1、过敏性休克护理查房过敏性休克护理查房惊魂一刻！2016年年6月月19日下午，一位患者刚跨进急诊大日下午，一位患者刚跨进急诊大厅就倒在地上，急诊当值医护人员闻讯后迅速推来厅就倒在地上，急诊当值医护人员闻讯后迅速推来平车将患者转移至抢救室，展开一场紧张有序的抢平车将患者转移至抢救室，展开一场紧张有序的抢救救病案回放 患者，男，25岁，骑电瓶车行走时不慎被马蜂蛰伤头部，自感头面部瘙痒发麻不适，遂到我院就诊，走至急诊大厅便倒在地上，急诊当值医护人员闻讯后迅速推来平车，立即将患者转移至抢救室。即刻予平卧、吸氧、监护:测血压20/0mmHg，脉搏：129次/分,R：30次/分，Spo2：50%。患者面色苍
2、白,表情淡漠，反应迟钝，呼吸急促，全身大汗淋漓、四肢湿冷。紧急建立多组静脉通道，经积极升压、扩容、抗过敏、补液、严密监护生命体征等，最终在医生与护士的紧密配合下，15分钟后患者血压回升，30分钟后监测血压为129/59 mmHg，病情转危为安。醒后患者自述之前有被马蜂蛰伤史多次。群发事件 2016年10月26日，三位年轻男性在户外工地劳作，不慎被马蜂螫伤，剧痛难忍，浑身不适，遂来我院急诊就诊.相关相关知识拓展知识拓展0102休克及过敏性休克休克及过敏性休克主要内容 休克(shock)概述 是机体受到强烈的致病因子侵袭后，导致是机体受到强烈的致病因子侵袭后，导致 锐锐减、组织血液灌流不足所引起的
3、以微循环障碍、代谢障碍和减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。有效循环血量有效循环血量有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。现代休克观现代休克观是一个从组织灌注不足向多器官功能障碍综合征(MODS)或衰竭(MOF)发展的一个连续过程。是一个序贯性事件是一个序贯性事件分类方法很多，目前尚无一致意见。分类方法很多，目前尚无一致意见。休克的分类休克的分类1 1、按始动因素：按始动因素：2 2、按
4、血流动力学特点按血流动力学特点：低排高阻型休克 高排低阻型休克 低血容量性休克心源性休克 心外阻塞性休克分布性休克分类分类3、按病因分类血容量减少失血失液创伤烧伤低血容量性休克急性心功能障碍心肌梗死节律紊乱心包填塞心源性休克血管床容量增加感染过敏剧痛感染性休克神经源性休克过敏性休克过敏反应过敏反应过敏原初次刺激特异性IgEIgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合再次刺激变应原与致敏靶细胞表面IgE结合（IgE复合物）致敏细胞脱颗粒释放活性介质组胺激肽白三烯血小板活性介质平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增高，腺体分泌增多全身反应呼吸道反应消化道反应皮肤反应过敏性休克过敏性鼻炎、哮喘过敏性胃肠炎荨麻疹特
5、应性个体过敏性休克是免疫球蛋白是免疫球蛋白IgEIgE介导的介导的型变态反应型变态反应机制过敏原肥大细胞血管血浆外渗、血压下降急性呼吸急性呼吸道阻塞道阻塞循环系统循环系统衰竭衰竭致死原因过敏性休克休克早期的应激反应休克早期的应激反应主动脉弓和主动脉弓和颈静脉窦压力颈静脉窦压力感受器感受器引起血管舒缩引起血管舒缩中枢加压反射中枢加压反射交感肾上腺轴兴交感肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素胺释放以及肾素血管紧张素分泌增血管紧张素分泌增加等加等引起心跳加快、引起心跳加快、心排出量增加心排出量增加通过选择性收通过选择性收缩外周和内脏的缩外周和内脏的小血管小血管使循环血量重新分使循
