1、颅内感染性病变的影像诊断22022-8-72p 脑内感染性病变种类众多，临床表现多无特异性脑内感染性病变种类众多，临床表现多无特异性p 全球化进展、药物滥用、全球化进展、药物滥用、HIVHIV感染等因素使得颅内感染等因素使得颅内感染更为复杂感染更为复杂p 医学影像学在中枢神经系统疾病的诊断中具有重医学影像学在中枢神经系统疾病的诊断中具有重要价值。认识、掌握颅内感染性疾病的影像学特要价值。认识、掌握颅内感染性疾病的影像学特征，可为临床诊断、治疗提供关键的决策依据，征，可为临床诊断、治疗提供关键的决策依据，不能单纯诊断不能单纯诊断“脑炎脑炎”一、概一、概 述述 进行颅内感染病原微生物区分，根据进行
2、颅内感染病原微生物区分，根据治疗方案治疗方案趋同原则趋同原则进行颅内感染分类，对疾病治疗有利进行颅内感染分类，对疾病治疗有利32022-8-7颅内感染病因分类颅内感染病因分类42022-8-7p 颅内感染致病微生物各异，但其临床症状有同一性：发热、颅内感染致病微生物各异，但其临床症状有同一性：发热、头痛、呕吐、神经精神症状等。而颅内病灶却表现各异头痛、呕吐、神经精神症状等。而颅内病灶却表现各异p 颅内感染病灶表现形态取决于感染的途径和方式；机颅内感染病灶表现形态取决于感染的途径和方式；机体的免疫状态；微生物的侵袭性；病灶在脑内解剖分体的免疫状态；微生物的侵袭性；病灶在脑内解剖分布及布及临床感染
3、背景临床感染背景 脑部感染的途径：脑部感染的途径：a a血源性感染；血源性感染；b b直接感染直接感染；c c经神经经神经感染；感染；d d局部扩散。最常见是血源性播散。局部扩散。最常见是血源性播散。微生物侵袭性：高致病性微生物以渗出为主，低致病性微生物侵袭性：高致病性微生物以渗出为主，低致病性微生物则经纤维化、增生为主微生物则经纤维化、增生为主52022-8-7 机体免疫状态机体免疫状态 免疫抑制见于：免疫抑制见于：AIDSAIDS、肿瘤放化疗后、肿瘤放化疗后、器官和干细胞移植后长期免疫抑制治疗器官和干细胞移植后长期免疫抑制治疗 免疫功能轻微损害见于：慢性消耗性疾病、糖尿病、营养免疫功能轻微
4、损害见于：慢性消耗性疾病、糖尿病、营养不良、酗酒、高龄、长期皮质激素应用、不良、酗酒、高龄、长期皮质激素应用、COPD(COPD(慢阻肺）慢阻肺）等等 病灶在脑内解剖分布：幕上、幕下；脑膜、灰质与白质病灶在脑内解剖分布：幕上、幕下；脑膜、灰质与白质 临床感染背景：社区获得性、术后或医源性临床感染背景：社区获得性、术后或医源性 颅内感染分类：颅内感染分类：病因分类：最好的分类方法病因分类：最好的分类方法62022-8-7二、脑部感染影像检查技术二、脑部感染影像检查技术 1 1、CT CT 由于其密度分辨率受限，价值相对较小，可显示脑内由于其密度分辨率受限，价值相对较小，可显示脑内病变的大体病理改
5、变，可区分急性炎症过程，对病变钙化病变的大体病理改变，可区分急性炎症过程，对病变钙化显示理想；不易区分蛛网膜下腔、脑表面的病变，定性有显示理想；不易区分蛛网膜下腔、脑表面的病变，定性有难度难度72022-8-72 2、MRIMRI具有多平面、多序列成像，组织分辨率高，可显示具有多平面、多序列成像，组织分辨率高，可显示脑结构的细节，区分不同病理组织，显示血脑结构的细节，区分不同病理组织，显示血-脑屏障破坏、脑屏障破坏、水肿范围，特殊序列如水肿范围，特殊序列如DWIDWI、MRSMRS对感染病因可作区分对感染病因可作区分需氧菌需氧菌41a4 1b厌氧菌厌氧菌82022-8-7正常波谱图横轴为频率轴
6、，纵轴为信号强度轴主要显示4个代谢峰，波峰下面积代表化合物浓度病理情况下还可显示其它代谢峰见下表 92022-8-7代谢物化学位移代谢物名称代谢物名称缩写缩写位移位移ppmppmN-N-乙酰天门冬氨酸乙酰天门冬氨酸肌酸肌酸胆碱胆碱肌醇肌醇乳酸乳酸脂质脂质谷氨酸谷氨酸/谷氨酰胺谷氨酰胺丙氨酸丙氨酸NAANAACrCrChoChomImILacLacLipLipGlu/GlnGlu/GlnAlaAla2.02-2.052.02-2.053.033.943.033.943.23.23.63.61.31.30.9-1.40.9-1.42.1-2.52.1-2.51.3-1.51.3-1.5102022
7、-8-7疾病 NAA Cr Cho Lac Lip aa肿瘤 -脓肿 梗死 -MS -癫痫 -112022-8-7三、颅内感染的影像学诊断线索三、颅内感染的影像学诊断线索p部位分布特点部位分布特点p形态学特点形态学特点p增强特点增强特点建立颅内感染的诊断建立颅内感染的诊断122022-8-7（一）部位分布特点（一）部位分布特点与感染的途径有关，非血管区域分布与感染的途径有关，非血管区域分布 血源性感染：弥漫分布血源性感染：弥漫分布脑脊髓膜炎脑脊髓膜炎脑皮质及皮质下区脑皮质及皮质下区 局部扩散：与原发病灶相邻脑组织，局限化局部扩散：与原发病灶相邻脑组织，局限化132022-8-7对称性分布是自身
