1、冠冠 心心 病病 定义：定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或塞，或/ /和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病冠状冠状动脉动脉粥样粥样硬化性硬化性心脏病心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）特点：特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小缩小, ,局部合并存在脂质和复合糖类积聚，出局部合并存在脂质和复合糖类积
2、聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着动脉粥样硬化动脉粥样硬化病病 因因n多因素共同作用：多因素共同作用：n主要危险因素主要危险因素n次要危险因素次要危险因素主要危险因素冠心病患者：冠心病患者：60-70%有高血压有高血压病史病史 (3-4倍倍)吸烟吸烟男性吸烟者男性吸烟者冠心病发病率、冠心病发病率、病死率病死率2-6倍倍不吸烟者不吸烟者年龄年龄40性别男性别男:女女 =2:1血脂血脂异常异常“三高一低三高一低”(2倍倍)次要危险因素次要危险因素父母均患冠心病者父母均患冠心病者子女的患病率是双子女的患病率是双亲正常者的亲正常者的5倍倍西方饮食西方饮食肥胖
3、肥胖职业职业和性格和性格新近研究的危险因素新近研究的危险因素纤维蛋白原增高纤维蛋白原增高高同型半胱氨酸高同型半胱氨酸病毒和衣原体感染病毒和衣原体感染胰岛素抵抗胰岛素抵抗发病机制发病机制n脂肪浸润学说：脂肪浸润学说：LDLLDL和和VLDLVLDL特别是氧化修饰的特别是氧化修饰的LDLLDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块斑块n血小板聚集和血栓形成学说：血小板聚集和血栓
4、形成学说：粥样斑块实际上是机粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块化了的血栓，并非真正的粥样斑块n内皮损伤反应学说：内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜各种危险因素损伤内膜炎症炎症反应反应动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化斑块形成 症状症状 心电图心电图 病理学病理学1 1、无症状型、无症状型 ST-TST-T改变改变 心肌无明显组织改变心肌无明显组织改变2 2、心绞痛型、心绞痛型 发作性胸发作性胸 ST-TST-T改变改变 无或有纤维化改变无或有纤维化改变 骨后疼痛骨后疼痛 3 3、心肌梗死型、心肌梗死型 + + + + +4 4、缺血性心脏病型、缺血性心脏病型 心脏扩大心脏扩大
5、+ + + 心力衰竭心力衰竭 心律失常心律失常5 5、猝死型、猝死型 心脏骤停心脏骤停 + + 冠心病分型冠心病分型 心绞痛心绞痛冠状动脉供血不足，心肌冠状动脉供血不足，心肌急性的、暂时急性的、暂时的的缺血与缺氧所引起的综合征。缺血与缺氧所引起的综合征。心绞痛心绞痛（angina pectoris） 主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris） 稳定型心绞痛稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制
6、：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑临床表现临床表现（clinical manifestation） 发作性胸痛的特点：发作性胸痛的特点：部位：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射放射性质：性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：持续时间：3
7、35min5min，不少于，不少于1min1min、不超过、不超过15min15min缓解方法：缓解方法：休息或含服硝酸甘油后休息或含服硝酸甘油后1 12 2分钟缓解分钟缓解 体征：体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 辅助检查辅助检查 心电图：心电图：心肌缺血心肌缺血相邻相邻2 2个以上导联个以上导联STST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：静息心电图：多无异常多无异常发作时心电图：发作时心电图：STST段压低段压低 0.05mV0.05mV 根据加拿大心血管病分类分为根据加拿大心血管病分
8、类分为4级级一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。快或长时间劳力时发生心绞痛。一般体力活动轻度受限。快速、饭后、寒冷或刮一般体力活动轻度受限。快速、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。一般体力活动明显受限。步行一般体力活动明显受限。步行12个街区，登楼个街区，登楼一层引起心绞痛。一层引起心绞痛。一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。一切体力活动都引起不
9、适，静息时可发生心绞痛。冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定受体阻受体阻滞剂滞剂(B) 硝酸硝酸酯酯 (C)地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂介入或手介入或手术治疗术治疗心绞痛的治疗心绞痛的治疗发作期发作期 n立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧n使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心绞痛的治疗心绞痛的治疗缓解期缓解期 1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心
10、肌血供；变异型心绞痛首选4.4.抑制血小板聚集：抑制血小板聚集：aspirinaspirin5.5.抗凝治疗：抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成改善微循环，预防血栓形成6.6.调脂治疗：调脂治疗：降低降低LDLLDL、TCTC、TGTG，升高，升高HDLHDL稳定稳定粥样斑块粥样斑块7.7.介入治疗：介入治疗：PTCAPTCA再通再通8.8.外科手术：外科手术：冠状动脉搭桥术（冠状动脉搭桥术（CABGCABG）不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）定义：定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（定型心
11、绞痛（UAUA）发生机制：发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛冠脉痉挛 血液流变学异常血液流变学异常临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：有以下特点之一： 1. 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解缓解 2. 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3.
