1、电解质紊乱与心律失常电解质紊乱与心律失常1 第一部分心律失常药物治疗现状220多年来随机、对照临床试验n 2004年n临床试验共项n入选病人98000多例n综合分析n多数结果令人失望3类药临床试验Ia类：共18项、26582例（奎尼丁试验2项、普鲁卡因胺5项、二丙吡胺7项、丙咪嗪1项）n治疗组13292例n死亡率7.7%n对照组13290例n死亡率6.6%0.07 4类药临床试验Ib类:32项14013例(静注利多卡因试验10项，室安卡因6项，苯妥英钠2项及美西律7项共)n治疗组7068例n死亡率4.3%n对照组6945例n死亡率3.9%0.50 5Ic类:以CAST为代表 CAST（Card
2、iac arrhythmia supression trial)n目的：目的：评价评价MIMI（室早（室早66个个/小时）后抗心律失小时）后抗心律失 常的疗效常的疗效n方法：药物组（氟卡胺、英卡胺），方法：药物组（氟卡胺、英卡胺），CASTIICASTII（莫雷西嗪）（莫雷西嗪）安慰剂安慰剂n时间：时间：1987-19891987-1989n地点：以美国为主的地点：以美国为主的3131家医院家医院6Ic类:以CAST为代表CAST的结果 药物组：n室早明显减少n死亡率明显增加死亡率明显增加 心律失常死亡率死亡率4.5%4.5%，明显高于安慰剂组，明显高于安慰剂组1.2%1.2%总死亡率：药物组
3、药物组7.7%,7.7%,安慰剂组安慰剂组3.0%3.0%，具有显著性差异。7类药临床试验综合以上类试验59项n治疗组死亡率5.6%n对照组的5.0%0.03结论：结论：I类抗心律失常药物类抗心律失常药物增加死亡率增加死亡率8II类-阻滞剂临床试验共55项：53268例n治疗组26973 n死亡率5.4%n对照组26295例n死亡率6.6%0.0001结论：不管心梗后早期干预或晚期干预，均 显著降低死亡率9类胺碘酮的临床试验总共有9项，1557例（其中5项在AMI后一个月内进行）n治疗组778例n死亡率9.9%n对照组779例n死亡率13%0.03综合全部资料治疗组死亡率降低29%。10室速/
4、室颤药物防治胺碘酮与利多卡因选择nACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治疗：n不推荐利多卡因胺碘酮胺碘酮nESC CHF 2005年指南HF合并室性心律失常n不主张应用I类AAD 胺碘酮胺碘酮nACC/AHA 2005年指南HF合并室性心律失常n除胺碘酮外不主张应用其他AADnACLS 2005年指南在VT/VF救治中n胺碘酮为首选药物11VT/VF治疗胺碘酮取代利多卡因的理由治疗胺碘酮取代利多卡因的理由n院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高(ALIVE)nAMI应用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于对照组(肾上腺素治疗)n34个临床荟萃分析14000例室律失常应
5、用利多卡因：n死亡率并没有明显降低(OR 1.06(0.89-1.26)p=0.5n利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮n利多卡因中止VT/VF后复发率高12第类药钙拮抗剂的临床试验共24项，20342例n维拉帕米 和地尔硫卓n治疗组死亡率10.05%n对照组10.6%n加快心率的双氢吡啶类治疗n死亡率7.4%n对照组的6.5%，n0.0613治疗观念改变（治疗观念改变（2）n重视改变基质治疗n纠正病因：PCI、CABG、抗炎、降压等n去除诱发因素n逆转重构：ACEI、ARB、抗醛固酮等n抗交感活性：BBsn消融治疗14抗心律失常药物现状抗心律失常药物现状没有突破性新药没有突破性新药n现常
6、用AADs 与20年前相似n至今尚无一个既有效、又安全的AADn抗心律失常作用与促心律失常几乎并存n正常心肌，抗心律失常作用小n病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰)15认识上的进步n频发室早n多数为功能性n预后良好，不需药物治疗n器质性心脏病（尤其心肌梗塞及慢性心衰者）n长期使用I类抗心律失常药物增加死亡率增加死亡率16治疗观念改变（治疗观念改变（1）n治疗目的n减少心律失常的发生n改善生活质量n提高生存率n衡量利弊得失选药n危及生命的心律失常：有效性放在首位有效性放在首位n不危机生命的心律失常：安全性放在首位17早搏治疗原则早搏治疗原则n多数为功能性的：不必应用多数为功能性的：不必
7、应用AADsn症状重者：常选症状重者：常选BBsn治疗对象治疗对象n频发房早诱发室上速、频发房早诱发室上速、AF者者n室早诱发室速、室颤者室早诱发室速、室颤者n长长QT间期基础上早搏间期基础上早搏n多形性室早多形性室早n构成症状的早搏构成症状的早搏18第二部分第二部分电解质对心电及心律的影响电解质对心电及心律的影响19心肌动作电位的产生过程心肌动作电位的产生过程20电解质对心电及心律的影响电解质对心电及心律的影响n主要影响心肌动作电位n对心肌应激性及传导性也有影响n严重电解质紊乱n激动起源异常n传导异常n心脏停搏n室颤21电解质紊乱对心肌动作电位的影响电解质紊乱对心肌动作电位的影响项目项目 高
8、钾高钾 低钾低钾 低钠低钠 高钙高钙 低钙低钙静息电位静息电位+-动作电位时程动作电位时程-+-+动作电位幅度动作电位幅度-或或+-传导速度传导速度-不应期不应期-+-+阈电位阈电位应激性应激性+-+22高钾血症高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现心电图表现nT波高尖波高尖nQRS波振幅降低、时间变宽、波振幅降低、时间变宽、S波加深波加深nST段下移段下移nP波减小，甚至消失波减小，甚至消失n各种心律失常（缓慢为主）各种心律失常（缓慢为主）n窦缓、窦性静止；窦缓、窦性静止；n传导阻滞：房内、房室、室内传导阻滞：房内、房室、室内n交界区心动过速、交界区心动过速、心室自主心律、心室自主心律、室