8、免疫性脑炎的特点（对称性分布是自身免疫性脑炎的特点（MSMS、ADEMADEM、SLESLE等）等）MSMSSLESLE（红斑）（红斑）自身免疫性脑病自身免疫性脑病血管区域分布是脑梗死的特点血管区域分布是脑梗死的特点142022-8-7（二）形态学特点（二）形态学特点 与微生物的侵袭性、机体免疫力有关，可表现为渗出为与微生物的侵袭性、机体免疫力有关，可表现为渗出为主或增生为主，呈斑片、结节状，主或增生为主，呈斑片、结节状，“隧道隧道”征征 侵袭性高，免疫力强：炎症反应明显；广泛的水肿、坏死、液化、出血侵袭性高，免疫力强：炎症反应明显；广泛的水肿、坏死、液化、出血 侵袭性低，免疫力弱：增生反应增
9、加，局限性水肿、结节病灶侵袭性低，免疫力弱：增生反应增加，局限性水肿、结节病灶 侵袭性低，免疫强：增生反应为主，病灶局限，结节形成，可有缺血、侵袭性低，免疫强：增生反应为主，病灶局限，结节形成，可有缺血、坏死坏死152022-8-7（三）影像增强的特点（三）影像增强的特点 与脑膜病变、血与脑膜病变、血-脑屏障功能状态有关，可表现为脑回脑屏障功能状态有关，可表现为脑回状强化，斑片样强化，结节或肿块样强化，环状强化状强化，斑片样强化，结节或肿块样强化，环状强化 软脑膜血管充血、水肿及增厚：脑膜强化，可呈现脑回状软脑膜血管充血、水肿及增厚：脑膜强化，可呈现脑回状,脑脑沟消失沟消失 血血-脑屏障功能不
10、完整：点条状强化脑屏障功能不完整：点条状强化162022-8-7 血血-脑屏障部分破坏：云絮状强化，皮质病变可呈脑回状脑屏障部分破坏：云絮状强化，皮质病变可呈脑回状强化，脑沟清楚强化，脑沟清楚 血脑屏障完全破坏：脑组织坏死，呈团片状强化血脑屏障完全破坏：脑组织坏死，呈团片状强化 脑组织坏死，周围肉芽组织增生：环状强化脑组织坏死，周围肉芽组织增生：环状强化172022-8-717四、颅内常见感染的影像学诊四、颅内常见感染的影像学诊断和鉴别诊断断和鉴别诊断 颅内感染：颅内感染：细菌性细菌性化脓、结核化脓、结核 病毒性病毒性单纯疱疹病毒、乙脑单纯疱疹病毒、乙脑 HIVHIV感染感染 真菌性真菌性曲霉
11、菌、隐球菌曲霉菌、隐球菌 寄生虫性寄生虫性囊虫、弓形体囊虫、弓形体 朊蛋白病朊蛋白病 需要与颅内感染鉴别需要与颅内感染鉴别的疾病的疾病 自身免疫性脑炎自身免疫性脑炎 脑梗死与脑栓塞脑梗死与脑栓塞 部分肿瘤部分肿瘤182022-8-718（一）、脑内化脓性感染（一）、脑内化脓性感染 化脓性细菌进入脑组织内引起炎性改变，化脓性脑炎或化脓性细菌进入脑组织内引起炎性改变，化脓性脑炎或脑脓肿脑脓肿 易感因素：细菌性心内膜炎、先心、静脉内药物滥用易感因素：细菌性心内膜炎、先心、静脉内药物滥用 感染途径：邻近感染向脑内蔓延感染途径：邻近感染向脑内蔓延 血源性播散血源性播散 直接感染直接感染 隐源性感染隐源性
12、感染 临床：发热、头痛、颅内压增高、偏瘫等临床：发热、头痛、颅内压增高、偏瘫等 分期：急性脑炎期（分期：急性脑炎期（1-9d1-9d）、化脓期（）、化脓期（10-13d10-13d）、包膜）、包膜形成期形成期192022-8-719急性脑炎期：影像学检查急性脑炎期：影像学检查较少遇见较少遇见病理基础：血管通透性增病理基础：血管通透性增加，细胞外脑水肿加，细胞外脑水肿影像表现：影像表现：皮层交界处，有占位皮层交界处，有占位效应效应 CTCT边界不清低密边界不清低密度区度区 MRT2MRT2高信号，高信号，T1T1低或等信号；不强化低或等信号；不强化或斑点状强化或斑点状强化202022-8-720
13、左侧半卵圆中心脑脓肿左侧半卵圆中心脑脓肿 脓肿病理基础脓肿病理基础 脓液：脑组织坏死、液化，脓液：脑组织坏死、液化，CTCT值值15-30HU15-30HU，MRIMRI呈长呈长T1T1长长T2T2信号，信号，DWIDWI呈高信呈高信号，号，ADCADC值降低值降低 脓肿壁：炎性血管肉芽组脓肿壁：炎性血管肉芽组织，光滑，厚织，光滑，厚3-6mm3-6mm，增，增强明显强化，强明显强化，CTCT为等密度，为等密度，MRIMRI呈等呈等T1T2T1T2信号信号 外周水肿带，近脑表面脑外周水肿带，近脑表面脑膜血管扩张膜血管扩张212022-8-721 化脓和包膜形成期：脓腔：化脓和包膜形成期：脓腔：
