1、绪论绪论 一、为什么要学病理学?什么是病理学?（一）为什么要学病理学 病理学是为兽医临床服务的，是专业基础课和临床专业课之间的桥梁。其用途可归纳如下：1、是诊断疾病的一种必需途径 如某一死鸭，死于何病呢?经过尸体剖解，如发现食道粘膜上有糠麸样物质，就可诊断为鸭瘟。又如某一架子猪，体表皮肤有红色斑块，我们一般怀疑是猪瘟还是猪丹毒?可以用指压法来判断，猪瘟指压不褪色（出血斑），而猪丹毒则指压褪色(充血斑）。又如炭疽等。2、是治疗疾病的一种理论依据 发热是如何发生的?大多数由细菌、病毒引起，故可用抗生素治疗。而发热时的头痛、头晕等是由高温血液刺激大脑神经引起的，故不需用止痛药和其它药，只需降温即可。
2、且低热对机体是有益大于有弊，故无需降温。3、为预防、预后疾病提供理论依据 如急性炎症，不及时治疗很容易造成败血症，故应在炎症初期就选最合适的药物，用足剂量治疗。又如肿瘤发生80%的因素是由环境因素引起，当然免疫机能降低也是一大因素，故治污，45岁以上的人每年体检是预防肿瘤的最好方法。（二）什么是病理呢?疾病时所出现的各种变化：眼观变化：如体积、颜色、数量、质地、横切面、形态等；镜检变化即显微镜下细胞组织的变化。除肿瘤讲授外，其余因临床上用得很少故不讲。疾病发生、发展及转归的有关理论。发生原因为预防、治疗疾病提供依据。如冻疮是冻伤而造成的炎症和血液循环障碍，故治疗时应活血化瘀为主，并防止冻伤。疾
3、病的发展及转归为预后、治疗诊断疾病提供依据。二、特点及学习方法 该课程是一门理论性很强的专业基础课，概念繁多且易混淆，有些内容同学们从来没有接触过，如血栓和栓塞等。故学习上要求做到以下几点：学好基础课：解剖生理学是重要基础，要求上病理课时带到教室来;还有生化、微生物学等。如淋巴结、肝、肾、脾等的结构与功能，血液循环途径与各种血管的功能等等。多接触实践：病理内容比较抽象，因此一定要结合实践才能消化吸收。实践经验丰富的同学上课也容易懂些。另一方面，人畜发病机理差不多，人发烧时可多想想病理学上有关发热的机理、病变及发展与转归等。课堂认真听讲：要求课堂听懂，课后看懂，不需死记硬背，理解疾病机理即可。课
4、后复习巩固，加深各个病变的含义及病变特征。三、课程布局充血、瘀血、出血、血栓、栓塞、梗死、水肿、变性、坏死、萎缩等为基础概念；脱水、酸中毒、炎症、发热是由上面这些基础概念组成的一类病变。最后一章“尸体剖检技术”是独立的。第一章 血液循环障碍 第一节 充血 一、概念：机体局部组织器官的小动脉和毛细血管发生扩张，血流量增多的现象。（部位在小动脉、毛细血管的称为充血；充在小静脉、毛细血管的称为瘀血）。二、发生机理及类型1、轴突反射性充血 2、减压后充血（贫血后充血）3、炎性充血：炎症过程中产生的组织胺等一些炎症介质作用于小血管而引起充血。4、侧枝性充血 5、生理性充血三、病理变化 颜色鲜红，体积略肿
5、大，器官轻度肿胀，代谢旺盛，机能增强，发生在体表则局部温度升高。多见于急性炎症。四、对机体的影响 有利方面：短时间内，机能增强（局部的吞噬、分泌、组织细胞的再生，抗体的形成。病理产物的排出等）不利方面：长时间充血，血管紧张性降低，血流逐渐缓慢而造成瘀血。如发生在脑就会发生脑溢血而产生严重后果（中风瘫痪等）。故临床上，利用其有利之处有涂擦刺激剂、温热疗法（拔火罐）等治疗某些疾病。思考题：手割伤后出现跳痛的原因？第二节 瘀血 一、概念：由于静脉血液回流受阻，而使局部器官或组织中的血量增多的现象。如挂葡萄糖前用橡皮带扎紧腕部。二、病因全身原因：心力衰竭（心功能不全）：心肌收缩力减弱，即使在静息或轻微
6、活动情况下，心输出量也不能满足机体需要而导致的全身性病理过程。局部原因 外压：如肿瘤，胃癌肿块压迫门静脉会引起腹水；肿大的淋巴结；肝硬化；妊娠子宫对髂静脉的压迫，胸水、腹水对胸腹壁静脉的压迫；绷带包扎过紧。内阻：血栓、栓塞。静脉炎造成血管壁增厚等，使小静脉管狭窄或不通。三、病理变化 颜色暗红色或蓝紫色，体积增大，代谢机能减弱，体表的瘀血则局部温度降低。如瘀血较严重，时间较长，局部会形成瘀血性水肿，进而红细胞渗出而造成出血。再严重则使实质细胞发生萎缩、变性、坏死，并引起结缔组织增生而使器官硬化。如肝脏慢性瘀血时，肝小叶中央窦状隙扩张充血，肝细胞受压萎缩；肝小叶周边区肝细胞因瘀血、缺血发生脂肪变性
