1、 缺血性心脏病缺血性心脏病缺血性心脏病课件1 一、概述一、概述 缺血性心脏病是由于冠状动脉血流与缺血性心脏病是由于冠状动脉血流与心肌需求不平衡而导致的心肌缺血性心肌需求不平衡而导致的心肌缺血性损伤，又称为冠状动脉粥样硬化性心损伤，又称为冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）。本病多发生在脏病（简称冠心病）。本病多发生在40岁以上，男性多于女性，脑力劳动岁以上，男性多于女性，脑力劳动者居多。者居多。缺血性心脏病课件2 二、心绞痛二、心绞痛概述概述发病机制发病机制临床表现临床表现诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 治疗治疗缺血性心脏病课件3 概述及发病机制概述及发病机制 心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌一
2、过心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌一过性缺血缺氧所诱发的以发作性胸痛为主要表性缺血缺氧所诱发的以发作性胸痛为主要表现的临床综合征。现的临床综合征。冠状动脉发生粥样硬化后，管腔变窄而冠状动脉发生粥样硬化后，管腔变窄而使供血量减少。平时对心肌供血尚能满足需使供血量减少。平时对心肌供血尚能满足需要。当心肌负荷增加、耗氧量增多时，或者要。当心肌负荷增加、耗氧量增多时，或者冠状动脉发生痉挛而供血减少时，心肌因缺冠状动脉发生痉挛而供血减少时，心肌因缺氧而积累了大量的代谢产物，刺激了神经末氧而积累了大量的代谢产物，刺激了神经末梢，传入大脑，产生疼痛感觉。梢，传入大脑，产生疼痛感觉。缺血性心脏病课件4 临床表现
3、临床表现典型心绞痛典型心绞痛 突然发作的胸痛，多位于胸骨中上突然发作的胸痛，多位于胸骨中上段的后方，可向左上肢放射。段的后方，可向左上肢放射。疼痛的性质为压迫性、缩窄性、紧疼痛的性质为压迫性、缩窄性、紧握性的钝性疼痛。握性的钝性疼痛。常有一定的诱因，如精神紧张、劳常有一定的诱因，如精神紧张、劳累过度、饱餐、寒冷刺激等（少数为自发性累过度、饱餐、寒冷刺激等（少数为自发性的）。的）。历时短暂，常为历时短暂，常为15分钟，很少超分钟，很少超过过1015分钟。分钟。休息或含用硝酸甘油片（休息或含用硝酸甘油片（13分钟，分钟，偶尔偶尔5分钟后），迅速缓解。分钟后），迅速缓解。缺血性心脏病课件5 不典型心
4、绞痛不典型心绞痛不典型心绞痛不典型心绞痛在典型心绞痛在典型心绞痛5个特点中，某些表个特点中，某些表现不典型。如部位不典型，可在上腹现不典型。如部位不典型，可在上腹部左或右胸、下颌及牙齿等部位；性部左或右胸、下颌及牙齿等部位；性质不典型，可表现为烧灼感，、闷胀质不典型，可表现为烧灼感，、闷胀感等。但必须有数个特点是典型的，感等。但必须有数个特点是典型的，否则很难称为心绞痛。否则很难称为心绞痛。缺血性心脏病课件6 心绞痛的分类心绞痛的分类劳累性心绞痛劳累性心绞痛指因活动量增加，心肌耗氧量增多而诱发的心绞痛。指因活动量增加，心肌耗氧量增多而诱发的心绞痛。又可分为三型：又可分为三型：稳定型稳定型；初发
5、型初发型；恶化型恶化型。自发性心绞痛自发性心绞痛无明显诱因或在休息、夜间发作，持续时间较长，无明显诱因或在休息、夜间发作，持续时间较长，程度较重，含用硝酸甘油不易缓解。发作时常出现程度较重，含用硝酸甘油不易缓解。发作时常出现ST段段下移和下移和T波改变。还有一种特殊类型的自发性心绞痛，波改变。还有一种特殊类型的自发性心绞痛，有定时发作（每天同一时间发作）倾向，以夜间或凌晨有定时发作（每天同一时间发作）倾向，以夜间或凌晨发作较多见，历时长，程度重，发作时发作较多见，历时长，程度重，发作时ST段抬高，但含段抬高，但含用硝酸甘油有效，常称为用硝酸甘油有效，常称为变异型心绞痛变异型心绞痛。初发型劳累性