14、CTCT低密度，低密度，MRIMRI：长：长T1T1长长T2T2信号，信号，DWIDWI高信号高信号/ADC/ADC低信号低信号 脓壁：脓壁：CTCT等或稍高密度，等或稍高密度，MRIMRI：T1T1等或稍高、等或稍高、T2T2低信号；明显强化，壁薄、低信号；明显强化，壁薄、光整为典型表现光整为典型表现男，男，48岁，右基底节脑脓肿，岁，右基底节脑脓肿，DWI脓液扩散受限可确诊脓液扩散受限可确诊222022-8-7脓肿壁呈现分隔，呈分房样改变，壁均匀明显强化脓肿壁呈现分隔，呈分房样改变，壁均匀明显强化232022-8-723MRSMRS：LacLac、LipLip增高，可出现乙酸盐增高，可出现
15、乙酸盐AceAce、丁二酸、丁二酸SuccSucc、亮氨酸亮氨酸AasAas峰、峰、NAANAA、ChoCho、CrCr减低减低41a41b厌氧菌性脑脓肿厌氧菌性脑脓肿242022-8-724治疗前治疗前治疗后治疗后右额叶深部脑脓肿，经右额叶深部脑脓肿，经抗炎治疗后脓肿壁逐渐抗炎治疗后脓肿壁逐渐增厚，脓腔渐缩小，直增厚，脓腔渐缩小，直至最后消失，此时则可至最后消失，此时则可呈结节样强化呈结节样强化252022-8-725诊断要点：脓肿形成期诊断要点：脓肿形成期 脓液：脓液：DWIDWI扩散受限扩散受限 脓肿壁：等脓肿壁：等T1T1等稍长等稍长T2T2，光，光滑明显环形强化滑明显环形强化鉴别诊断
16、：脑炎期鉴别诊断：脑炎期 动脉性梗死：起病急、供血部动脉性梗死：起病急、供血部位、弥散受限；位、弥散受限；静脉性梗死：病史、症状、静脉性梗死：病史、症状、WBCWBC、鼻窦、鼻窦/乳突炎；乳突炎；其他类型感染：其他类型感染：CSFCSF、血清、血清脑内化脓性感染脑内化脓性感染_ _脑炎、脑脓肿脑炎、脑脓肿262022-8-726（二）颅内结核感染（二）颅内结核感染颅内结核感染表现为结核性脑膜炎、结核瘤、结核性脑颅内结核感染表现为结核性脑膜炎、结核瘤、结核性脑膜脑炎膜脑炎 结核性脑膜炎结核性脑膜炎常见于脑底脑膜、脑桥、脚间池、视交叉及大脑外侧裂常见于脑底脑膜、脑桥、脚间池、视交叉及大脑外侧裂等，
17、亦可于脑室内等，亦可于脑室内影像学表现：影像学表现：1 1、弥漫脑膜增厚，强化、弥漫脑膜增厚，强化2 2、交通性脑积水、交通性脑积水272022-8-7病理基础：病理基础：脑膜肉芽肿性炎脑膜肉芽肿性炎症，结核性血管内症，结核性血管内膜炎，纤维素性渗膜炎，纤维素性渗出，脑积水出，脑积水CTCT：病灶呈等密度，：病灶呈等密度，不增强易漏病灶，不增强易漏病灶，灶周水肿呈片状低灶周水肿呈片状低密度密度282022-8-7MRIMRI：鞍上池、桥前池、外侧裂池脑膜增厚，呈结节状，呈等：鞍上池、桥前池、外侧裂池脑膜增厚，呈结节状，呈等T1T1等等T2T2信号，信号，FLAIRFLAIR呈高信号；增强后均匀
18、强化，有干酪坏呈高信号；增强后均匀强化，有干酪坏死时有环状强化死时有环状强化男，男，2222岁，头痛，发热半月，有肺结核史。岁，头痛，发热半月，有肺结核史。292022-8-7化脓性脑膜炎：脑沟内条状均匀脑膜增厚，强化，广泛化脓性脑膜炎：脑沟内条状均匀脑膜增厚，强化，广泛结核性脑膜炎：脑池内片状、结节状脑膜增厚，强化，局限结核性脑膜炎：脑池内片状、结节状脑膜增厚，强化，局限302022-8-730脑结核（结核瘤）脑结核（结核瘤）p 好发于皮髓交界处，儿童多见于幕下、成人幕上好发于皮髓交界处，儿童多见于幕下、成人幕上p 非干酪性、实性干酪性、囊性干酪性，影像表现与此有关非干酪性、实性干酪性、囊性
19、干酪性，影像表现与此有关非干酪性：实性强化非干酪性：实性强化实性干酪性：病变小，内部实性干酪性：病变小，内部T2WIT2WI低信号，光整环形强化低信号，光整环形强化 囊性干酪性：病变大，内为高信号，常可见到斑点状高信号囊性干酪性：病变大，内为高信号，常可见到斑点状高信号pMRSMRS：LipLip脂质增高脂质增高312022-8-731脑结核球（非干酪性）脑结核球（非干酪性）322022-8-732女，女，3434岁，头昏岁，头昏2 2周，有粟粒性肺结核和结核性腹膜炎周，有粟粒性肺结核和结核性腹膜炎结核球病理：结核球病理：中心：干酪坏死，沙粒中心：干酪坏死，沙粒样钙化，样钙化，T2T2等或低信
20、号等或低信号周围：纤维结缔组织包周围：纤维结缔组织包膜，淋巴细胞浸润，呈膜，淋巴细胞浸润，呈稍长稍长T2T2信号，均匀强化信号，均匀强化332022-8-733结核性脑脓肿结核性脑脓肿 少见，约占脑结核少见，约占脑结核10%10%；脓液呈半流质状态，含有大量脓液呈半流质状态，含有大量TBTB杆菌；杆菌；一般较结核球大，临床发展快一般较结核球大，临床发展快 CTCT：低密度，环形强化，水肿明显；：低密度，环形强化，水肿明显；MRMR：脓腔：脓腔T1T1低信号、低信号、T2T2高高/低信号，脓肿壁低信号，脓肿壁T2T2低信号；低信号；环形强化，弥散受限；环形强化，弥散受限；MRSLipMRSLip