7、而呈土黄色，以致肝切面上形成暗红色瘀血区与土黄色脂变区相间，眼观似槟榔样，故称槟榔肝。思考题：碰伤后出现的青紫块是瘀血吗？作业：充血和瘀血有何不同？从发生部位、性质、颜色、机能、局部温度、对机体的影响、长时间后的病变方面去比较。共同点是？第三节 出血一、概念 1、积血：血液流入体腔。2、出血性浸润（溢血）：血液流入组织间隙，呈弥散状态。3、血肿：多量血液流入组织间隙、器官等并形成半球形或球形肿胀。4、咯血：呼吸道出血。5、鼻衄：鼻出血。6、血崩：子宫大出血。二、渗漏性出血的常见原因 1、过敏：白细胞、巨噬细胞吞噬抗原抗体复合物后，崩解释放出蛋白水解酶，使毛细血管破坏而出血。2、缺少VC：VC是
8、合成毛细血管的必需物质。3、血小板过多或过少：4、中毒、缺氧：使代谢机能障碍，血液中氢离子浓度升高，从而使毛细血管中的钙离子游离。5、某些传染病：细菌、毒素等分泌物质使毛细血管破坏。三、对机体的影响 利：夏季刮莎；脑炎颈V放血；蹄炎时蹄冠部针刺放血等。不利：长期慢性出血会造成贫血；脑、心脏出血往往造成严重后果；超过全血量的三分之二时造成死亡。第四节 血栓 一、概念：在活体的心脏血管内，血液的某些成分发生凝集和凝固，形成固体物质的过程。如重劳动力的人下肢V弯曲、怒张易造成血栓而出现水肿。严重时需手术。二、形成的条件与机理（自学）根据以上机理，临床上的应用有：（1）维生素K止血的原理：促使凝血酶原
9、转化成凝血酶（2）温盐水止血的原理：促使纤维蛋白原转化成纤维蛋白（3）草酸钠（钾）、枸椽酸钠抗凝血的原理是夺取凝血过程中的钙离子。（4）纱布压迫止血目的在于促使血管内皮损伤。一、血栓与死后凝血块的区别：尸体剖检中看到的血样固体到底是什么呢？血栓：粗糙易碎、失去弹性、与血管壁粘连，注射器抽不出，色泽往往呈灰红相间尾部暗红。凝血块：光滑富有弹性、与血管壁不粘连，注射器能抽出、色泽呈鸡脂样（白细胞、血小板、纤维蛋白等血浆在上故呈淡黄色；红细胞、HB在下故呈红色）。三、对机体的影响利少：防御作用、封闭伤口、止血、防止感染扩散。弊多：取决于大小、位置、形成过程：A内：局部组织因缺血而发生变性、坏死。如冠
10、状A血栓造成心肌梗死。V内：瘀血、水肿。心瓣膜：血栓被机化而使瓣膜增厚、狭窄而影响其关闭而造成心力衰竭。如慢性猪丹毒的疣状血栓。栓子随血循栓塞某些组织器官使其缺血、变性、坏死；如栓子含有细菌，则易造成败血症。第五节 栓塞 一、概念 循环血液中出现不溶性的异常物质，随血流运行阻塞相应血管的过程。但不能称“外来异物”。不同点血栓栓塞 来源血液中的成分凝固而成90%来自血栓脱落，小部分来源于体内其他组织碎片；细菌团块；寄生虫（卵，如旋毛虫）；空气等其它异物。形态固体固体、气体、生物体与血管粘连情况粘连不粘连共同点均为血液中不溶性的物质，均阻塞血管使血流不通畅或停滞。三、种类 内源性 1、血栓性栓塞：
11、血栓或其碎片。当肺毛细血管堵塞2/3时才显现，多以死亡告终。肺A堵塞则死亡。2、组织性栓塞：恶性肿瘤细胞团块、炎症坏死组织碎片。3、空气：见于大静脉损伤；V注射排气不彻底（空气至右心房，使心室窒息）。狗9ML/KG 即可致死外源性 1、细菌团块：如败血症。2、寄生虫（卵）：米猪肉，由旋毛虫等引起。3、其它异物：药品杂质等。第六节 梗死 概念：局部组织器官因供血中断而引起组织细胞坏死。二、原因1、外压：如肿瘤、肠扭转、肠套叠、结扎时间超过23小时等。故扎紧止血一定要间隔30分左右放松片刻。2、内阻：血管内形成血栓、栓塞。3、动脉痉挛：多在动脉有病变（动脉粥样硬化）时发生。三、分类及病理变化 1、
12、贫血性梗死（白色梗死）常见于脑、心脏的梗死，发生于侧支循环不丰富的器官。病理变化：病灶形状与血管分布有关（肾呈锥体形，心脏不规则形）。新鲜的梗死灶隆起，陈旧的凹陷，（肾）切面呈锲形，周围有红色反应带。2、出血性梗死（红色梗死）多发生于肺、肠、脾等有丰富吻合支的器官。发生条件：有丰富吻合支；组织疏松；高度瘀血的组织器官。如肺的出血性梗死（急性猪瘟），即左心功能不全引起肺瘀血，支气管A被阻塞而造成。病变特点是有明显的出血。如急性猪瘟时脾出血性梗死呈暗红色、脾两边缘呈锯齿状的隆起。第七节 休克（简述）一、概念：机体受到强烈的损伤刺激后出现微循环血量急聚下降、血压下降而引起的组织器官缺氧、代谢障碍和损
13、害生命重要器官的一种且身性病理过程。具体见书。二、治疗原则 1、消除病因；补液、补血，纠正酸中毒；2、强心利尿：肾上腺素或安钠加。3、对症治疗。如瘦：加VB1、VB2；发热：加VC；苍白：加VB12。总结：总结：血量的增加：充血、瘀血。血液量的变化 血量的减少：贫血、缺血。血量的断绝：梗死。血液质的变化 血液本身成分发生改变：凝固性 升高：血栓形成、DIC、栓塞。凝固性减低：出血。血管壁完整性和通透性的改变：出血、水肿、积水 第二章 肿瘤第一节 概述 第二节 肿瘤的生物学特性一、肿瘤结构 （一）肿瘤的实质：1、良性肿瘤：与正常细胞极为相似，只是体积较大，呈集合状增生。2、恶性肿瘤 细胞：比正常