9、颤室颤、心室停搏、心室停搏 23高钾血症高钾血症-心电图异常机制心电图异常机制n对动作电位复极的影响（对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)n细胞膜对钾离子的通透性细胞膜对钾离子的通透性 3相复极缩短，坡度陡峻：相复极缩短，坡度陡峻：nT波高尖波高尖nQT缩短缩短n对静息电位及动作电位除极的影（对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)n细胞内外钾浓度差细胞内外钾浓度差 膜电位膜电位、0相除极速度相除极速度 室内传导室内传导：n心电图表现：心电图表现：QRS波增宽波增宽n心房肌被抑制（心房肌被抑制（7mmol/L)nP波振幅波振幅 nP波消失（波消失（8mmol/L):窦室传导窦室
10、传导24高钾血症高钾血症n血钾血钾5.5mmol/L：nT波高尖波高尖nQT缩短缩短n血钾血钾6.5mmol/L：nQRS波增宽波增宽n血钾血钾7mmol/LnP波振幅波振幅，nP波时间、波时间、QRS波时间、波时间、PR时间延长时间延长nST段下移段下移n血钾血钾8.5mmol/L:nP波消失（波消失（8mmol/L),形成窦室传导形成窦室传导n血钾血钾10mmol/L：心脏停搏：心脏停搏25高血钾的高血钾的ECG改变改变26高血钾的高血钾的ECG改变改变27低钾血症低钾血症-心电图表现心电图表现nU波增高波增高nT波振幅降低、平坦或倒置波振幅降低、平坦或倒置nST段下移段下移n各种心律失常
11、：各种心律失常：以快速性心律失常为主以快速性心律失常为主n窦性心动过速窦性心动过速n早搏，尤其是室早早搏，尤其是室早n交界区心动过速、交界区心动过速、室速、室速、室颤室颤28低钾血症低钾血症-心电图异常机制心电图异常机制n对动作电位复极的影响对动作电位复极的影响n由于细胞内外钾浓度差由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性膜电位对钾通透性 n3相复极延长，坡度缓慢相复极延长，坡度缓慢nT波平坦波平坦nQT延长延长n对静息电位的影响对静息电位的影响n细胞内外钾浓度差细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加：静息膜电位（负值）增加心肌兴心肌兴奋性及传导性均奋性及传导性均 29低血钾的低血钾的ECG表
12、现表现30低血钾时心电图低血钾时心电图U波改变波改变n随着血钾降低，随着血钾降低，U波不断增大波不断增大31 不同血钾水平的不同血钾水平的ECG改变改变32镁离子异常镁离子异常-低镁血低镁血（0.75mmol/L)原因（大致同低血钾）原因（大致同低血钾）n摄入减少摄入减少n营养不良营养不良n消化系统疾病消化系统疾病n吸收不良吸收不良n排除增加排除增加n肾脏疾病肾脏疾病n排泄增加排泄增加n其它其它n利尿剂的使用等利尿剂的使用等33镁离子异常镁离子异常-低镁血低镁血（0.75mmol/L)n直接效应直接效应n对窦房结有直接变速效应对窦房结有直接变速效应n降低细胞内钾降低细胞内钾n镁是激活镁是激活N
13、a+-K+-ATP酶酶n缺镁缺镁该酶活性下降该酶活性下降细胞内缺钾细胞内缺钾n增加细胞内钙增加细胞内钙n镁为钙离子拮抗剂镁为钙离子拮抗剂34镁离子异常镁离子异常-低镁血低镁血（0.75mmol/L)n镁离子异常通常合并钾离子异常镁离子异常通常合并钾离子异常n低钾血症低钾血症低镁血症低镁血症35镁离子异常镁离子异常-低镁血低镁血（3.0mmol/L)n原因：少见原因：少见n甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤n心电图表现：心电图表现：nST段缩短或消失（段缩短或消失（R波后即出现突然上升的波后即出现突然上升的T波）波）nQT间期缩短间期缩短n严重时严重时nPR延长
14、延长n房室阻滞房室阻滞n早搏、心动过速等早搏、心动过速等43高钙血症高钙血症（3.0mmol/L)心电图异常机制：心电图异常机制：n主要影响动作电位主要影响动作电位2相：缩短相：缩短44低钙血症低钙血症（1.75mmol/L)n原因原因慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等n心电图异常及机制：心电图异常及机制：n主要影响动作电位主要影响动作电位2相：延长相：延长2相复极时间相复极时间n心电图表现心电图表现nST段平直延长段平直延长nQT延长：由延长：由ST段延长所致（段延长所致（T波不宽）波不宽）45血钙异常的血钙异常的ECG改变改变46低血钙的低血钙的ECG改变
15、改变47电解质紊乱的心电图表现电解质紊乱的心电图表现48电解质对心电及心律的影响电解质对心电及心律的影响临床特点（1）n多数非单一电解质紊乱n如低钾常伴随低镁n常伴有酸碱失衡n高钾酸中毒n低钾碱中毒n掺杂因素多n本身疾病n肝肾功能n药物49电解质对心电及心律的影响电解质对心电及心律的影响临床特点（2）n以钾离子对心肌细胞影响最明显n其次n钙离子n镁离子n钠离子50电解质紊乱所致心律失常电解质紊乱所致心律失常心电图案例分析心电图案例分析51Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?52HyperkalemianHyperkal
16、emianDiscussionnAs the tracing shows,this patient has a regular rhythm at a rate of 101/min.The QRSs are very wide;wider than those seen with ordinary bundle branch block.T-waves are tall in V1-3.These findings are all characteristic of hyperkalemia.The serum potassium level was 7.2 mEq/L.The rhythm