6、环血量重新分布，保证心、脑等布，保证心、脑等重要器官的有效灌重要器官的有效灌注注血压下降 组织灌流不足 细胞缺氧微循环的变化微循环的变化微循环收缩期微循环收缩期组织液组织液微循环的变化微循环的变化微循环扩张期微循环扩张期微循环衰竭期微循环衰竭期 微循环的变化微循环的变化 由于组织缺少血液灌注、细胞严重缺氧，使细胞内由于组织缺少血液灌注、细胞严重缺氧，使细胞内溶酶体膜破裂、释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、溶酶体膜破裂、释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。休克三期血液灌流情况休克三期血液灌流情况早早 期期:少灌
7、少流，缺血缺氧期少灌少流，缺血缺氧期进展期进展期:多灌少流，淤血缺氧期多灌少流，淤血缺氧期衰竭期衰竭期:不灌不流，不灌不流，DICDIC期期 概括：概括：休克的临床表现和严重程度的估计休克的临床表现和严重程度的估计临床表现临床表现 轻度轻度 中度中度 重度重度 一一看看神志及表情神志及表情唇颊肤色唇颊肤色Cap充盈时间充盈时间 清醒清醒,稍激动稍激动正常或苍白正常或苍白稍长稍长 表情淡漠、反应迟表情淡漠、反应迟钝钝口渴、苍白口渴、苍白延长延长 模糊模糊,昏迷昏迷灰暗灰暗,微发绀微发绀显著延长显著延长 二二摸摸 四肢浅静脉四肢浅静脉 轻度收缩轻度收缩 显著萎陷显著萎陷 萎陷如条索萎陷如条索 脉搏
8、脉搏肢端温度肢端温度 稍快稍快,100稍冷稍冷 120,细弱细弱肢端厥冷肢端厥冷 微弱摸不清微弱摸不清厥冷到膝肘厥冷到膝肘,冰泠冰泠 三三测测压压 血压血压 正常或稍低正常或稍低血压进行性下降血压进行性下降测不出测不出 四四量量尿尿(ml/hr)30或正常或正常1600ML)过敏性休克的临床表现先兆表现:在输液过程中突然出现任何异常表现警惕考虑变态在输液过程中突然出现任何异常表现警惕考虑变态反应，如咳嗽、打喷嚏、胸闷、口周或手指发麻、腹痛等。反应，如咳嗽、打喷嚏、胸闷、口周或手指发麻、腹痛等。头晕、意识头晕、意识丧失、胸闷丧失、胸闷气短、恶心气短、恶心、呕吐、呕吐大部分为大部分为1101301
9、10130次次/min/min，如心率，如心率为为40504050次次/min/min，常提示，常提示迅速出现心脏迅速出现心脏骤停。骤停。有不同程度的有不同程度的低血压，多数低血压，多数收缩压在收缩压在6070mmhg6070mmhg，亦可出现血压亦可出现血压测不到测不到呼吸增快，如呼吸增快，如有吸气性呼吸有吸气性呼吸困难、明显发困难、明显发绀、声音嘶哑绀、声音嘶哑，则提示喉头，则提示喉头水肿水肿部分患者可部分患者可有皮疹或荨有皮疹或荨麻疹麻疹症状症状心率心率血压血压呼吸呼吸皮肤皮肤病因、病因、急救处理和预防急救处理和预防过敏性休克过敏性休克的的病因病因1、药物是过敏性休克最常见的诱因。英国一
10、项研究显示，50%死于过敏性休克的患者因药物诱发，平均死亡时间为用药后5分钟。最常见的易过敏药物：最常见的易过敏药物：抗生素、磺胺类、非甾体抗炎类药物、肌肉松弛剂、放射造影剂及生物制剂。病因病因我国目前无药物过敏性休克发生我国目前无药物过敏性休克发生率的数据，但近年中药注射制剂率的数据，但近年中药注射制剂诱发的过敏性休克明显增高诱发的过敏性休克明显增高。2、食物是过敏性休克的另一个主要原因。在美国，花生和坚果是引起致死性过敏性休克的主要变应原。我国目前无普通人群食物过敏的具体数据。病因病因过敏性休克的过敏性休克的急救处理急救处理2 2、注射肾上腺素、注射肾上腺素3 3、保持呼吸道通畅、保持呼吸