14、细胞要大数倍或10倍，各个瘤细胞的大小形态很不一致，奇形怪状。细胞核：体积大，形态也奇形怪状，可出现双核、多核，核仁常堆积在核膜下使核膜增厚，有的可见核有丝分裂相。核越大越奇形怪状，有丝分裂相越多见，肿瘤越恶性。（二）间质起营养、支持作用。一般由结缔组织、血管、淋巴管组成，还有大量的淋巴细胞组成。肿瘤的病理学检查法：初检；脱落细胞检查（具体见书）；组织切片检查。二、肿瘤的功能肿瘤细胞的分化度低，且丧失了分化成熟的能力；生长快，与机体的需要极不协调，代谢非常旺盛；致瘤因素不存在时，瘤细胞仍能迅速生长。所以手术不易除干净，要斩草除根很不容易。所以肿瘤是一个损人利己的大坏蛋。三、肿瘤的生长与扩散（转
15、移）1、生长方式良性肿瘤：膨胀性生长（有包膜，与周围健康组织界限清楚，触诊可移动，手术易清除，术后不易复发。对周围组织仅起压迫或阻塞作用）和外生性生长两种方式。恶性肿瘤：浸润性生长（没有包膜，与周围健康组织界限不清，触诊往往不可移动，手术不易清除，术后易复发。对周围组织除起压迫或阻塞作用外，还起破坏作用）、弥散性生长（在组织中弥漫性分布，如肝癌）和外生性生长。2、转移 即恶性肿瘤细胞由原发瘤脱离，经淋巴道、血道或其他途径迁徙至体内他处，继续增殖形成子瘤的过程。该子瘤为转移瘤或称继发瘤。故其转移方式有：淋巴道转移、血道转移和种植性转移三种。具体见P108。四、对机体的影响（一）良性肿瘤：对机体的
16、影响较小，一般对局部组织产生压迫，或对器官产生阻塞作用，造成一定程度的机能障碍。但如生长在脑，将导致严重危害，甚至引起死亡。（二）恶性肿瘤：除产生上述危害外，还产生以下作用：1、破坏组织器官的结构和功能；2、出血和感染：恶性肿瘤坏死、浸蚀周围血管，均可引起出血，易继发感染；3、发热和疼痛：肿瘤的代谢或坏死组织分解产物被吸收及继发感染时，可引起发热。肿瘤对局部组织压迫或侵害神经可引起疼痛；4、恶病质：即患畜出现进行性消瘦、贫血、全身衰竭、酸碱平衡失调等一系列现象。第三节 肿瘤的命名 一良性肿瘤原发组织名称+“瘤”或部位+形态+“瘤”。如子宫肌瘤、皮肤乳头状瘤、甲状腺瘤等。二恶性肿瘤 1、癌：来源
17、于上皮组织：原发组织名称+“癌”。最为多见。2、肉瘤：来源于间叶组织（如纤维组织、肌肉、脂肪、血管、骨、软骨、淋巴造血组织等：原发组织名称+“肉瘤”。如纤维肉瘤。其它见书。第四节 肿瘤的病因 一外因据有关统计，人的肿瘤有60%90%与环境因素有关，而在这些因素中，90%是属于化学性的。家畜禽和鱼类以及许多野生动物的肿瘤，则多与病毒有关，危害性也较大。生物性致瘤因素占重要地位，其次为化学性因素，物理性因素更次之。1、生物性致瘤因素 如马立克氏病毒、腺病毒、乳头状瘤病毒等。目前已确认的已有数十种之多。寄生虫也可引起肿瘤的发生。如肝片吸虫可引起肝癌；日本分体吸虫寄生并发大肠癌等。此外，长期有细菌慢性
18、刺激的慢性炎症也是引发肿瘤的一大主要因素。2、化学性致瘤因素 最常见的化学性致瘤因素包括亚硝胺类、霉菌毒素、苯类、某些激素、农药和微量元素等。3、物理性致瘤因素 主要是X射线、各种放射性元素和紫外线等。紫外线对动物皮肤有致癌作用。如“太阳风暴”易造成皮肤癌。二、内因 主要和种属、年龄、品种与品系、性别、机体的免疫状态（人和心理因素很有关系）等有关。具体见书。第三章 水代谢及酸碱平衡紊乱 第一节 水肿 一概念 组织液在组织间隙或体腔内蓄积过多。在体腔内称积水或积液；皮下水肿称为浮肿。二、水肿发生的原因和机理 1、组织液的生成大于回流 毛细血管流体静压升高；毛细血管通透性升高；血浆渗胶体透压降低；
19、组织液渗透压升高；淋巴回流受阻。2、水、钠在体内滞留 肾小球滤过机能降低；肾小管对水、钠的重吸收机能增强。具体见书。3、局部水肿的常见原因：（1）静脉回流受阻：常见于瘀血。如孕妇下肢水肿。（2）毛细血管通透性升高：常见于各种炎症及变态反应。（3）局部淋巴道受阻。4、全身水肿的常见原因（1）右心衰竭；（2）肾病：故应少吃盐；（3）肝硬化：寄生虫引起；（4）其他原因：甲状腺功能低下、慢性消耗性疾病。三、水肿的病理变化 1皮肤水肿：皮肤肿胀，苍白或灰白色，质如面团，指压留痕。切开皮肤有淡黄色液体流出，皮下组织呈胶胨样。2、粘膜水肿：粘膜呈半透明胶样外观，肿胀显著，触摸有波动感。局限性的粘膜水肿常形成
