应用小剂量的螺内酯用小剂量的螺内酯20mg/d。至于醛固酮拮抗剂在轻、中度心力。至于醛固酮拮抗剂在轻、中度心力衰竭的有效性和安全性则尚有待确定。衰竭的有效性和安全性则尚有待确定。 74 醛固酮醛固酮 Na+ 潴留潴留 H2O 潴留潴留 K+ 排出排出 Mg2+ 排出排出胶原堆积胶原堆积纤维化纤维化 - 心肌心肌 - 血管血管螺内酯螺内酯 水肿水肿 心律失常心律失常醛固酮受体的竞争性拮抗剂醛固酮受体的竞争性拮抗剂(心肌、动脉壁、肾脏)心肌、动脉壁、肾脏)醛固酮抑制剂醛固酮抑制剂75慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心功能NYHA分级 I 级:控制危险因素,ACEI II 级 :ACEI,利尿剂,

19、-受体阻滞剂 用或不用地高辛 III 级:ACEI,利尿剂, -受体阻滞剂,地高辛 IV 级:ACEI,利尿剂,地高辛,醛固酮受体拮抗剂,病情稳定后慎用-受体阻滞剂76心力衰竭患者治疗流程图心力衰竭患者治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔扩大,(左室心腔扩大,LVEF40%)去除或缓解基本病因和诱因去除或缓解基本病因和诱因(瓣膜性心脏病对手术治疗做出评定)(瓣膜性心脏病对手术治疗做出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建做出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建做出评定)判断液体潴留情况判断液体潴留情况 有液体潴留的症状和体征有液体潴留的症状和体

20、征 无液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征 利尿剂利尿剂 ACE抑制剂抑制剂 (滴定至病情控制后长期维持,即肺部(滴定至病情控制后长期维持,即肺部 (NYHA 、级)级) 啰音消失、水肿消退、体重恒定)啰音消失、水肿消退、体重恒定) 地高辛地高辛 -受体阻滞剂受体阻滞剂(NYHA 、级)级) (主要为(主要为NYHA 、级)级) 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂(NYHA 级)级)77舒张性心力衰竭1.-受体阻滞剂2. 钙通道阻滞剂3. ACE抑制剂4. 维持窦性心律5. 肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂6. 无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药78顽固性心力衰竭 重新评价诊断是否正确 寻找心

21、血管病外的并发症及心外因素 评价以往的治疗是否合理,适当 进行心力衰竭的强化治疗79心力衰竭治疗新进展 心室再同步化治疗 基因治疗 干细胞移植治疗 新研制西药治疗 中药治疗 外科治疗80急性心力衰竭概念:急性心力衰竭是指由于急性心脏病 变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 81病因:1.急性弥漫性心肌损害 急性心梗 急性心肌炎2.急性心脏负荷过重 (1)急性左室后负荷增高 急进型高血 压 高血压危象 (2)急性左室前负荷增高 急性主动脉瓣返流 输液过多过快 (3)诱因 快速心律失常,感染,劳累等。82病理生理 心肌收缩力突然减弱,或左室瓣膜急性返流 心排血量急剧减

22、少 左室舒张末压迅速升高 肺静脉压快速升高 肺毛细血管压升高 急性肺水肿(间质型肺泡型) 渗出液形成泡沫 肺通气换气障碍 83急性肺水肿分型 I型 高输出量型肺水肿 高血压、风心病、主漏 二 漏、输液过多过快 治疗以扩血管,减轻心脏前负荷 II 型 低输出量型肺水肿 急性广泛性心肌梗塞、弥漫性心肌炎 治疗以上述方法易低血压发生休克84临床表现 症状:突发严重的呼吸困难,呼吸急促,强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志模糊。 体征:双肺满布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时有舒张早期第3心音构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。85治疗1

23、. 坐位,双腿下垂,减少静脉回流2. 吸氧,可加入抗泡沫剂(50%酒精)3. 吗啡,510mg镇静,舒张小血管4. 呋塞米,2040mg利尿,静脉扩张5. 血管扩张剂,硝普钠,硝酸甘油,酚妥拉明。6. 四肢轮流结扎降低前负荷86治疗7 洋地黄类药物,西地兰0.40.8mg,最适用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。急性心肌梗死24小时内不宜应用,单纯二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效。后两种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋地黄类药物减慢心室率。8 氨茶碱 平喘,强心扩血管利尿9地塞米松 降低血管阻力,解除气管痉挛87心衰预后影响预后的因素 (1)临床因素 冠心病,心功能III-IV 级 , 第三心音,脉压收缩压降低,运动耐量降低者预后差 (2) 血流动力学参数 (3) 生化指标 (4) 电生理因素88心力衰竭的预防 基本病因的防治 诱因的预防和治疗 药物预防8990

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