6、。初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛和自发性心绞痛常统称为心绞痛、恶化型劳累性心绞痛和自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛”，病情较稳定型为重。，病情较稳定型为重。缺血性心脏病课件7 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断诊断具有典型心绞痛发作史者不难诊断。如具有典型心绞痛发作史者不难诊断。如能获得心肌缺血的客观证据，则诊断更加明能获得心肌缺血的客观证据，则诊断更加明确。心电图目前仍是发现心肌缺血最常用而确。心电图目前仍是发现心肌缺血最常用而又有一定价值的无创性检查手段。结合心电又有一定价值的无创性检查手段。结合心电图负荷试验或连续记录图负荷试验或连续记录24小时动态心电图，小时动
7、态心电图，有助于症状不典型者的诊断。有条件者可选有助于症状不典型者的诊断。有条件者可选用放射同位素扫描或冠状动脉造影。用放射同位素扫描或冠状动脉造影。鉴别诊断鉴别诊断主要应与急性心肌梗塞相鉴别。主要应与急性心肌梗塞相鉴别。缺血性心脏病课件8 治疗治疗一般治疗一般治疗避免诱发因素，如精神紧张、过劳、饱避免诱发因素，如精神紧张、过劳、饱餐、情绪波动等，积极治疗可能加重心绞痛餐、情绪波动等，积极治疗可能加重心绞痛的疾患，如高血压、高血脂、糖尿病、甲亢、的疾患，如高血压、高血脂、糖尿病、甲亢、贫血等。贫血等。药物治疗药物治疗目的是终止心绞痛发作和预防发作，常目的是终止心绞痛发作和预防发作，常用抗心绞痛
8、药物如下：用抗心绞痛药物如下：硝酸酯类硝酸酯类-受体阻滞剂受体阻滞剂 钙离子阻钙离子阻滞剂滞剂 血小板聚集抑制剂血小板聚集抑制剂缺血性心脏病课件9 硝酸酯类硝酸酯类 为最有效的抗心绞痛药物之一，作用迅为最有效的抗心绞痛药物之一，作用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉，减少速，通过扩张全身的小静脉和小动脉，减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧量而缓心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。而对于已经硬化而狭窄的冠状动解心绞痛。而对于已经硬化而狭窄的冠状动脉，硝酸酯类的扩张血管作用很弱。急性发脉，硝酸酯类的扩张血管作用很弱。急性发作时，可用硝酸甘油片作时，可用硝酸甘油片0.3mg0.6mg舌
9、下舌下含服，如出现头痛、脸热等副作用，可减量含服，如出现头痛、脸热等副作用，可减量使用。预防发作可用硝酸异山梨醇酯（消心使用。预防发作可用硝酸异山梨醇酯（消心痛）痛）5mg10mg口服，每日口服，每日34次，其作次，其作用时间较长。或服用长效硝酸甘油用时间较长。或服用长效硝酸甘油缺血性心脏病课件10 -受体阻滞剂受体阻滞剂 其抗心绞痛作用主要是通过降低心其抗心绞痛作用主要是通过降低心率及减弱心肌收缩强度，而使耗氧量率及减弱心肌收缩强度，而使耗氧量减少而实现的。尤适用于发作时心率减少而实现的。尤适用于发作时心率增快、血压升高及伴交感神经功能亢增快、血压升高及伴交感神经功能亢进者。一般用普萘洛尔（
10、心得安）进者。一般用普萘洛尔（心得安）10mg40mg口服，亦可选用美托洛口服，亦可选用美托洛尔（美多心安）、阿替洛尔（氨酰心尔（美多心安）、阿替洛尔（氨酰心安）等。副作用是心动过缓、支气管安）等。副作用是心动过缓、支气管痉挛等，故有痉挛等，故有心功能不全、低血压、心功能不全、低血压、支气管哮喘、阻塞性肺气肿者忌用。支气管哮喘、阻塞性肺气肿者忌用。缺血性心脏病课件11 钙离子阻滞剂钙离子阻滞剂 能阻滞能阻滞Ca2+流入动脉平滑肌细胞，流入动脉平滑肌细胞，从而扩张血管而发挥抗心绞痛作用，从而扩张血管而发挥抗心绞痛作用，尤其适用于控制自发性心绞痛。一般尤其适用于控制自发性心绞痛。一般用硝苯地平（心