20、水泡，如口蹄疫、烫伤等；猪水肿病时胃粘膜水肿。3、积水：又称积液。如由炎症引起称炎性渗出液：液体浑浊呈黄白色或红黄色，有时呈絮状，如关节炎、心包炎等；如是漏出液：呈淡黄色透明液体，如鸡的大肠杆菌病时腹腔中有大量淡黄色液体。4、肺水肿：即浆液性肺炎。肺体积增大，重量增加，表面湿润光亮，切面可流出多量含有泡沫的液体。5、脑水肿：软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脑室扩张，脑脊液增多，外观呈胶胨状。四、对机体的影响 1压迫作用：压迫脑引起神经调节机能障碍。2细胞代谢障碍：由于水肿液的存在，使氧和营养物质从毛细血管到组织细胞间的距离增大；另外，水肿液压迫细胞、毛细血管，从而使得组织细胞营养不良。长
21、期使细胞组织发生萎缩、变性、坏死，可使组织器官发生结缔组织增生而硬化。3对感染的抵抗力和组织再生能力下降，创伤不易愈合。因细胞代谢障碍，血液循环障碍。4有利之处：稀释；调节动物的血量、血压；输送抗体到炎区。第二节 脱水 各种原因引起的体液总量明显减少的现象称为脱水。注意：既丢失水分也丢失电介质，从而引起血浆渗透压的变化。据此，将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类型。一、高渗性脱水 临床表现特点：血浆渗透压升高。尿少、尿比重增加，口渴，细胞脱水，皮肤皱缩，严重的出现代谢性酸中毒、脱水热。二低渗性脱水 临床表现特点：血浆渗透压低。尿多、比重低，口不渴，严重的出现低血容性休克。三、等渗
22、性脱水 临床表现特点：血浆渗透压偏高。口渴、尿少尿比重高，严重的出现低血容性休克、酸中毒、心机能障碍等。四补液原则 首先，依据临床表现判定类型和原因，判定脱水程度，然后确定补液量和比例。高渗：5%的葡萄糖溶液：生理盐水=2：1低渗：=1：2等渗：=1：1第三节 酸中毒 当HCO3-的比值20：1即为碱中毒；20：1则为酸中毒。H2CO3 该比值20：1是由HCO3-浓度减少引起则称为代谢性酸中毒；H2CO3增多呼吸性。对机体的影响 1呼吸系统：初期：加深加快，以缓解酸中毒症状；后期：处于抑制状态。但呼吸性酸中毒不会出现该变化。2、心血管系统：心输出量减少（氢离子和钙离子有竞争作用）；常伴有血钾
23、升高，引起心室颤动而发生急性心功能不全。血管扩张、血压下降，严重时可发生休克。3、中枢神经系统：CO2高浓度对神经有麻醉作用。一方面由于ATP生成不足，另一方面高浓度的氢离子对神经有抑制作用，故表现为反应淡漠、感觉迟钝、嗜睡、昏迷。4、骨骼肌肉：长期酸中毒时，由于氢离子和钙离子有竞争作用，故可引起肌肉抽搐无力；软骨症等。治疗时应注意 应用碱性溶液治疗时，应慢慢地注射碱性溶液，不可过快。因从细胞外到细胞内有个过程；而且还要加葡萄糖酸钙以免肌肉兴奋而抽搐。第四章 发热 机体在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移，产热增多，散热减少，体温升高，并伴有全身各器官系统机能改变和物质代谢变化的一种病理过程
24、称为发热。发热是许多疾病，尤其是传染性和炎性疾病过程中常见的一种临床症状。不同的疾病可表现出不同的热型。第一节 发热的原因及机理 一原因 引起机体发热的物质称为致热原。一般将发热分为致热原性发热和非致热原性发热。（一）致热原性发热 根据有无病原体感染又可分为感染性发热和非感染性发热。1感染性发热 各种生物性致病因素。如细菌、病毒、支原体、立克次体、螺旋体、霉菌、真菌及寄生虫等。2、非感染性发热 （1）无菌性炎症 如烧伤、非开放性的外伤、大手术、冻伤、内出血、梗死等。其炎性分解产物被吸收入血，激活产致热原细胞，引起发热。（2）恶性肿瘤 瘤组织坏死崩解产物引起的无菌性炎症所致。另外，瘤细胞可引起自
25、身免疫反应，通过抗原-抗体复合物激活了产致热原细胞。（3）变态反应 其形成的抗原-抗体复合物所致。（4）其他 某些类固醇物质如原胆烷醇酮等。第二节 发热的热型及其影响 发热的机理（见书）一、热型 用体温曲线表示一定的发热形式，称为热型。对诊断疾病具有一定的意义。1、稽留热：昼夜温差不超过1。见于急性猪瘟、犊副伤寒、犬瘟热、牛恶性卡他热等。2、弛张热：昼夜温差超过1以上，但不降到常温。见于支气管炎、败血症等。3、间歇热：发热期与无热期有规律的交替出现，但间歇时间短。如牛焦虫病等。4、回归热：与间歇热相似，但无热期持续时间长，与有热期时间大致相等。如急性和慢性马传贫。二、对机体的影响（一）物质代谢