12、3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时休息或轻微活动即可诱发，发作时STST段抬高段抬高不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理肌梗死一样处理1.1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2. 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂
13、；尽早应用尽早应用受体阻滞剂受体阻滞剂3.3.抗栓、抗凝治疗抗栓、抗凝治疗4.4.介入治疗或冠状动脉搭桥术（介入治疗或冠状动脉搭桥术（CABGCABG） 心肌梗死心肌梗死 （myocardial infarction，MI）定义：定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死肌坏死概述：概述： 冠心病的严重类型冠心病的严重类型 发病率逐年上升发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率死亡率极高，我国年发病率0.20.20.60.6l冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化(AS) (AS) 冠脉狭窄且
14、侧枝循环尚未冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立充分建立急剧减少或中断急剧减少或中断心肌持久缺血达心肌持久缺血达1 1小时以上小时以上l不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制病因和发病机制促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因l6Am6Am12Am 12Am 交感活性增加，心率、血压上升交感活性增加，心率、血压上升l饱餐后，血脂高，血液粘稠度高饱餐后，血脂高，血液粘稠度高l重体力活动，情绪激动或用力大便时，左室负荷增加重体力活动，情绪激动或用力大便
15、时，左室负荷增加l休克、脱水、出血等休克、脱水、出血等,CO,CO减少，冠脉血供减少减少，冠脉血供减少AMIAMI可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原无心绞可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原无心绞痛病史的患者痛病史的患者 先兆先兆: :乏力，胸部不适，气急，烦躁，心绞痛等，以新乏力，胸部不适，气急，烦躁，心绞痛等，以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状症状 1. 1. 疼痛疼痛: :程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 2. 全身症状全身症状: :发热、心动过速发热、心动过速 3. 3. 胃肠道症状
16、胃肠道症状: :恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 4. 心律失常心律失常: :最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 5. 低血压和休克低血压和休克: :在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要为心肌广泛坏死主要为心肌广泛坏死40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6. 6. 心力衰竭心力衰竭: :主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重。严重者可发者可发 生肺水肿生肺水肿临床表现临床表现 体征体征 心脏体征心脏体征: : 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减
17、慢；心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音音；收缩期杂音 血血 压压: :一般都降低，且可能不再恢复一般都降低，且可能不再恢复 其其 他他: :可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征他体征特征性改变特征性改变有有Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 1. 1. 病理性病理性Q Q波波2. ST2. ST段抬高段抬高, , 呈弓背向上型呈弓背向上型3. T3. T波倒置波倒置 无无Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 无病理性无病理性Q Q波波相应导联相应导