11、痛定）用硝苯地平（心痛定）10mg口服，每口服，每日日34次。亦可选用维拉帕米（异搏次。亦可选用维拉帕米（异搏定）、硫氮酮。定）、硫氮酮。缺血性心脏病课件12 三、急性心梗三、急性心梗概述概述临床表现临床表现并发症并发症实验室检查及其他实验室检查及其他诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗缺血性心脏病课件13 概述概述 急性心肌梗塞是由于冠状动脉急性急性心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因严重的持久性缺闭塞，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上出现突发血而发生局部坏死。临床上出现突发胸痛、急性循环功能障碍、坏死心肌胸痛、急性循环功能障碍、坏死心肌的全身性反应等症候以及反映心
12、肌急的全身性反应等症候以及反映心肌急性缺血、损伤和坏死的一系列特征性性缺血、损伤和坏死的一系列特征性的心电图动态改变的心电图动态改变缺血性心脏病课件14 临床表现临床表现先兆症状先兆症状 疼痛疼痛心律失常心律失常心力衰竭心力衰竭低血压和休克低血压和休克消化道症状消化道症状全身症状全身症状缺血性心脏病课件15 先兆症状先兆症状 约约1/22/3的患者在起病前的患者在起病前12日日至至12周或更长时间有先兆表现。其周或更长时间有先兆表现。其中最常见的是原有的稳定型心绞痛变中最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既往无心绞痛，突然为不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁、程度较重
13、、出现心绞痛，且发作频繁、程度较重、持续时间较长。持续时间较长。缺血性心脏病课件16 痛疼痛疼 为最早出现最突出的症状。其性质和部为最早出现最突出的症状。其性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，常呈难以位与心绞痛相似，但程度更剧烈，常呈难以忍受的压榨、窒息，甚至伴濒死感，常有大忍受的压榨、窒息，甚至伴濒死感，常有大汗及烦躁不安，持续时间可长达汗及烦躁不安，持续时间可长达12小时小时至至10小时余，或时重时轻达数天之久。用小时余，或时重时轻达数天之久。用硝酸甘油无效，需用麻醉性镇痛药才能减轻。硝酸甘油无效，需用麻醉性镇痛药才能减轻。疼痛部位多在胸骨后，且范围较广，常波及疼痛部位多在胸骨后，且范围
14、较广，常波及整个心前区，约整个心前区，约10的病例波及剑突下及的病例波及剑突下及上腹部，可放射到左前肢、颈、背部，偶尔上腹部，可放射到左前肢、颈、背部，偶尔到下颌、咽部等处到下颌、咽部等处缺血性心脏病课件17 心律失常心律失常 极常见，起病日内，其发生率达极常见，起病日内，其发生率达90以上，且为急性期引起死亡的主以上，且为急性期引起死亡的主要原因之一。严重的心律失常是室性要原因之一。严重的心律失常是室性异位心律（包括频发性室性早搏、阵异位心律（包括频发性室性早搏、阵发性室性心动过速和心室颤动），在发性室性心动过速和心室颤动），在发病后发病后24小时内最易出现。频发的小时内最易出现。频发的（每
15、分钟次）、多源性的、成对（每分钟次）、多源性的、成对出现的，或波落在波上的室性早出现的，或波落在波上的室性早搏可能为心室颤动的先兆。搏可能为心室颤动的先兆。缺血性心脏病课件18 心力衰竭心力衰竭 主要是急性左心室衰竭，为大面积主要是急性左心室衰竭，为大面积心肌梗塞后收缩力减弱所致，可出现心肌梗塞后收缩力减弱所致，可出现呼吸困难、咳嗽、烦躁及紫绀等症状。呼吸困难、咳嗽、烦躁及紫绀等症状。严重时两肺满布湿啰音，形成肺水肿，严重时两肺满布湿啰音，形成肺水肿，进一步可导致右心衰竭。右心室心肌进一步可导致右心衰竭。右心室心肌梗塞可一开始就出现右心衰竭梗塞可一开始就出现右心衰竭 缺血性心脏病课件19 低血