11、道通畅1 1、立即、立即去除过敏原去除过敏原4 4、糖皮质激素应用、糖皮质激素应用5 5、积极液体复苏、积极液体复苏6 6、抗组胺药物应用、抗组胺药物应用7 7、对症治疗、对症治疗8 8、血管活性药物应用、血管活性药物应用8.8.血管活性药物的应用血管活性药物的应用在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压1 1、血管收缩剂：、血管收缩剂：多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素3 3、强心药、强心药:多巴胺、多巴酚丁胺和强心苷多巴胺、多巴酚丁胺和强心苷2 2、血管扩张剂、血管扩张剂：分分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类受体阻滞剂和抗胆碱能药两类 小剂量0.52g/（
12、kg min），扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；多巴胺多巴胺 中等剂量210 g/(kg min)，可增强心肌收缩力和增加CO；大剂量10 g/(kg min)，肾血管收缩、心排出量及外周血管阻力 增加，收缩压和舒张压均增高；抗休克时宜采取小到中剂量，取其强心和扩张内脏血管的作用。血管收缩剂血管收缩剂(2)(2)间羟胺（阿拉明间羟胺（阿拉明):):不仅升压持续作用可靠，还可增加心输出量，减少引起心律失常，是目前缩血管药物的首选。(3)(3)去甲肾上腺素去甲肾上腺素:具有强大的收缩血管的作用，仅用于顽固性休克的抢救。血管收缩剂血管收缩剂过敏性休克致心脏骤停的处理1、立即心肺复苏；2、大剂量肾上腺素
13、静脉注射。在进行心肺复苏时，首次静脉注射盐酸肾上腺素1mg，若无效3min后再静脉注射3mg，3min后仍无效，则可提高到35mg静脉推注，然后410g/min静脉滴注；3、快速扩容。如发生心脏骤停，心肺复苏术、肾上腺素能药物、快速输液是治心肺复苏术、肾上腺素能药物、快速输液是治疗的关键。疗的关键。连续连续观察观察初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时，大约25%的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小时，对过敏的双相发作有明显的控制作用。药物过敏史；食物过敏史；蜂毒过敏史；严重哮喘史；严重过敏反
14、应发作史。过敏性休克的危险人群过敏性休克的危险人群隐性食物变应原隐性食物变应原是社区危及食物过敏者生命的首要危险因是社区危及食物过敏者生命的首要危险因素。素。预防过敏性休克预防过敏性休克（1）询问用药史、过敏史和家族过敏史；（2）使用易致敏的药物时，必须先过敏试验；（3）尽可能避免在医院外环境注射用药；（4）注射用药后在医院停留30min。护理诊断及措施护理诊断及措施1、组织灌注无效:与过敏导致的低血压有关。措施措施：（1）迅速建立两条以上静脉输液通道，大量快速补液。（2）遵医嘱快速及时给药，合理安排输液顺序。（3）严密监测脉搏、呼吸、血压，意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量变化。（4）
15、留置尿管，记录24h出入量，专人护理。（5）及时取休克卧位，必要时穿抗休克裤。常见护理诊断常见护理诊断/问题问题/措施措施常见护理诊断常见护理诊断/问题问题/措施措施2、气体交换受损:与喉头痉挛和水肿有关措施：措施：（1）取仰卧中凹卧位，以利膈肌下移促进肺扩张，并可增加肢体回心血量，改善重要内脏器官的供血。（2）鼻导管或面罩给氧，氧流量为68L/min，以提高血氧浓度，必要时行气管插管或切开，尽早使用呼吸机辅助呼吸。（3）密切观察病人呼吸频率、节律、深浅度状况及面唇色泽、末梢循环的变化，动态监测动脉血气和脉搏血氧饱和度，了解缺氧程度及呼吸功能。（4）松解衣领、腰带，必要时置入口咽通气道，维持呼