18、联STST段压低段压低0.1mV0.1mV心电图表现心电图表现 保护和维持心脏功能保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症各种并发症 心肌梗死心肌梗死治疗治疗原则原则n监护和一般治疗监护和一般治疗: : 休息、吸氧、监测、护理休息、吸氧、监测、护理n解除疼痛解除疼痛: :度冷丁度冷丁/ /吗啡；硝酸制剂吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法再灌注疗法: :是一种积极的治疗措施是一种积极的治疗措施3 36 6小时内小时内, ,疗效最佳疗效最
19、佳n消除心律失常消除心律失常n控制低血压、休克控制低血压、休克n治疗心力衰竭治疗心力衰竭心肌梗死的再灌注治疗心肌梗死的再灌注治疗 原则：原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法：方法： 1.1.溶栓治疗溶栓治疗 ( (thrombolysis therapy) ) 2. 2.介入治疗介入治疗 ( (percutaneous coronary intervention, PCI)溶栓治疗溶栓治疗 对对STEMISTEMI的患者，只要无溶栓禁忌的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，
20、并同时进行证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。 溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口起病时间起病时间1212小时，最佳时间小时，最佳时间6 6小时小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓时间越早，冠脉再通率越高病后病后6h6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联能缓解，心电图至少相邻两个导联STST段抬高段抬高0.1mv0.1mv，年龄，年龄7070岁岁发病虽超过发病虽超过6h6h（6 618h18h之间），但胸痛持续不缓之间），但胸痛持续不缓解，解，STST段仍持续抬高者段仍持续抬高者
21、年龄虽年龄虽7070岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者1. 1. 溶栓适应证溶栓适应证2. 2. 溶栓禁忌证溶栓禁忌证绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇孕妇活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡血压血压200/120mmHg200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病3. 3. 常用药物及用法常用药物及用法尿激酶：尿激酶：静脉给药，静脉给药，100100150
22、150万万 U U，30min30min1h1h滴注完滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPArtPA）：）：静脉给药，静脉给药，先推注先推注10mg10mg，继而，继而50mg 1h50mg 1h滴完，再滴完，再40mg 2h40mg 2h滴完滴完4 冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛胸痛2h2h内迅速缓解或消失内迅速缓解或消失 2h2h内抬高的内抬高的STST段迅速回降段迅速回降50%50%或恢复至等电位或恢复至等电位 血清心肌酶血清心肌酶CK-MBCK-MB峰值提前至发病后峰值提前至发病后14h14h以内以内 2h2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导
23、阻内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）（限于冠状动脉内溶栓治疗者）介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）和支架植入术和支架植入术 冠脉内溶栓、冠脉内溶栓、PTCAPTCA及支架术及支架术 同同“心绞痛心绞痛”所述，但有急诊所述，但有急诊/ /延迟延迟PTCAPTCA之别之别 急诊急诊PTCAPTCA