26、变化 三大类营养物质（还有VC和VB族）分解代谢旺盛，大量被消耗，再加上对营养物质的摄取不足，使物质代谢发生改变，氧化不全产物大量蓄积。（二）机能变化1、神经系统 初期：中枢神经兴奋；高热期：由于高温血液及有毒产物的刺激，中枢神经变成抑制。在热的上升期和高热期，交感神经兴奋性占优势；退热期则以副交感神经兴奋性占优势。2、循环系统 由于高温血液和交感神经兴奋的刺激，引起心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压偏高；长期发热：心肌变性。3、呼吸系统 发热时：由于高温血液和酸性代谢产物的刺激，呼吸加深加快。有利于氧的供应；散热；呼出体内的热量。长期高热：呼吸抑制，出现呼吸变浅变慢或不规则变化。4
27、、消化系统 由于交感神经兴奋，胃肠消化液分泌减少，蠕动减弱，消化吸收机能降低。故食欲减退或废绝，便秘，甚至因内容物发酵和腐败而发生自体中毒。因此，发热病畜应供给易消化营养丰富的饲料，还应补充水和盐。5、泌尿系统 由于交感神经兴奋，肾脏血管收缩，血流量减少，肾小球滤过机能下降；同时，肾小管对水、钠的重吸收机能增强，故尿量减少，尿比重增加。长期发热：肾小管变性而出现蛋白尿、管型尿和酸性尿。6、其他 一般在传染性发热时，单核巨噬细胞系统机能增强，抗体形成增多，肝脏解毒机能也增强。但长期发热，可使上述机能降低，并且，心、肝、肾等实质器官呈颗粒变性、脂肪变性。三、发热的生物学意义 一定限度内的发热是机体
28、防御性反应之一。此时，白细胞和抗体生成增多，单核巨噬细胞系统机能和肝脏解毒功能增强，有利于消灭病原体和促进机体恢复。但是长期发热，由于分解代谢加强，营养物质过度消耗，酸性代谢产物蓄积，导致器官变性和机能障碍，反而使抵抗力降低。因此，必须根据病情具体分析，采取合理措施，既不能不加分析地乱用解热药，也不能对高热置之不理。第五章 细胞和组织的损伤 第一节 萎缩一、概念 发育正常的器官、组织发生体积缩小、机能减退的现象称为萎缩。与发育不良有区别吗？萎缩可以形容地说是节约开支。如营养不良时，组织、器官缩小体积，以节约营养开支。二、类型（一）全身性萎缩 常见于慢性消耗性疾病或消化道疾病、慢性缺氧、慢性中毒
29、（中毒、缺氧等使肝细胞损伤，而使PRO合成下降）。组织萎缩的顺序：脂肪 肌肉 脾 肝 肾 心 脑。全身性萎缩的病理变化见书。（二）局部性萎缩 1、压迫性萎缩 2废用性萎缩 3、缺血性萎缩 4神经性萎缩三病理变化 器官组织表面凹凸不平，体积缩小，重量减轻，原色加深，质地变韧，边缘（壁）变薄，被膜皱缩增厚。脂肪呈胶胨样萎缩（脂肪由淡黄色或灰黄色半透明胶胨样组织液填充）。第二节 变性 一、概念 细胞和组织内由于物质代谢障碍而出现一些异常物质，或某些原有物质异常增多的现象。11、颗粒变性因其易发生于肝、肾、心等实质器官，故又称实质变性。发生原因及机理见书。病理变化：体积肿胀，被膜紧张，切面隆起，质地脆
30、弱易碎，颜色混浊，发淡，肝、肾呈灰黄色或土黄色，心一般呈灰红色，失去原有光泽，呈煮肉状，故又称浊肿或细胞肿胀。2、脂肪变性 病理变化：基本同颗粒变性。不同之处是颜色发黄深些，重量一般减轻，有油脂样光泽，手摸后手上有油腻感。虎斑心：见于恶性口蹄疫，犊牛较多见。心室扩张，心外膜及心室内膜出现灰黄色条纹或斑点，与正常心肌的红褐色呈现红黄相间的虎皮样斑纹（因脂肪滴呈串珠状排列）。肾脂变：肾稍肿大，表面呈不均匀的淡黄色或土黄色，切面皮质增宽并有灰黄色条纹或斑纹。3、透明变性（见书）4、淀粉样变性 常继发于慢性化脓性疾病、结核病和鼻疽等。多发于肝、脾、肾和淋巴结等器官。肝淀粉样变：肝脏肿大，呈棕黄色，质软
31、易碎，常见有出血斑点。易发生肝破裂造成大出血而死亡。脾淀粉样变：分局灶型、弥漫型。局灶型的沉着于中央动脉壁及其周围淋巴组织的网状纤维上。肾脏淀粉样变：主要沉着于肾小球毛细血管基底膜，严重时整个肾小球可被取代。第三节 坏死 一、病理变化 失去光泽，较混浊，呈灰白或苍白色，质地脆弱易碎，缺乏固有的弹性，表面发凉，摸不到血管搏动，坏死灶周围有一红色反应带（与机体死亡后组织的区别要点），切割坏死组织不见流血。二、类型 11凝固性坏死 坏死组织的蛋白质发生凝固，如肾、脾的贫血性梗死，肿瘤组织的坏死。外观坏死组织呈灰白色，较干燥、坚实。坏死区周围有红色反应带，与健康组织分界清楚。它又有两种类型：干酷样坏死