16、吸道通畅。（5)避免误吸、窒息，将患者头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物。常见护理诊断常见护理诊断/问题问题/措施措施3、体温过低 ：与组织灌注不足有关措施：措施：（1）监测体温，密切观察体温变化。（2）加盖棉被，毛毯，护理操作时注意 保暖。（3）及时调节病室内温度 忌用热水袋、电热毯，忌用热水袋、电热毯，避免烫伤及皮肤血管扩张避免烫伤及皮肤血管扩张增加局部组织耗氧量而加增加局部组织耗氧量而加重组织缺氧及引起重要内重组织缺氧及引起重要内脏器官的血流灌注进一步脏器官的血流灌注进一步减少。减少。常见护理诊断常见护理诊断/问题问题/措施措施/评价评价。4、疼痛：与蜂毒对人体刺激有关措施：措施：（1)关
17、心和体贴病人，倾听病人的感受，解释疼痛的原因。（2)减少活动，加强休息。（3）护理操作轻柔，分散患者注意力。（4）局部放置冰袋冷敷，以减少毒素吸收。（5）局部换药及外涂蛇药 常见护理诊断常见护理诊断/问题问题/措施措施/评价评价5、恐惧:与疾病发作无心理准备有关措施：措施：（1）心理支持，加强与病人沟通，建立良好的护患关系。（2）解释疾病的预后，打消病人思想过滤，缓解恐惧。（3）通知患者家属，协助看护患者增加其安全感。常见护理诊断常见护理诊断/问题问题/措施措施/评价评价措施：措施：（1）为患者及时更换汗湿的衣服，协助温水擦浴。（2）加强床边看护，使用床旁护栏以防坠床。（3）肢体予约束带约束时
18、严密观察局部皮肤情况。（4）告知患者避免局部搔抓，瘙痒处予炉甘石洗剂外用，避免 皮肤损坏。6、有皮肤完整性受损的危险:与烦躁不安、出汗多有关常见护理诊断常见护理诊断/问题问题/措施措施/评价评价7、知识缺乏：与患者对蜂蛰伤知识不了解有关。措施：措施：（1）向患者介绍蜂蛰伤治疗用药作用和目的，注意事项。（2）向患者解释蜂蛰伤有效预防措施 （3）向患者宣教蜂蛰伤的预后相关知识知识拓展一、蜂蛰伤的防治二、休克的相关治疗进展02蜂蛰伤马蜂的毒性很大，民间有“10只马蜂蜇死一头牛”的说法。蜂尾毒刺刺入皮肤释放介质5-羟色胺组胺缓激肽胆碱酯酶和抗原物质1、蜂蛰伤2、蜂毒组分比例（%）功能蜂毒肽50溶血、血
19、管活性磷酯酶A12细胞溶解活性蜂毒明肽2神经毒性肥大细胞脱颗粒肽2细胞溶解活性，促组胺释放透明脂酸酶13细胞溶解活性组胺0.13增加血管通透性多巴胺11磷脂酶B血流动力学改变。细胞溶解活性蜂毒成分及生物学功能蜂尾毒刺刺入皮肤临床表现临床表现3、蜂蛰伤的防治心脏、呼吸麻痹 死亡大于500只蜂蜇数目可能会由于蜂毒的直接作用导致死亡对于蜂毒高度敏感者，单个蜂螫伤也可导致死亡昏迷休克肺水肿急性肾功能衰竭局部红肿疼痛、瘙痒、少数有水疱或皮肤坏死全身中毒症状发热头痛呕吐腹痛、腹泻、烦躁不安，肌肉痉挛注意事项不抓伤口、防破伤风受伤部位可冷敷口渴患者可喝清凉的饮料或开水，不可食用含酒精的食物或饮品，以防血液循
20、环加速，毒性扩散蜂群严重蜇伤或被蜇者对蜂毒过敏者。抢救！分秒必争！立即拔出或用针挑出伤口残留的毒刺勿挤压蛰伤处，以免增加毒液的吸收蜜蜂蛰伤毒液为酸性可用肥皂水、3%氨水或5%碳酸氢钠液涂敷局部马蜂蜂毒为弱碱性局部可用食醋或1%醋酸擦洗4、蜂蛰伤的处理5、在野外要学会避免蜂类的攻击野外避蜂攻略野外避蜂攻略群峰袭击不反击！不乱跑、就地蹲、随身衣物遮头身！不招惹、不捕捉！户外运动时最好不使用香水或香味浓郁的化妆品甜食和含糖饮料要密封好外出最好穿灰色、棕色或白色衣服，因为鲜艳的服装和艳丽的饰物容易吸引毒蜂。、5、在野外要学会避免蜂类的攻击二.休克的相关治疗进展生理盐水 高渗高胶（7.5%氯化钠-右旋糖