21、增高，增高，NAANAA、CrCr、ChoCho明显减低或缺乏明显减低或缺乏342022-8-734脑结核（结核球）脑结核（结核球）诊断要点诊断要点环形强化环形强化T2WIT2WI低信号低信号LipLip增高增高鉴别诊断鉴别诊断肿瘤性病变：环形强肿瘤性病变：环形强化，中心液化为化，中心液化为T2T2高信高信号，壁为肿瘤组织号，壁为肿瘤组织T2T2高高信号信号转移性肿瘤转移性肿瘤脑结核脑结核352022-8-7351 1、单纯疱疹病毒脑炎、单纯疱疹病毒脑炎 病毒性脑炎最常见的一种，常发病于儿童和青年病毒性脑炎最常见的一种，常发病于儿童和青年 病理基础：正常时病毒潜伏在嗅球、三叉神经节，经病理基础
22、：正常时病毒潜伏在嗅球、三叉神经节，经三叉神经或其他神经轴突入脑，主要在额叶底面、颞三叉神经或其他神经轴突入脑，主要在额叶底面、颞叶内侧、边缘系统分布。早期引起脑组织出血、坏死、叶内侧、边缘系统分布。早期引起脑组织出血、坏死、水肿；后期导致脑软化、胶质增生、脑萎缩等水肿；后期导致脑软化、胶质增生、脑萎缩等 临床确诊方法临床确诊方法-CSF-PCR-CSF-PCR病毒性脑炎病毒性脑炎362022-8-736HSEHSE的影像学表现的影像学表现 部位：累及单侧或双侧颞叶、岛叶，额叶底面，豆状核部位：累及单侧或双侧颞叶、岛叶，额叶底面，豆状核不受侵，病变与豆状核之间常有非常清楚的界线，凸面不受侵，病
23、变与豆状核之间常有非常清楚的界线，凸面向外，如刀切样，是其特征性的表现向外，如刀切样，是其特征性的表现 早期：早期：DWIDWI最敏感，呈高信号，最敏感，呈高信号，ADCADC图上呈低信号图上呈低信号372022-8-73740h9d19d男，男，7373岁，恶心、嗜睡岁，恶心、嗜睡1 1天，天，以癫痫发作以癫痫发作1 1次后昏迷入院。次后昏迷入院。Neuroradiology 2004;46:1225.单纯疱疹病脑炎单纯疱疹病脑炎急性期和亚急性期：急性期和亚急性期：病变区脑组织肿胀，病变区脑组织肿胀，坏死、出血；常规坏死、出血；常规CTCT及及MRMR可以清楚显示，可以清楚显示，DWIDWI
24、：较高信号或等信号较高信号或等信号382022-8-738男性，男性，1717岁，发热岁，发热1313天，抽搐天，抽搐4 4次，次，CSFCSF疱疹病毒抗体阳性疱疹病毒抗体阳性单纯疱疹病毒脑炎（边缘叶脑炎）单纯疱疹病毒脑炎（边缘叶脑炎）392022-8-739单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒型脑炎型脑炎NAANAA波和波和ChoCho波降低，波降低，LacLac波出现波出现MRSMRS：NAANAA和和 ChoCho略降低，可出现略降低，可出现LacLac峰，增强扫描可强化峰，增强扫描可强化402022-8-740单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒型脑炎，发病后型脑炎，发病后3+3+个月个月慢性期：脑软化、脑萎
25、缩慢性期：脑软化、脑萎缩412022-8-7412 2、乙型脑炎、乙型脑炎乙型脑炎病毒，虫媒传播，好发于儿童，主要在夏秋季，起病急、高乙型脑炎病毒，虫媒传播，好发于儿童，主要在夏秋季，起病急、高热、脑膜刺激症等。热、脑膜刺激症等。CSFCSF、血清：乙脑抗体、血清：乙脑抗体IgM(+)IgM(+)、IgG(+)IgG(+)；病理基础：广泛累及病理基础：广泛累及CNSCNS灰质，以大脑皮质、基底核、丘脑为灰质，以大脑皮质、基底核、丘脑为 重，脑重，脑膜充血，脑水肿，神经细胞坏死，呈膜充血，脑水肿，神经细胞坏死，呈“镂空镂空”筛网状、片状软化区，筛网状、片状软化区，晚期胶质细胞增生。晚期胶质细胞增
26、生。病灶范围大可见到出血，尤其是丘脑，可对称病灶范围大可见到出血，尤其是丘脑，可对称422022-8-742影像表现：影像表现：CTCT呈低密度，或阴性；呈低密度，或阴性；MRIMRI：病灶呈长：病灶呈长T1T1长长T2T2信号信号，早期，早期DWIDWI高信号；高信号；内囊白质束一般正常；内囊白质束一般正常；增强扫描不强化或增强扫描不强化或斑点状强化；部分可见脑膜强化。斑点状强化；部分可见脑膜强化。432022-8-743乙型脑炎乙型脑炎 男，男，1111岁，行为异常天岁，行为异常天442022-8-744乙型脑炎乙型脑炎脑深静脉血栓形成，静脉性脑梗死脑深静脉血栓形成，静脉性脑梗死整个脑深静