24、（直接（直接PTCAPTCA、补救性的、补救性的PTCAPTCA）及支架术、）及支架术、延迟延迟PTCAPTCA及支架术及支架术心肌梗死心肌梗死再灌注疗法再灌注疗法 心肌梗死心肌梗死再灌注疗法再灌注疗法 再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用n无论是溶栓还是无论是溶栓还是PCIPCI后，均需应用肝素治疗后，均需应用肝素治疗n尿激酶溶栓：尿激酶溶栓：1212小时后小时后 低分子肝素低分子肝素nR-tPA: R-tPA: 前前7000U7000U肝素肝素, , 后后500050007000U/7000U/小小时时nPCI: PCI: 低分子肝素的应用低分子肝素的应用n消除心律失常消除心律失常
25、 必须及时消除，以免引起猝死必须及时消除，以免引起猝死 室速：室速：Lidocaine Lidocaine 立即立即iviv 室颤室颤: :非同步直流电除颤非同步直流电除颤 缓慢性心律失常缓慢性心律失常:Atropine/:Atropine/起搏起搏 n控制休克控制休克 补液补液/ /升压药升压药/IABP+PTCA or CABG/IABP+PTCA or CABG n治疗心力衰竭治疗心力衰竭心肌梗死的康复心肌梗死的康复n住院期住院期(I期期)：一般一般14周，包括心监护阶周，包括心监护阶段和普通病房阶段，病人出院时应能日常段和普通病房阶段，病人出院时应能日常生活自理和平地行走均无气短和心前
26、区不生活自理和平地行走均无气短和心前区不适。适。n中间期中间期(II期期)：68周此期康复目的是减周此期康复目的是减少出院后病死率和增强患者康复信心，运少出院后病死率和增强患者康复信心，运动次数每周动次数每周23次，每次次，每次2060分钟，散分钟，散步、体操，运动强度为感到疲乏时休息。步、体操，运动强度为感到疲乏时休息。心肌梗死的康复心肌梗死的康复n维持期维持期(III期期)：目标是提高冠心病心梗死后目标是提高冠心病心梗死后 的生活质量和延长寿命。的生活质量和延长寿命。 出院出院3个月以上，个月以上，35次每周，每次次每周，每次3060 分钟，步行、体操或慢跑。康复活动以下午分钟，步行、体操
27、或慢跑。康复活动以下午 为宜。一般人的习惯于清晨活动，但清晨冠为宜。一般人的习惯于清晨活动，但清晨冠 状动脉张力高，交感神经兴奋性增高，此时状动脉张力高，交感神经兴奋性增高，此时 运动可诱发心绞痛发作或心肌梗死的发生。运动可诱发心绞痛发作或心肌梗死的发生。 康复活动后也不宜在过冷或过热的水中洗澡。康复活动后也不宜在过冷或过热的水中洗澡。 心肌梗死的二级预防 阿斯匹林：阿斯匹林：许多临床试验证实了阿斯匹林在心许多临床试验证实了阿斯匹林在心 肌梗死二级预防中的价值，不论年龄、性别、血肌梗死二级预防中的价值，不论年龄、性别、血 压水平、是否合并糖尿病，均可从中获得绝对益压水平、是否合并糖尿病，均可从
28、中获得绝对益 处。处。 用法：用法：阿斯匹林阿斯匹林50100mg，早餐后服。，早餐后服。 抵克力得：抵克力得：与阿斯匹林作用机制完全，它不影响与阿斯匹林作用机制完全，它不影响 前列环素的合成，所以临床上若阿斯匹林不能耐前列环素的合成，所以临床上若阿斯匹林不能耐 受者可考虑应用，但偶有副作用是白细胞减少、受者可考虑应用，但偶有副作用是白细胞减少、 血小板减少、转氨酶升高。血小板减少、转氨酶升高。 心肌梗死的二级预防n受体阻滞剂：受体阻滞剂：作为心梗后二级预防用药已基本作为心梗后二级预防用药已基本 定论。主要归因于它的抗心律失常和抗心肌缺血定论。主要归因于它的抗心律失常和抗心肌缺血 作用，长期服
29、用宜小剂量。作用，长期服用宜小剂量。n他汀类药物：他汀类药物：他汀类药物如舒降之、立普妥可降他汀类药物如舒降之、立普妥可降 低血清胆固醇能减少冠心病事件的发生率的死亡低血清胆固醇能减少冠心病事件的发生率的死亡 率。降脂治疗能减少粥样硬化的脂质池，减轻斑率。降脂治疗能减少粥样硬化的脂质池，减轻斑 块变薄和后续的斑块破裂，改善血管内皮功能。块变薄和后续的斑块破裂，改善血管内皮功能。 心肌梗死的二级预防n血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：如开搏如开搏通、蒙诺、依那普利、雅施达、洛丁新等通、蒙诺、依那普利、雅施达、洛丁新等对心肌梗死的心室重构有一定作用，能减对心肌梗死的心室重构有一定作用，能减少非梗塞区心肌扩张，保护心肌能。少非梗塞区心肌扩张，保护心肌能。