32、：见于结核病。坏死组织因含较多脂类物质而呈灰黄色或灰白色，干酷样或豆腐渣样，质地松软易碎（与肿瘤块的区别）。蜡样坏死：肌肉组织坏死后呈工业石蜡似的灰白色样外观，混浊干燥。常见于白肌病、犊牛口蹄疫的心肌和骨骼肌。2液化性坏死 坏死组织迅速溶解成粘稠的乳液状。主要见于脑组织（称脑软化）、化脓灶。如霉玉米中毒、雏鸡的VE与硒缺乏症时的脑坏死等。3脂肪坏死 脂肪坏死呈不透明的白色斑块或结节。4、坏疽1 指坏死组织感染腐败菌发生腐败而呈黑褐色、有臭味的病变。干性坏疽：多发于体表皮肤、四肢末端、耳边缘和尾尖，与周围健康组织界限清楚。常见的有慢性猪丹毒的皮肤坏疽和牛冻伤所致的耳壳和尾尖皮肤坏疽。湿性坏疽：多
33、发于与外界相通的内脏（肺、肠、子宫），呈恶臭味，污灰色、暗绿色或黑色的糊粥样，甚至完全液化。与周围健康组织界限不清，严重的可引起自体中毒。如肺痈、腐蹄病、腐败性子宫内膜炎 气性坏疽：主要见于深部创伤（如阉割）感染了厌氧菌产生大量气体所致。坏疽处呈蜂窝状，污棕黑色，按之有捻发音。如 牛黑腿病（气肿病）。三、结局及对机体的影响 1 1、溶解吸收 2、分离脱落 较大的坏死灶不能完全溶解吸收，其周围炎性反应中渗出的大量白细胞释放蛋白溶解酶，将坏死组织边缘溶解液化而使坏死灶与健康组织分离。皮肤或粘膜的坏死灶脱落后留下的缺损称为溃疡；与外界相通的器官其坏死灶脱落后留下的缺损称为空洞或瘘管。3、机化与包囊形
34、成 由新生的结缔组织取代，最后形成疤痕的过程称为机化。如坏死组织不能完全机化，则可由结缔组织将坏死组织包裹的过程，称为包囊形成。4、钙化 即钙盐沉着。第六章 适应与修复 第一节 组织和器官的适应一、化生1 概念 已发育成熟的组织为适应环境条件的改变在形态、功能上变为另一种类型相近的组织的过程。2 类型（1）直接化生 如结缔组织化生为骨组织，纤维细胞可直接转变为骨细胞，同时出现骨基质，形成骨样组织，经钙化后成为骨组织。（2）间接化生 指一种组织通过新生的幼稚细胞转变为另一种组织的化生。如慢性支气管炎时，支气管的假复层柱状纤毛上皮脱落，转变为复层鳞状上皮而使支气管的防御功能减弱。如缺乏VA时支气管
35、粘膜的鳞状上皮化生。有的化生还可继发为肿瘤，如猪鼻咽癌，多经过鼻咽粘膜上皮的鳞状上皮化生而来的。二、肥大 肥大：实质细胞内细胞器数量增多，故细胞体积增大，机能增强。质的增加 增生：实质细胞数量增多（细胞体积并没增大），故组织、器官体积增大，机能并不或轻微增强。如雌激素过多所致的子宫内膜增生、乳腺增生；牛羊的肝片吸虫所致的胆管增生增厚等。量的增加 代偿性肥大（真性肥大）：如健侧的肾、肺肥大；输尿管结石时，结石前段的管腔扩张，肌层肥大增厚。其余书。假性肥大：实质细胞萎缩，间质组织增生，器官功能下降。如脂肪心，心肌间脂肪蓄积。如长期休闲又饲喂多量精料的役用家畜易发生心力衰竭。还有的结缔组织增生等。第
36、二节 修复 一、再生 1、分类完全再生：新生的细胞和原来的细胞在机能、形态结构上完全相同。不完全再生：新生的细胞与原来的细胞在机能、形态结构上不完全相同。过多再生：再生的组织多于原损伤组织。如赘肉（手术伤口不平整）。2、各种组织的再生能力 一般说，分化度低的组织、易受损伤的组织再生能力强；反之则弱；幼稚时期的组织比老年时期的组织再生能力强；在生理条件下经常更新的组织有较强的再生能力。各组织的再生能力顺序：上皮组织、结缔组织再生能力极强小血管、毛细血管甚强大血管、骨组织较强淋巴组织、粘膜较强肌肉组织较弱（骨骼肌平滑肌心肌）神经组织（几乎没有再生能力，但神经纤维损伤后可恢复，速度也很慢，每年约长1
37、厘米）。（毛细血管：生芽方式再生；结缔组织：成纤维细胞分裂增殖，形成胶原纤维，最后转化为纤维细胞；上皮组织、肌肉组织：细胞分裂增殖；神经组织：由周围的神经胶质细胞增生来修补损伤）。3、影响再生的因素（1）全身的因素：年龄（血循、抵抗力）；营养状态（PR；VC；锌）；激素（大剂量的肾上腺皮质激素能抑制再生）。（2）局部因素：血循状态；损伤的部位和程度（易固定否？粉碎性骨折或骨折后有无乱按乱摸等）；感染和异物（清创程度等）等。二、创伤愈合（一）发生过程 1、伤口止血；2、伤口收缩 3、肉芽生长，疤痕形成（约需23周）幼嫩的、鲜红的、湿润的、触之易出血的、颗粒状的肉芽组织。灰白色的、缺乏弹性的、坚韧
38、的疤痕组织。三、骨折愈合（一）血肿的形成 （二）病理产物的清除（三）纤维性骨痂形成（四）骨组织的形成（五）骨组织中央的改造 血肿形成，病理产物清除，约23天，骨外膜、骨内膜分裂增殖形成成骨细胞和新生的毛细血管，即为纤维性骨痂（成骨细胞性肉芽组织），它将血凝块等吸收取代并将骨折断端连接，成骨细胞发育为骨细胞，并产生基质，形成骨样组织，然后发生钙化即成为骨组织，亦即骨性骨痂，其比正常骨脆弱，随着功能锻炼，由破骨细胞将中央的骨组织溶解，使骨髓腔再通，部分毛细血管细胞转变为成骨细胞而构成骨小梁，至此骨折完全恢复。骨的改建约需612个月。四、机化 病理性产物被肉芽组织取代的过程，称为机化。对不能机化的病
