1、心境障碍的药物治疗心境障碍的药物治疗心境障碍心境障碍(mood disorder)又称情感障碍又称情感障碍（affective disordersaffective disorders）.是以显著而持久的是以显著而持久的情感或心境情感或心境改变为主要改变为主要特征的一组精神障碍。临床上主要表现为情特征的一组精神障碍。临床上主要表现为情感感高涨高涨或或低落低落，伴有相应的认知行为改变及，伴有相应的认知行为改变及躯体症状。躯体症状。高涨高涨躁狂躁狂 低落低落抑郁抑郁一、类型和临床表现一、类型和临床表现心境障碍的药物治疗2例，女，33岁，母有躁狂症。二年前有过失眠.抑郁.浑身无力.甚至悲观消极数月。
2、近2周出现躁狂发作、言语增多、内容夸大，自称：“我现在讲话象黄河之水，汹涌澎湃，一泻千里”。“讲话讲得快，心理充满乐观”。“我现在记忆力特别好，比以前聪明”。医生问她几岁，答道：“三十三，三月初三生，三月桃花开，开花结果给猴吃，我正好是属猴的”。睡眠需要减少，认为一天二三小时睡眠已足，在病房爱管闲事，唱歌跳舞，稍不如意，则大发脾气。“三高三高”:情感高涨情感高涨思维奔逸思维奔逸活动增多活动增多心境障碍的药物治疗3情感低落情感低落思维迟缓思维迟缓意志活动减退意志活动减退讨厌自己，瞧不起自讨厌自己，瞧不起自己己,不喜欢到人多的地不喜欢到人多的地方去。方去。与人交往时头脑中不与人交往时头脑中不自主会
3、冒出：自主会冒出：“人家人家瞧不起怎么办！瞧不起怎么办！”头晕、乏力、无食欲。头晕、乏力、无食欲。上班打不起精神，注上班打不起精神，注意力不集中意力不集中.压抑，没有自信心压抑，没有自信心.有自杀的念头有自杀的念头,死了算死了算了了.心境障碍的药物治疗4根据WHO统计，全世界有3%的人口患有忧郁症。约15%的抑郁症病人最终死于自杀。按WHO估计，全球每秒钟就有1个人自杀，而每20秒则有1个人自杀成功。而我国的相关统计资料显示我国每两分钟有9人自杀，其中1人成功。国内自杀的人群中抑郁症占到60左右。心境障碍的药物治疗51躁狂发作（躁狂发作（manic episode）2抑郁发作抑郁发作3双相障碍
4、双相障碍混合性发作混合性发作 同时出现同时出现快速循环发作快速循环发作 一年内至少一年内至少4次次4环性心境障碍环性心境障碍(cyclothymia)交替出现交替出现不符合诊断标准不符合诊断标准/与生活应激无明显关系与生活应激无明显关系5恶劣心境恶劣心境(dysthymic disorder)持久的心境低落持久的心境低落 焦虑、躯体不适感和睡眠障碍焦虑、躯体不适感和睡眠障碍 轻躁狂轻躁狂抑郁抑郁正常正常心境障碍的药物治疗6 遗传因素、社会心理因素、神经生化改变、神经内遗传因素、社会心理因素、神经生化改变、神经内分泌功能异常等。分泌功能异常等。1.1.遗传因素：遗传因素：家系调查表明亲属的患病率
5、高于一般人群，有家系调查表明亲属的患病率高于一般人群，有遗传现象。遗传现象。双生子研究表明同卵双生的同病率高于异卵双双生子研究表明同卵双生的同病率高于异卵双生。生。寄养子研究表明亲生父母的患病率高于养父母。寄养子研究表明亲生父母的患病率高于养父母。2.2.社会心理因素：负性生活事件（丧偶）。社会心理因素：负性生活事件（丧偶）。二、病理机制二、病理机制心境障碍的药物治疗73.神经生化改变：神经生化改变：5-HT，去甲肾上腺素，去甲肾上腺素(NE)，多巴胺，多巴胺(DA)，-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)缺乏。缺乏。耗竭耗竭5-HT的药物利血平导致抑郁发生；而促进的药物利血平导致抑郁发生；而促进促进