17、 may be sinus with the P-waves hidden in the ST segment or sino-ventricular rhythm if P-waves are truly not present.Atrial muscle is more sensitive to hyperkalemia than the specialized conduction system is.At certain levels of hyperkalemia,the atrial muscle becomes inexcitable(paralyzed)while the sp
18、ecial internodal conduction system is still excitable.Then,the sinus impulses will conduct to the ventricles through the conduction system without the atria being depolarized thus referred to as sino-ventricular rhythm.53Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?54Anteroseptal Infarct
19、or Pseudoinfarction Pattern From Hyperkalemia?nWhich of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2?Choose from the list below.nA)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia55Pseudoinfarction pattern from hyperkalemianPseudoinfarction pattern
20、 from hyperkalemia is correct.Sinus tachycardia at a rate of 130 beats per minute is present.The ST segment is elevated in V1 and V2,raising the possibility of acute anteroseptal myocardial infarction.However,the T wave is very tall,narrow,pointed,and tented;and the QRS is wide,measuring 140 msec.nT
21、hese findings are characteristic of hyperkalemia.It is well known that hyperkalemia can cause ST-segment elevation(pseudoinfarction pattern or dialyzable current of injury).nThis tracing is from a patient with a serum potassium level of 7.5 mEq/L during diabetic ketoacidosis,who also is in renal fai
22、lure and taking an angiotensin-converting enzyme inhibitor5657尿毒症高钾尿毒症高钾-窦室传导窦室传导窦室传导窦室传导ECG表现：表现：1.p波消失波消失 2.QRS宽大畸形宽大畸形 3.T波高尖对称波高尖对称 4.ECG表现为表现为QRS-T序列序列5859Hypocalcemia and hyperkalemianHypocalcemia and hyperkalemia is correct.nDiscussionnThe QT interval is long.When the long QT interval is due
23、to a long ST segment with a delayed onset of the T wave,it is specific for hypocalcemia.Besides,the T waves are tall,narrow,and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia.This combination of electrolyte problems is common in patients with chronic renal failure,which this patient has.The serum
24、 potassium level was 8.2 mEq/L and calcium 5.4 mg/dL at the time.606162nHypokalemia is correct.nDiscussionnIn leads V1-3,the T waves are shallowly inverted and are followed by a prominent U wave.These findings are highly suggestive of hypokalemia.The serum potassium was 2.2 mEq/L at the time.63低血钾的低血钾的ECG表现表现64低钾低钾+奎尼丁：奎尼丁：Tdp65Thanks66