21、酐）林格氏液高渗盐进展-休克的液体复苏-晶体与胶体晶体的分类进展-休克的液体复苏-晶体与胶体1ml=3-4ml21世纪新的探索方向（自体扩容）HS改善微循环、吸出组织间隙及细胞内水分循环血量增加为输入量的3.8倍创伤失血性休克晶体液复苏发展史第一次世界大战后（第一次世界大战后（1914）认识到生理盐水价值）认识到生理盐水价值1980年年Fillip最早报道小容量高渗盐水最早报道小容量高渗盐水（7.5%氯化钠）治疗顽固性休克患者有效氯化钠）治疗顽固性休克患者有效国外开始应用5.0%-7.6%高渗盐水2003年我国自主研发4.2%高渗氯化钠羟乙基淀粉（霍姆）生理盐水有高钠及高氯特性，手术患者、创伤
22、患者及糖尿病酮症酸中毒患者推荐首选平衡盐溶液作为复苏液体进展-休克的液体复苏-晶体与胶体人工胶体右旋糖酐羟乙基淀粉贺斯万汶天然胶体白蛋白胶体的分类有效改善肾功能相对其它复苏液有效降低病死率但是输入速度是关键未能表现出明显优势过敏反应、凝血功能肾脏功能的影响引起关注HES更具扩容力和更小副作用的争议2013年美国食品与药品管理局（FDA）发布声明指出，HES可以增加病死率和出血风险并造成严重肾脏损伤，并发出黑框警告。同年欧洲药品管理局建议HES退市 目前主张延迟复苏，是指机体处于活动性出血的创伤性休克时，通过控制输液速度使机体血压维持在一个较低的水平范围，直到手术彻底止血后，再进行足量液体复苏.
23、传统观点创伤性休克低血压应立即进行液体复苏并使用血管活性药物，尽快提升血压为即刻复苏但延迟复苏在手术彻底止血前，给多少液体、延迟多少时间、如何与低压复苏有机结合，尚值得深入研究进展-休克的液体复苏-对 598 例创伤性休克患者进行研究，即刻复苏 309 例术前患者平均输液 2478mL，延迟复苏 289例术前患者平均输液 375mL，结果表明，到达手术室血压基本相同，且延迟复苏组实验室检查指标、术后并发症和病死率较即刻复苏组好。黄子通，常瑞明 创伤性休克的液体复苏进展J 中华急诊医学杂志，2007，1(16):108.过量输液会引起血液重度稀释(指血细胞比容少于20%,血红蛋白浓度70g/L)
24、。由于血细胞比容是影响血液黏度的重要因素,它的减低必然引起血液黏度下降血液过度稀释使血液黏度和切应力下降,NO释放减少,会引起微血管收缩,毛细血管塌陷和功能性毛细血管密度减低,从而影响了抢救存活率.进展-休克的液体复苏-过量输液引起致命性休克已往认为，血液黏度下降可使血流阻力减低、血流加快、心输出量增加,防止了血红蛋白的浓度减低和携氧减少所致的缺氧。.近年注意到，低黏血症还可引起切应力下降,而切应力是刺激血管内皮释放NO的重要因素研究发现,大量输液(右旋糖酐、人造血PEG2Hb)治疗失血性休克时,由于血液稀释和黏度下降的差异,输入等失血量或15倍失血量的动物,其存活率反而低于输入一半失血量的动物赵克森重症难治性休克的机制和治疗中华创伤杂志,2013,19(6):325血管反应性恢复剂治疗休克的新思路提出优降糖恢复血管反应性,再用升压药物(如多巴胺)治疗休克顽固性低血压重症休克患者经过输血、补液、升压药物等抗休克治疗以后,血压仍难以回升,称为顽固性低血压(refractoryhypotension)。它的发生与小动脉平滑肌细胞(ASMCs)对内源性或外源性血管收缩剂的反应性下降有关。顽固性低血压导致脑、心等生命器官灌流不足,是重症休克引起死亡的重要原因之一.进展-优降糖重症难治性休克发生机制的若干进展赵克森.解放军医学杂志2009年7月第30卷第7期进展-THANK YOU