27、脉引流区域信号整个脑深静脉引流区域信号异常异常皮层及深部核团选择性累皮层及深部核团选择性累及，有出血及，有出血鉴别鉴别452022-8-745寄生虫感染寄生虫感染p 脑囊虫病（脑囊虫病（cerebral cysticercosiscerebral cysticercosis）p 脑肺吸虫病（脑肺吸虫病（cerebral paragonimiasiscerebral paragonimiasis）p 脑包虫病（脑包虫病（cerebral echinococcosiscerebral echinococcosis）p 脑血吸虫病（脑血吸虫病（cerebral schistosomiasiscere
28、bral schistosomiasis）p 裂头蚴病（裂头蚴病（cerebral sparganosiscerebral sparganosis）p 脑阿米巴病（脑阿米巴病（cerebral amebiasiscerebral amebiasis）p.462022-8-7461 1、脑囊虫病（、脑囊虫病（cerebral cysticercosiscerebral cysticercosis）最常见脑部寄生虫感染性疾病，囊尾蚴（猪绦虫的幼虫）寄生于脑内所致最常见脑部寄生虫感染性疾病，囊尾蚴（猪绦虫的幼虫）寄生于脑内所致病理：病理：囊壁（炎性肉芽组织、炎细胞）囊壁（炎性肉芽组织、炎细胞）+囊液
29、囊液+壁结节（囊尾蚴头节）壁结节（囊尾蚴头节）临床：复杂多样，癫痫、头痛、颅内压增高、脑膜刺激征等，无特异性临床：复杂多样，癫痫、头痛、颅内压增高、脑膜刺激征等，无特异性分期：囊泡期、胶样囊泡期、结节期、钙化期（脑实质型）分期：囊泡期、胶样囊泡期、结节期、钙化期（脑实质型）分型：脑实质型分型：脑实质型最常见最常见 脑室型脑室型第二常见部位，四脑室、三脑室、侧脑室、导水管第二常见部位，四脑室、三脑室、侧脑室、导水管 蛛网膜下腔型蛛网膜下腔型多位于桥小脑角、鞍上池、侧裂池多位于桥小脑角、鞍上池、侧裂池 混合型混合型影像：依据分期、分型而定影像：依据分期、分型而定472022-8-747脑囊虫病脑囊
30、虫病-脑实质型脑实质型囊泡期（囊泡期（vesicular stagevesicular stage）皮髓交界处皮髓交界处 囊壁薄，无或轻微强化囊壁薄，无或轻微强化 囊液呈囊液呈CSFCSF样信号、密度样信号、密度 头节头节-T2-T2稍高、稍高、T1T1稍低信号，可强化稍低信号，可强化 482022-8-748脑囊虫病脑囊虫病-脑实质型脑实质型2.2.胶样囊泡期、结节期胶样囊泡期、结节期 囊壁增厚、环形强化囊壁增厚、环形强化 周围水肿明显周围水肿明显 ADCADC图呈高信号图呈高信号492022-8-749脑囊虫病脑囊虫病-脑实质型脑实质型ADCADC图高信号图高信号大囊型大囊型502022-
31、8-750脑囊虫病脑囊虫病-脑实质型脑实质型3.3.钙化期钙化期 囊皱缩，囊液消失囊皱缩，囊液消失 钙化结节钙化结节 一般无水肿、强化一般无水肿、强化 症状复发时可有水肿、强化症状复发时可有水肿、强化512022-8-751脑囊虫病脑囊虫病-脑室型脑室型与与CSFCSF密度、信号类似，不易显示密度、信号类似，不易显示FIESTAFIESTA序列显示好序列显示好发现头节易诊断发现头节易诊断囊泡期病灶可在脑室内迁移囊泡期病灶可在脑室内迁移可引起脑积水、脑室炎可引起脑积水、脑室炎522022-8-752脑囊虫病脑囊虫病-蛛网膜下腔型蛛网膜下腔型 约见于约见于3.5%3.5%患者患者 引起蛛网膜炎、脑
32、积水引起蛛网膜炎、脑积水 53%53%患者可出现动脉炎患者可出现动脉炎 2%-12%2%-12%患者可出现脑梗死患者可出现脑梗死532022-8-753脑包虫病（脑包虫病（echinococcosisechinococcosis）p 脑包虫病少见，仅占包虫病脑包虫病少见，仅占包虫病1%-2%1%-2%；p 主要见于畜牧区，感染棘球绦虫的幼虫（棘球蚴）所致；主要见于畜牧区，感染棘球绦虫的幼虫（棘球蚴）所致；p 多见于儿童、青少年，表现为癫痫、颅内压增高等；多见于儿童、青少年，表现为癫痫、颅内压增高等；p 脑内多分两脑内多分两囊型（囊型（CECE）、泡型包虫病（）、泡型包虫病（AEAE）；）；CE
33、CE囊状，分为囊状，分为1-51-5型，多见于大脑中动脉供血区；型，多见于大脑中动脉供血区；AEAE具有侵袭性，患者有肝包虫病。具有侵袭性，患者有肝包虫病。542022-8-754脑包虫病脑包虫病-CE1-CE1大囊：有张力，边大囊：有张力，边界清晰、光整、薄界清晰、光整、薄壁，囊液呈脑脊液壁，囊液呈脑脊液样密度、信号，弥样密度、信号，弥散不受限；无水肿；散不受限；无水肿；囊壁不强化。囊壁不强化。552022-8-755脑包虫病脑包虫病-CE2-CE2大囊边缘存在多个子囊大囊边缘存在多个子囊562022-8-756脑包虫病脑包虫病-CE3子囊增大充满母囊子囊增大充满母囊572022-8-757
