1、1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段2、肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的3、形态特征为：纤维化 肝细胞结节状再生（假小叶）4、发病年龄：20-50岁5、临床表现：门脉高压症和肝功能障碍概述：概述：2编辑版ppt概概 念：念：各种因素长期、反复作用引起各种因素长期、反复作用引起肝细胞变肝细胞变性坏死性坏死,纤维组织增生纤维组织增生和和肝细胞结节状肝细胞结节状再生再生,这三种病变反复交错进行使这三种病变反复交错进行使肝脏肝脏结构破坏、血液循环途径改建，结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变肝脏变形、变硬形、变硬，称为，称为肝硬化肝硬化3编辑版ppt综
2、合分类综合分类:（我国常用的分类）（我国常用的分类）病因病因+病变特点病变特点+临床特点临床特点4编辑版ppt病病 因因病毒性肝炎：（我国最常见的原因）病毒性肝炎：（我国最常见的原因）70%70%80%80%，HBV,HCVHBV,HCV慢性酒精中毒：（欧美国家）慢性酒精中毒：（欧美国家）脂肪肝脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝炎酒精性肝硬化酒精性肝硬化药物及化学物质中毒：药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等 营养不良：营养不良：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等6编辑版ppt发病机制：发病机制：各种原因导致肝各种原因导致肝 变性坏死变性
3、坏死肝细胞弥漫变性坏死肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生纤维组织增生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生肝变形、变硬肝变形、变硬不可逆的形态改变不可逆的形态改变门静脉高压症门静脉高压症肝功能不全肝功能不全肝小叶结构改变肝小叶结构改变肝血液循环途径改变肝血液循环途径改变7编辑版ppt病理变化：病理变化：早期与中期：早期与中期：肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬后期：后期：体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚 表面和切面：表面和切面：细颗粒或小结节状细颗粒或小结节状，结节大结节大 小相对一致小相对一致，约约0.1-0.5cm.0.1
4、-0.5cm.一般不超过一般不超过1cm1cm 切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面 一致周围有灰白色一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔纤维组织条索或间隔包绕包绕肉肉眼眼观观察察9编辑版ppt镜下观察：镜下观察：1.1.正常肝小叶结构被破坏正常肝小叶结构被破坏2.2.假小叶形成假小叶形成3.3.纤维间隔纤维间隔假小叶：假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团.14编辑版ppt1.1.假小叶假小叶（大小相仿）（大小相仿）形成是其特征性形成是其特征性病变，
5、病变，假小叶内可以出现下列改变假小叶内可以出现下列改变:肝细胞索排列紊乱；肝细胞索排列紊乱；包绕假小叶的包绕假小叶的纤维间隔纤维间隔宽窄一致宽窄一致，可，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。生。中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。管区。15编辑版ppt假小叶（大小相仿）假小叶（大小相仿）结构改变结构改变中央静脉：偏位、缺如中央静脉：偏位、缺如 两个或以上两个或以上肝细胞索：排列紊乱肝细胞索：排列紊乱纤维间隔：纤维间隔：炎细胞浸润炎细胞浸润小胆管增生和假胆管形成小胆管增生和假胆管形成假小叶增生的纤维结缔组织临床病理联系临床病理联
6、系l门静脉高压症门静脉高压症l肝功能不全肝功能不全19编辑版ppt小叶间小叶间V V 肝血窦肝血窦中央静脉中央静脉肝静脉肝静脉下腔静脉下腔静脉肝动脉肝动脉小叶间小叶间A A肝脏的血液循环肝脏的血液循环门静脉门静脉小叶下静脉小叶下静脉胆小管门静脉高压症原因：门静脉高压症原因：窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）小叶下小叶下V V受压狭窄（窦后阻塞）受压狭窄（窦后阻塞）肝内血管网受破坏肝内血管网受破坏门脉回流的阻力门脉回流的阻力肝肝A A与门与门V V分支吻合（窦前阻塞）分支吻合（窦前阻塞）21编辑版ppt门脉高压征症状：门脉高压征症状：脾肿大脾肿大和脾功亢进：可达脐部
7、，和脾功亢进：可达脐部，10001000克克腹水腹水:漏出液漏出液:侧枝循环形成侧枝循环形成：a.a.食道下段静脉丛食道下段静脉丛 b.b.直肠静脉丛直肠静脉丛 c.c.腹壁浅静脉丛腹壁浅静脉丛胃肠道淤血胃肠道淤血22编辑版ppt肝硬化腹水形成机制肝硬化腹水形成机制:门脉高压门脉高压（结缔组织）（结缔组织）血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压（低蛋白血症）（低蛋白血症）淋巴循环障碍淋巴循环障碍（血浆（血浆-肝窦肝窦-组织间隙组织间隙-肝表面肝表面-腹腔）腹腔）ADH、醛固酮所谓灭活作用减弱、醛固酮所谓灭活作用减弱（水钠潴留）（水钠潴留）23编辑版ppt 肝功能不全肝功能不全蛋白质合成障碍：蛋白质合成障
8、碍：白蛋白合成减少；白白蛋白合成减少；白/球球出血倾向出血倾向:凝血因子、血小板凝血因子、血小板、脾功能亢进、脾功能亢进胆色素代谢障碍：胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽肝细胞性黄疽激素灭活减弱：（雌激素激素灭活减弱：（雌激素）肝性脑病肝性脑病(肝昏迷肝昏迷):):29编辑版ppt结局：结局：1.1.肝昏迷死亡肝昏迷死亡2.2.上消化道大出血上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂食道下段静脉丛破裂)失血性休克；失血性休克；3.3.合并肝癌、感染合并肝癌、感染37编辑版ppt坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化肉眼观察肉眼观察:1.1.肝脏变形明显肝脏变形明显2.2.结节较大结节较大,大小相差悬殊大小相差悬殊(1.0-(1.0-6.0cm)6.0cm)，也叫大结节性肝硬变。，也叫大结节性肝硬变。3.3.结节间纤维间隔较厚结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。厚薄不均。38编辑版ppt光镜光镜:假小叶大小不一假小叶大小不一,相差悬殊，形态不规则。相差悬殊，形态不规则。假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死假小叶间纤维间隔宽窄不一。假小叶间纤维间隔宽窄不一。42编辑版ppt胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化45编辑版ppt