39、理性产物或异物则由肉芽组织将其包围，称为包囊形成。机化完成后，肉芽组织逐渐成熟并疤痕化。如纤维素性肺炎时，肺泡内的纤维素机化，使肺组织发生肉变，其呼吸功能丧失；并且其浆膜面发生机化则发生粘连，还有的如心包纤维素性炎时，心外膜、心内膜发生粘连，因心脏的搏动而呈现“盔甲心”，又称“绒毛心”。另外脓肿包膜、局限性肥厚、血栓的再通等都是机化或包囊形成的结果。第七章 炎症 一、概念 机体对各种致炎因子引起的损伤所产生的以防御性为主的应答性反应。主要表现为组织损伤、血管反应、细胞增生。临床表现特征：红、肿、热、痛和机能障碍（与肿瘤相区别之处）。炎症是牺牲局部，保全整体。但如发生于特殊部位，也可造成严重后果
40、。如脑炎等。二、原因（一）急性炎症的原因1生物性因素：大多数炎症由细菌、病毒引起，还有如寄生虫、链球菌、口蹄疫病毒等。2化学性因素：发霉饲料引起胃肠炎；有毒植物引起出血性炎症等。3物理性因素：高温、机械力、打斗、紫外线等。4病理过程：坏死、出血、血栓、肝功能下降所致的尿素沉积而造成炎症等。5免疫反应异常：过敏反应、自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎。6、正常分泌物流入异位组织：如尿性腹膜炎等。（二）影响炎症的因素 1、致炎因子2、机体因素：免疫状态、营养状态、内分泌系统功能状态等。缺乏某些必需氨基酸和VC时，引起蛋白质合成障碍而炎症恢复缓慢；肾上腺盐皮质、生长激素、甲状腺素对炎症有促进作用；肾上
41、腺糖皮质激素则具有抑制炎症反应的作用。第一节 炎症的基本病理过程 一、变质性变化 1、炎区组织代谢障碍，无氧分解活动加强；2、炎区PH值降低；3、炎区渗透压升高；4、组织细胞形态改变。二、渗出性变化 1、微循环反应（短暂的充血立即发展为瘀血）2、血浆渗出 3、炎性细胞游出 炎性渗出液渗出的意义：稀释局部毒素和炎症病理产物，减轻对局部组织的损伤作用；携带抗体、补体、葡萄糖、氧及抗炎药物进入炎区，有利于消灭病原体；渗出的纤维蛋白在病灶内交织成网，可阻止病原体扩散，有利于白细胞的游走吞噬，并为局部组织重建修复提供支架。但过多渗出也对机体有不利的影响，使组织器官的功能障碍。如脑炎时渗出液增多使颅内压升
42、高而出现神经症状。1）嗜中性白细胞 具有较强的吞噬能力，能释放内生性致热原。多见于急性炎症初期和化脓性炎症。2）嗜酸性白细胞 吞噬力较弱，多见于寄生虫感染和变态反应性疾病。常为炎症消退和痊愈的标志。3）单核细胞和巨噬细胞 多形态细胞，随组织的不同而形态各异。具有强大的吞噬能力，也释放内生性致热原。如果异物过大，可由多个巨噬细胞互相融合成多核巨细胞进行吞噬，也称为异物细胞。多见于急性炎症后期、慢性炎症结核病和鼻疽、非化脓性炎症、病毒感染和原虫感染。4）淋巴细胞和浆细胞 体积最小，无吞噬能力，只有免疫作用。多见于病毒感染和慢性炎症（如肿瘤）。三、增生性变化 炎症初期：多以细胞增生为主，增生反应也不
43、太明显。如猪副伤寒时，肝小叶网状细胞大量增形成针尖状灰白色点。炎症后期：主要以肉芽组织增生为主，成熟后形成结缔组织。故又称间质性炎。急性炎症（一）变质性炎 以变质变化为主，渗出和增生变化轻微的炎症。主要发生于实质器官，又称实质性炎。见于重剧传染病、中毒疾病和过敏反应等疾病。病变：器官体积肿大，质地脆弱，颜色灰黄色或黄褐色条纹或斑点，间质有轻度充血水肿而肿大。（二）渗出性炎 1浆液性炎 以渗出大量浆液为特征，是渗出性炎的早期表现。初期的渗出物呈清亮透明的液体；后期呈较浑浊、淡黄色的液体状或胶冻状。常发生于浆膜、粘膜（称浆液性卡他）、皮下疏松结缔组织及肺等部位。如心包炎、腹膜炎等初期；流感初期的清
44、亮或浑浊的鼻液，肠炎排出的水样便；炎性肺水肿（支气管肺炎初期）；烫伤和口蹄疫等的水泡等。2、卡他性炎 卡他性炎指发生于粘膜，以粘液增多为主的炎症。粘液有稀释并排出病原体的作用，故是一种防御性反应。病理变化：渗出物富有粘性，粘膜面充血潮红、肿胀、增厚，有时有出血斑或出血点。随其他渗出物的不同，有浆液性卡他，脓性卡他之分。急性的消除病因即可治愈；慢性的则不易恢复，如萎缩性胃炎。3、纤维素性炎 病理变化：在组织器官表面形成淡黄色或灰黄色的“假膜”；在体腔内呈淡黄色絮状或蛋花状，组织器官充血、肿胀。根据发炎组织受损伤程度的不同。可分为浮膜性炎和固膜性炎二种类型：（1）浮膜性炎 指“假膜”在器官表面易剥
