1、1心电图及产生机制钾离子与心电关系高钾血症低血钾症如何调节2345（一）工作细胞的跨膜电位及其产生机制（一）工作细胞的跨膜电位及其产生机制（心室肌心室肌）6RP幅度：幅度：-90mV（较大）（较大）机制：机制：K+平衡电位平衡电位 7891011121314Ek 是K+的平衡电位R 是气体常数T 为绝对温度Z 是离子价数F 是法拉第常数（相当于96500C）式中只有K。和Ki是变数，分别代表膜外和膜内的K+浓度。 iOKKKZFRTElnNernst公式1516项目 高钾 低钾 低钠 高钙 低钙静息电位+-动作电位时程-+-+动作电位幅度- 或+-传导速度-不应期 -+-+阈电位应激性+-+1
2、71. 概念概念 血清 K+ 5.5mmol/L181920212223T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏 24对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):窦室传导25血钾5.5mmol/L：T
3、波高尖QT缩短血钾6.5mmol/L：QRS波增宽血钾7mmol/LP波振幅，P波时间、QRS波时间、PR时间延长ST段下移血钾8.5mmol/L:P波消失（8mmol/L),形成窦室传导血钾10mmol/L：心脏停搏262728血清钾水平3.5mmol/L 1. 概念概念 血清 K+ 3.5mmol/L293031按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potas
4、sium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。32低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。333435U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各种心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、 室速、 室颤36对动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性 3相复极延长，坡度缓慢T波平坦QT延长对静息电位的影响细胞内外钾浓度差：静息膜
5、电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均3738随着血钾降低，U波不断增大3940高钾血症411、调节酸碱平衡422、补钾43444546474849501组成：10%GS 500ml、胰岛素（RI）812u、10kcl 、10ml。 （2）功效：RI可促进糖进入细胞提供能量，同时把钾带入细胞，恢复细胞的膜电位，从而防止心律失常的发生。 （3）用途：除了糖尿病需加大RI的量进行修改之外，几乎所有的病都可用。多用于急性心肌梗塞。各种心脑血管病：心肌炎、冠心病，多发性脑梗塞等。心律失常。 （4）加减：加25%硫酸镁10ml，称改良极化液，对高血庄、心律失常疗效更好。如去掉10kcl称降钾合剂可治疗高血
6、钾症。51Thank you52535455低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的 程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（K+i/K+e）。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。56对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心
7、肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。57心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右
8、心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。58 答案要点 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。59 答案要点 其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。 .钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。60