34、脑包虫病脑包虫病-CE4内膜分离，飘带样内膜分离，飘带样582022-8-7全球化进展、药物滥用、HIV感染等因素使得颅内感染更为复杂需要与颅内感染鉴别的疾病NAA波和Cho波降低，Lac波出现CT分度并不完全与临床诊断相符边低信号环病因分类：最好的分类方法B超：诊断早产儿脑室及脑室周围出血脑阿米巴病（cerebral amebiasis）病灶在脑内解剖分布及临床感染背景新生儿神经症状侵袭性低，免疫强：增生反应为主，病灶局限，结节形成，可有缺血、坏死各种脑裂、窦、池包括纵裂、直窦窦汇、四叠体池、小脑上池等高密度影男，73岁，恶心、嗜睡1天，以癫痫发作1次后昏迷入院。慢 性 含铁Hb 缩短T2
35、低信号假镰征的鉴别：大脑镰和静脉窦的充血，特别是在早产儿和或脑水肿存在时也显示为纵裂池内的线条状高密度影基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死58脑包虫病脑包虫病-AE-AE泡型包虫病：病灶整体边界不清、灶周有水肿泡型包虫病：病灶整体边界不清、灶周有水肿内有多个小囊，壁厚、钙化，强化呈蜂窝状内有多个小囊，壁厚、钙化，强化呈蜂窝状592022-8-759脑包虫病（脑包虫病（echinococcosisechinococcosis）诊断要点诊断要点CE：不强化大囊、子囊，钙化：不强化大囊、子囊，钙化AE：蜂窝状强化、肝包虫病：蜂窝状强化、肝包虫病鉴别诊断鉴别诊断CE1：单纯蛛网膜囊肿：单纯蛛网膜囊肿AE
36、：脑裂头蚴、血吸虫病，：脑裂头蚴、血吸虫病，胶质瘤胶质瘤602022-8-760p 再分类再分类p 脑外病变：脑膜炎、硬膜外脑外病变：脑膜炎、硬膜外/下积脓下积脓p 环形强化病变：脑脓肿、脑囊虫、肉芽肿性（结核、环形强化病变：脑脓肿、脑囊虫、肉芽肿性（结核、曲霉菌、弓形体）曲霉菌、弓形体）p 脑白质病变：脑白质病变：HIV-EHIV-E、PMLPMLp 基底节区、丘脑病变：病毒（乙脑、基底节区、丘脑病变：病毒（乙脑、CJDCJD）、隐球）、隐球菌、弓形体菌、弓形体p 颞叶病变：颞叶病变：HSV-1.HSV-1.五、小结五、小结612022-8-761小结小结p 影像学检查为颅内感染性疾病临床诊
37、断提供重要影像学检查为颅内感染性疾病临床诊断提供重要依据依据p 掌握各种感染的典型表现，认识非典型表现掌握各种感染的典型表现，认识非典型表现p 运用多种影像学方法，尤其是运用多种影像学方法，尤其是MRMR特殊序列，可为特殊序列，可为鉴别诊断提供线索鉴别诊断提供线索p 真菌、病毒感染，需了解患者病史、免疫功能真菌、病毒感染，需了解患者病史、免疫功能p 寄生虫感染，患者聚居地、接触史对诊断具有重寄生虫感染，患者聚居地、接触史对诊断具有重要价值要价值622022-8-7潘盛信潘盛信新生儿新生儿HIE的影像诊断的影像诊断632022-8-7 早期发现病变，及时干预和治疗早期发现病变，及时干预和治疗 对
38、新生儿脑病动态观察，病情评估，判断预后对新生儿脑病动态观察，病情评估，判断预后 影像表现与化学成份的研究影像表现与化学成份的研究 影像形态与功能改变的相关性研究影像形态与功能改变的相关性研究新生儿HIE影像研究进展642022-8-7HIE的影像诊断 诊断主要依据：诊断主要依据：产科病史产科病史 新生儿神经症状新生儿神经症状 影像学作用与价值：影像学作用与价值：1、确定、确定HIE病变部位和范围病变部位和范围 2、确定有无颅内出血和类型、确定有无颅内出血和类型 3、了解、了解HIE的后遗改变的后遗改变 4、为早期干预提供依据、为早期干预提供依据652022-8-7HIEHIE病理特征与病理特征
39、与CT/MRICT/MRI表现表现 脑肿胀、脑水肿与梗死脑肿胀、脑水肿与梗死 选择性神经元坏死选择性神经元坏死 基底节大理石样变基底节大理石样变 旁矢状区脑损伤旁矢状区脑损伤 脑室周围白质软化脑室周围白质软化 伴有颅内出血伴有颅内出血 HIEHIE后遗改变：后遗改变：脑软化、脑穿通、脑萎缩脑软化、脑穿通、脑萎缩662022-8-7HIE的CT诊断 头颅头颅CT扫描，可进一步明确病变部位、范围和程度扫描，可进一步明确病变部位、范围和程度 确定有无合并颅内出血和出血类型确定有无合并颅内出血和出血类型 评价评价HIEHIE脑损害，则常须在脑损害，则常须在1个月后复查个月后复查 CTCT的基本表现的基