45、离甚至能自行脱落，剥离后其下层组织呈轻度充血、肿胀、粗糙，有时可出血。可发生于肺、浆膜、粘膜。如绒毛心、鸡痘、鸡传染性喉气管炎病毒感染引起的纤维素性气管炎等。发生于肺脏的纤维素性炎又称为大叶性肺炎，常见于猪肺疫、牛肺疫和传染性胸膜肺炎等病程中。特征性病理变化为肺呈红白相间的大理石样花纹。分为灰红色肝变期和灰白色肝变期，因其质地硬如肝，伴随充血（灰红色）或贫血（灰白色），故而名之。（2）固膜性炎 指纤维素渗出物与坏死组织牢牢结合，很难剥离，如强行剥离，则其下层组织可形成糜烂或溃疡。只发生于粘膜。如慢性猪瘟时大肠粘膜发生的钮扣状溃疡等。扣状肿：慢性猪瘟时，大肠粘膜尤其在回盲瓣处，可见数量不等、大小
46、不一的，灰黄或灰白色，表面粗糙，质地硬实，突出于肠粘膜表面的钮扣状肿块。炎症可侵及粘膜下层甚至肌层或浆膜，慢性病例还可见外围结缔组织增生。仔猪副伤寒（鸭瘟）时，大肠粘膜（食道、泄殖腔粘膜）可见灰黄色的糠麸样渗出物。具有诊断意义。4、化脓性炎 常由化脓菌如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌等感染所引起。感染葡萄球菌和链球菌的脓液一般呈黄白色或灰黄色，乳汁状；感染绿脓杆菌的脓液为青绿色。如脓液呈污绿色并有臭味，则说明混有腐败菌感染。而禽类的脓液含抗胰蛋白酶，故常呈干酪样。根据发生部位的不同，化脓性炎又有各种表现形式：脓性卡他，积脓，脓肿和蜂窝织炎等。蜂窝织炎指皮下和肌间疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎，主
47、要病原是溶血性链球菌。蜂窝织炎发展迅速，与周围正常组织无明显界限。5、出血性炎 多与其他炎症合并发生，多见于急性败血性传染病。渗出物中含有大量红细胞的一类炎症。如急性猪丹毒时发生的脾出血肿大，呈樱桃红色；急性猪瘟时淋巴结呈红白相间的大理石样花纹。要注意区分出血性炎和出血的不同，前者伴有血浆渗出、组织变质性变化，而后者缺乏炎症的征象。二、慢性炎症 1、普通增生性炎 （1）慢性增生性炎。病理变化：增生的纤维结缔组织早期呈幼稚的肉芽组织，以后逐渐成熟成为瘢痕组织，因而使局部发生硬化和皱缩。组织器官表面出现散在的、数量和大小不一的灰白色病灶，实质器官体积缩小，机能明显降低。例如，反刍兽的肝片吸虫病引起
48、的慢性肝炎和猪的慢性间质性肾炎。（2）急性增生性炎。以组织增生为特征的一类急性炎症，如急性肾小球性肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞和脏层膜细胞增生；猪瘟、狂犬病的急性病毒性非化脓性脑炎中，神经胶质细胞增生形成胶质结节；急性传染病时淋巴结发生急性增生性炎症；动物副伤寒时，肝脏网状细胞、单核细胞增生形成“副伤寒结节”。2、特异性增生性炎（1）感染性肉芽肿。由生物性病原引起的有一定特异性结构的肉芽肿，故又称特异性肉芽肿。如结核病、鼻疽和放线菌、禽曲霉菌病。结核病的病理变化：肺、肠、脾、淋巴结等部位形成粟粒大至豆粒大，灰白色或灰黄色的坚实结节，切面呈灰白色或灰黄色干酪样坏死。有的散发，有的密发，也有的互
49、相融合成较大的集合性结节，如核桃大。（2）异物性肉芽肿。指组织中的异物周围有结缔组织包围的肉芽肿。异物如寄生虫或卵、缝线、坏死组织崩解形成的类脂质等。第四节 炎症的结局 炎症的实质，是机体对致炎因素及其所引起的损伤进行斗争的一种以防御为主的病理过程。炎症过程中，变质变化、物质代谢障碍、血流瘀滞和器官机能障碍等，属于对机体的损伤性变化；而炎性充血、炎性液体和白细胞渗出、组织增生、发热、抗体机能增强等，则属于机体的抗损伤性反应。这两方面力量的对比决定着炎症的发展方向和结局。炎症结局有：（一）痊愈 （二）迁延不愈（三）蔓延扩散（1）局部蔓延。病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织蔓延，使炎
50、区扩大。如支气管炎可扩散引起肺炎，尿道炎可上行扩散引起膀胱炎。（2）淋巴道蔓延。病原微生物在炎症侵入淋巴管，随淋巴液流动扩散引起淋巴结炎，并可再经淋巴液继续蔓延扩散。如急性肺炎可继发引起肺门淋巴结炎。（3）血道蔓延。病原微生物或某些毒性产物，突破局部屏障而侵入血液，引起菌血症、毒血症、病毒血症、虫血症、败血症和脓毒败血症。（四）败血症 病原微生物在局部感染处进入血液大量繁殖，产生毒素，造成广泛组织损伤和严重中毒的全身反应的病理过程称为败血症。菌血症：细菌在原发病灶持续不断进入血液，但尚未出现全身性病理变化。毒血症：病原微生物在局部增殖和产生毒素，被机体吸收入血而发生全身性中毒的现象。脓毒败血症