16、压和休克低血压和休克 疼痛剧烈时常伴有血压下降，未必疼痛剧烈时常伴有血压下降，未必是休克。但如疼痛缓解后，收缩压仍是休克。但如疼痛缓解后，收缩压仍低于低于80mmHg，伴有血流灌注不足的，伴有血流灌注不足的表现，如烦躁不安，脸色苍白，皮肤表现，如烦躁不安，脸色苍白，皮肤湿冷，大汗淋漓，脉搏细快，尿量减湿冷，大汗淋漓，脉搏细快，尿量减少（每小时少（每小时20ml），神志恍惚甚至），神志恍惚甚至昏厥时，则常为心源性休克，系因心昏厥时，则常为心源性休克，系因心肌广泛性坏死，心输出量急剧下降所肌广泛性坏死，心输出量急剧下降所致。致。缺血性心脏病课件20 消化道症状消化道症状 疼痛剧烈时常伴有明显的恶心
17、、呕疼痛剧烈时常伴有明显的恶心、呕吐及上腹胀痛，肠胀气、重症者可发吐及上腹胀痛，肠胀气、重症者可发生呃逆，多见于下壁心肌梗塞。生呃逆，多见于下壁心肌梗塞。缺血性心脏病课件21 全身症状全身症状 有发热（体温一般在有发热（体温一般在38左右，很左右，很少超过少超过39），心动过速，白细胞增），心动过速，白细胞增高，血沉增快等。常可听到第四心音、高，血沉增快等。常可听到第四心音、奔马律、心律失常等。如心尖部闻及奔马律、心律失常等。如心尖部闻及收缩期杂音，多为乳头肌功能紊乱所收缩期杂音，多为乳头肌功能紊乱所致致 缺血性心脏病课件22 并发症并发症 最常见的三大并发症为心律失常、最常见的三大并发症为心
18、律失常、心力衰竭及心源性休克，已在临床表心力衰竭及心源性休克，已在临床表现中论述。其次，还可见到乳头肌功现中论述。其次，还可见到乳头肌功能失调、室壁膨胀瘤、动脉栓塞、肩能失调、室壁膨胀瘤、动脉栓塞、肩手综合征等。手综合征等。缺血性心脏病课件23 实验室检查及其他实验室检查及其他血象和血沉血象和血沉白细胞于发病次日升高，中性粒白细胞于发病次日升高，中性粒细胞增至细胞增至0.750.90，通常持续，通常持续37天。血沉一般在数日后开始增快，持天。血沉一般在数日后开始增快，持续续23周，多能反映坏死组织的吸收周，多能反映坏死组织的吸收过程过程缺血性心脏病课件24 实验室检查及其他实验室检查及其他血清
19、酶血清酶测定坏死心肌组织释放到血清中的酶有测定坏死心肌组织释放到血清中的酶有诊断意义。目前常测定：天门冬氨酸转氨酶诊断意义。目前常测定：天门冬氨酸转氨酶（AST）即谷草转氨酶（）即谷草转氨酶（GOT）、肌酸激）、肌酸激酶（酶（CPK）和乳酸脱氢酶（）和乳酸脱氢酶（LDH）。酶的）。酶的升高程度大致同心肌梗塞的范围成正比。特升高程度大致同心肌梗塞的范围成正比。特异性较高的酶有异性较高的酶有CPK的同工酶的同工酶CPK-MB和和LDH的同工酶的同工酶LDH1，尤以前者更具心肌特，尤以前者更具心肌特异性，因为心肌是唯一含有实在水平异性，因为心肌是唯一含有实在水平CPK-MB的组织。其增高程度可准确反
20、映心肌梗的组织。其增高程度可准确反映心肌梗死的范围死的范围缺血性心脏病课件25 心电图检查心电图检查 急性心肌梗搴的心电图检查常有特征性急性心肌梗搴的心电图检查常有特征性改变，在面向梗塞区的导联上可以出现：改变，在面向梗塞区的导联上可以出现：段明显抬高，呈弓背向上的单向段明显抬高，呈弓背向上的单向曲线，在发病后数小时到曲线，在发病后数小时到10余小时出现，余小时出现，于数天内恢复，反映了心肌的急性损伤；于数天内恢复，反映了心肌的急性损伤；深而宽的异常波或波，于深而宽的异常波或波，于2448小时内出现，反映了心肌坏死；小时内出现，反映了心肌坏死；波倒置，反映了心肌缺血，随着波倒置，反映了心肌缺血
21、，随着段抬高的恢复，波逐渐倒置，由浅至深，段抬高的恢复，波逐渐倒置，由浅至深，以后数周或数年倒置的波才可逐渐转为正以后数周或数年倒置的波才可逐渐转为正常常缺血性心脏病课件26 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断诊断 根据典型临床表现，特征性的心根据典型临床表现，特征性的心电图改变和血清酶变化，一般不难作电图改变和血清酶变化，一般不难作出急性心肌梗死的诊断。出急性心肌梗死的诊断。鉴别诊断鉴别诊断主要与心绞痛鉴别。可通过临床主要与心绞痛鉴别。可通过临床表现、心电图、血清酶等相鉴别。表现、心电图、血清酶等相鉴别。缺血性心脏病课件27 治疗治疗 一般治疗与监护一般治疗与监护监测监测止痛止痛消除心律失常消