40、本表现 脑实质：低密度 脑沟裂：脑外间隙纵裂、外侧裂变窄或消失 侧脑室：呈裂隙样 672022-8-7HIE的CT诊断CT片上脑白质低密度的评估，可从三方面去片上脑白质低密度的评估，可从三方面去判断分析：判断分析：按脑叶低密度的按脑叶低密度的范围范围评估评估 按脑白质低密度的按脑白质低密度的CTCT值值评估评估 按脑白质低密度按脑白质低密度形态形态来评估来评估 三者结合起来，才能比较客观地反映三者结合起来，才能比较客观地反映CT影影像是否有脑损害的存在像是否有脑损害的存在682022-8-7HIE的CT诊断 分度：低密度的数目分度：低密度的数目 轻度：散在、局灶性白质低密度影分布于轻度：散在、
41、局灶性白质低密度影分布于2个脑叶个脑叶 中度：白质低密度影超过中度：白质低密度影超过2个脑叶，但为局灶性个脑叶，但为局灶性 重度：广泛弥漫性白质低密度，灰重度：广泛弥漫性白质低密度，灰/白质界限消失白质界限消失 用本法时，用本法时，CT扫描必须观察七个脑叶扫描必须观察七个脑叶 CT分度并不完全与临床诊断相符分度并不完全与临床诊断相符692022-8-7HIE的CT诊断 足月健康新生儿，白质密度范围为足月健康新生儿，白质密度范围为18-28Hu 白质白质CT值值18Hu，可诊断为脑实质低密度，可诊断为脑实质低密度 HIE患儿患儿CT白质低密度范围为白质低密度范围为5-19Hu，表明，表明CT值在
42、评估脑损害时有一定的可靠性值在评估脑损害时有一定的可靠性 CT值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度702022-8-7HIE的CT诊断 按脑白质低密度的形态改变来评估 当HIE患儿白质低密度CT值18Hu时，则需用形态改变来评估 白质边缘形态由枫叶状变为杵状或花瓣、蘑菇状712022-8-7HIE的CT诊断 HIE的的诊断主要依据临床诊断主要依据临床 CT扫描需要动态观察，观察扫描需要动态观察，观察HIE主要病理改变需主要病理改变需在发病在发病34周，生后周，生后1个月，复查个月，复查CT，才能作为，才能作为评估脑损害的重要参考评估脑损害的重要参考 早产儿评
43、估白质低密度早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除外脑室周围白质软化除外)，宜在纠正年龄宜在纠正年龄40周时周时 在评估在评估HIE预后时，切忌用单一手段，需结合临预后时，切忌用单一手段，需结合临床、新生儿行为神经测定及影像三者综合来评定床、新生儿行为神经测定及影像三者综合来评定722022-8-7HIE的CT诊断额叶脑白质低密度额叶脑白质低密度灰白质分界模糊灰白质分界模糊早产儿脑室周白质软化早产儿脑室周白质软化732022-8-7HIE-MRI表现：脑水肿、坏死脑水肿、坏死脑肿胀、脑水肿与梗死 3 3个基本表现（个基本表现（MRIMRI）脑沟、脑外间隙消失 侧脑室前角呈裂隙样 纵裂、外侧裂
44、变窄或消失 MRI MRI 灰白质分界消失 内囊后肢T1高信号消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号742022-8-7HIE-MRI表现：脑水肿、坏死脑水肿、坏死MRIMRI上如何判断上如何判断HIEHIE脑白质损伤脑白质损伤 灰白质分界消失消失 内囊后肢T1高信号消失消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈呈高信号高信号752022-8-7灰白质分界消失消失762022-8-7HIE,M，4d，弥漫性脑水肿，弥漫性脑水肿772022-8-7HIE-MRI表现：脑水肿、坏死脑水肿、坏死 选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式 病变坏死部位 大脑皮质层层状坏死 基底节、脑干、延
45、髓及小脑灶性坏死 坏死特点 神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性脑回 MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号782022-8-7HIE-MRI表现：脑水肿、坏死脑水肿、坏死皮层、皮层下白质及深 部白质T1WI呈高信号呈高信号792022-8-7HIE-MRI表现：大理石样变大理石样变 基底节大理石样变大理石样变 部 位 基底节：壳核最常见、苍白球次之，丘脑：腹外侧 病理特征 神经元坏死、出血、丢失 胶质细胞增生 过度髓鞘化 过度髓鞘化：壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，基底节呈“大理石”样外观802022-8-7HIE-MRI表现：大理石样变大理石样变 MRI：T1WI：基底节、
46、丘脑腹外侧呈不均匀高：基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高信号，两侧常见，严重者整个基底节、信号，两侧常见，严重者整个基底节、丘脑呈均匀高信号丘脑呈均匀高信号 （正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号（正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号 反而消失，呈相对低信号）反而消失，呈相对低信号）T2WI：无明显改变：无明显改变812022-8-7HIE-MRI表现：旁矢状区脑损伤旁矢状区脑损伤 旁矢状区脑损伤足月儿旁矢状区脑损伤足月儿HIEHIE的特征的特征 损伤机制 脑血流量突然明显减少 损伤部位 第2额回旁中央区后顶枕区凸面 皮质和皮质下白质（大脑前、中、后动脉末端“交界区”及“易损区”）双侧多见、对称分布（也可一侧较
47、重）病理特点 皮质和皮质下白质坏死、囊变形成囊腔 形成萎缩或瘢痕性脑回822022-8-7HIE-MRI表现：PVL 脑室周围白质软化脑室周围白质软化早产儿早产儿HIEHIE最常见特征最常见特征 产前和产后，主要是血流低灌注所致白质损伤 部部 位位:侧脑室周白质、特别是半卵圆区（前角、体部周围）、视（三角区和枕角）、听（颞角）放射区。类类 型型:局灶性PVL（足月儿）、广泛性和弥漫性PVL（早产儿）、多囊性脑软化（灰、白质均可受累）、脑穿通畸形832022-8-7HIE-MRI表现：PVL 病理特点 影像表现 局灶性局灶性PVLPVL CT：低密度灶 室周白质脑单/多灶坏死、小囊性变 脑室扩大
48、 随后胶质增生使小囊腔缩小或消失 结局：结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟 广泛性和弥漫性广泛性和弥漫性PVLPVL（早产儿）（早产儿）MRIMRI：长长T1T1长长T2T2前者，室周白质广泛坏死 FLAIR高信号 后者，室周和皮质白质广泛坏死 脑室扩大结局：结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟 多囊性脑软化多囊性脑软化 多囊改变 灰、白质均可受累，结局：结局：软化、坏死、囊变842022-8-7HIE-MRI表现：PVL852022-8-7T1WIT2WIFLAIR862022-8-7HIE-MRI评价:分度 轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，伴轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，伴或不伴幕上或幕下
49、蛛网膜下腔出血或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血 中度：除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部中度：除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部白质内对称性点状高信号或沿侧室壁条带状高白质内对称性点状高信号或沿侧室壁条带状高信号，可伴限局性脑水肿信号，可伴限局性脑水肿 重度：除上述中度表现外，有下列任一项者：重度：除上述中度表现外，有下列任一项者：基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号，基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号，皮层下囊状低信号的坏死区，弥漫性脑水肿使皮层下囊状低信号的坏死区，弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧脑室扩大脑室扩大 872
50、022-8-7早产儿早产儿HIE的MRI表现 生发层出血生发层出血 I度：生发层出血而无脑室内出血，度：生发层出血而无脑室内出血，在在T1WI上呈高信号。上呈高信号。度：室管膜出血扩展到脑度：室管膜出血扩展到脑室内出血。室内出血。度：脑室内出血伴有脑室扩大。度：脑室内出血伴有脑室扩大。度：出血扩展到大脑半球脑实质内度：出血扩展到大脑半球脑实质内 脑室周白质软化脑室周白质软化(PVL)多见于早产儿。病变好发多见于早产儿。病变好发于脑室旁，于脑室旁，T1WI上为低信号，上为低信号，T2WI上为高信号，上为高信号，但与周围白质不易分辨。在新生儿期，但与周围白质不易分辨。在新生儿期，PVL在普在普通通