22、除心律失常治疗心力衰竭治疗心力衰竭控制休克控制休克溶栓疗法溶栓疗法极化液疗法极化液疗法缺血性心脏病课件28 一般治疗与监护、监测一般治疗与监护、监测1、休息与护理、休息与护理完全卧床休息两周左右。给予镇静剂如地完全卧床休息两周左右。给予镇静剂如地西泮（安定）、苯巴比妥等解除患者的焦虑、西泮（安定）、苯巴比妥等解除患者的焦虑、紧张。加强护理。紧张。加强护理。2、吸氧、吸氧在发病初期给予在发病初期给予3L5L/分的氧流量，以鼻分的氧流量，以鼻导管吸入，有利于提高氧张力，改善心肌缺氧，导管吸入，有利于提高氧张力，改善心肌缺氧，减轻疼痛，并有助于缩小心肌坏死范围减轻疼痛，并有助于缩小心肌坏死范围3、监
23、测、监测 在冠心病监护病房进行心电图、血压和呼吸在冠心病监护病房进行心电图、血压和呼吸监测，以便及时处理各种并发症。监测，以便及时处理各种并发症。缺血性心脏病课件29止痛止痛剧烈疼痛常使患者极度不安，甚剧烈疼痛常使患者极度不安，甚至发生休克、严重心律失常、心脏破至发生休克、严重心律失常、心脏破裂等，故应尽快止痛。可选用吗啡裂等，故应尽快止痛。可选用吗啡5mg10mg或度冷丁或度冷丁50mg75mg皮皮下或肌内注射，必要时下或肌内注射，必要时12小时后重小时后重复次。复次。缺血性心脏病课件30 消除心律失常消除心律失常 室性心律失常必须及时消除，以免发展室性心律失常必须及时消除，以免发展成为严重
24、的心律失常甚至猝死。成为严重的心律失常甚至猝死。当发现室性早搏或室性心动过速时，立当发现室性早搏或室性心动过速时，立即用利多卡因即用利多卡因50mg静注，每静注，每1015分钟重分钟重复次，至早搏消失或总量已达复次，至早搏消失或总量已达300mg，继之以每分继之以每分1mg3mg的速度静滴，情况的速度静滴，情况稳定后改用慢心律稳定后改用慢心律150mg口服，每小时口服，每小时次。患者发生心室颤动时，尽快采用非同次。患者发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤。发生缓慢性心律失常可用阿步直流电除颤。发生缓慢性心律失常可用阿托品托品0.5mg1.0mg肌肉注射或静脉注射，肌肉注射或静脉注射，亦可选
25、用山茛菪碱等药物亦可选用山茛菪碱等药物缺血性心脏病课件31 治疗心力衰竭治疗心力衰竭 主要是控制左心衰竭，对伴有轻、主要是控制左心衰竭，对伴有轻、中度心力衰竭者可予利尿剂和血管扩中度心力衰竭者可予利尿剂和血管扩张剂治疗。在急性心肌梗死最初张剂治疗。在急性心肌梗死最初2448小时内宜尽量避免使用洋地黄类强小时内宜尽量避免使用洋地黄类强心甙心甙缺血性心脏病课件32 控制休克控制休克 低血压或轻型休克者，如无肺淤血低血压或轻型休克者，如无肺淤血和心律失常的证据，可适当补充血容和心律失常的证据，可适当补充血容量。补充血容量后血压仍偏低和较重量。补充血容量后血压仍偏低和较重的休克，则宜酌情使用血管活性药
26、物，的休克，则宜酌情使用血管活性药物，如多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素等如多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素等缺血性心脏病课件33 溶栓疗法溶栓疗法 处于坏死区边缘濒危状态的急性缺处于坏死区边缘濒危状态的急性缺血心肌，如在发病最初血心肌，如在发病最初46小时给予小时给予溶栓治疗，尚有可能得到挽救而恢复，溶栓治疗，尚有可能得到挽救而恢复，以缩小或限制心肌梗死的范围。目前以缩小或限制心肌梗死的范围。目前多用尿激酶（多用尿激酶（1万万u2万万ukg）加入）加入100ml生理盐水中，生理盐水中，3060分内滴完。分内滴完。缺血性心脏病课件34 极化液疗法极化液疗法 以以10氯化钾氯化钾15ml，普通胰岛素，普通胰岛素8u10u，10葡萄糖液葡萄糖液500ml，静脉，静脉滴注，每日滴注，每日12次，次，714日为一疗程日为一疗程缺血性心脏病课件35