6、促进5-HT合成的色氨酸和合成的色氨酸和5-羟色氨酸则有抗抑郁作用；羟色氨酸则有抗抑郁作用；抑制抑制NE的合成的药物的合成的药物-甲基酪氨酸可以控制躁狂症，甲基酪氨酸可以控制躁狂症，而加重抑郁；而加重抑郁；抑郁发作时脑脊液及尿中多巴胺的主要降解产物抑郁发作时脑脊液及尿中多巴胺的主要降解产物HVA水平降低。水平降低。抗癫痫药卡马西平、丙戊酸钠可加强抗癫痫药卡马西平、丙戊酸钠可加强GABA功能，具功能，具有抗躁狂作用；抑郁症患者血浆和脑脊液中有抗躁狂作用；抑郁症患者血浆和脑脊液中GABA水平水平下降。下降。4.神经内分泌功能异常：下丘脑神经内分泌功能异常：下丘脑-垂体垂体-肾上腺轴、下丘脑肾上腺轴
7、、下丘脑-垂体垂体-甲状腺轴、下丘脑甲状腺轴、下丘脑-垂体垂体-生长素轴的功能异常。生长素轴的功能异常。昼夜规律消失血中糖皮质激素,甲状腺刺激素（TSH）和T3心境障碍的药物治疗8躁狂症：在躁狂症：在5-HT 的基础上，的基础上，NA。抑郁症：在抑郁症：在5-HT 的基础上，的基础上，NA。脑内单胺类功能失衡脑内单胺类功能失衡5-HT、NE、GABA、DA、ACH水平低下-抑郁5-HT低下、NE亢进-躁狂神经递质神经递质异常异常5-HT1A低下，5-HT2A、5-HT2C亢进；NE1受体低下，2、受体超敏-抑郁受体功能改变心境障碍的药物治疗9三、治疗药物三、治疗药物（一）抗躁狂药物（一）抗躁狂
8、药物(antimanic drugs)心境稳定剂心境稳定剂(mood stabilizers)碳酸锂碳酸锂、丙戊酸盐、卡马西平。、丙戊酸盐、卡马西平。拉莫三嗪、氯氮平、奥氮平与喹硫平。拉莫三嗪、氯氮平、奥氮平与喹硫平。心境障碍的药物治疗10躁狂症：治疗躁狂发作的躁狂症：治疗躁狂发作的药物，急性、药物，急性、轻度疗效显著，轻度疗效显著，80%80%。预防躁狂发作有效。预防躁狂发作有效。双相障碍的躁狂或抑郁发作。对抑郁有效，双相障碍的躁狂或抑郁发作。对抑郁有效，不如躁狂明显。不如躁狂明显。分裂情感性精神病、精神分裂症伴情绪障碍分裂情感性精神病、精神分裂症伴情绪障碍或兴奋躁动。或兴奋躁动。轻症、典型
9、躁狂症疗效较好。轻症、典型躁狂症疗效较好。碳酸锂碳酸锂(1ithium carbonate)1.适应症心境障碍的药物治疗112.2.作用机制作用机制i+Na+、K+、Ca2+、Mg+。影响离子分布影响离子分布:影响细胞功能（置换细胞内钠引起细胞影响细胞功能（置换细胞内钠引起细胞兴奋性降低）。兴奋性降低）。取代取代CaCa2+、MgMg+等多种离子的生理功能：影响递质释放等多种离子的生理功能：影响递质释放调节第二信使系统。调节第二信使系统。转运系统（Na+-K+）i 离子通道心境障碍的药物治疗12环磷酸腺苷环磷酸腺苷(cAMP)(cAMP)和磷脂酰肌醇和磷脂酰肌醇(PI)(PI)：第二信使第二信
10、使cAMPcAMP系统和系统和PIPI系统系统不平衡不平衡cAMPcAMP系统系统，PIPI系统系统躁狂躁狂cAMPcAMP系统系统，PIPI系统系统抑郁抑郁锂抑制锂抑制ACAC，减少，减少cAMPcAMP生成，抗躁狂作用。生成，抗躁狂作用。锂抑制肌醇锂抑制肌醇-1-1-磷酸酶，减少磷酸酶，减少4,5-4,5-二磷酸二磷酸磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇(PIP(PIP2 2)生成，防治抑郁症。生成，防治抑郁症。心境障碍的药物治疗13神经递质：调节单胺类递质平衡。神经递质：调节单胺类递质平衡。单胺类递质不平衡单胺类递质不平衡5-HT NANA 躁狂躁狂5-HT NA 抑郁抑郁锂抑制锂抑制CaCa2+2+内
11、流，减少内流，减少Ca依赖的依赖的NE和和DA释放，增加突触间隙释放，增加突触间隙CA摄取和灭活。摄取和灭活。但不影响或促进但不影响或促进5-HT释放。释放。心境障碍的药物治疗143.3.不良反应不良反应（1 1）胃肠道反应：早期。恶心、腹泻、）胃肠道反应：早期。恶心、腹泻、呕吐、大便失禁。呕吐、大便失禁。（2 2）甲状腺功能减退：）甲状腺功能减退：5%-10%5%-10%。早期。早期多尿、烦渴、过量饮水，后期可出现甲状多尿、烦渴、过量饮水，后期可出现甲状腺肿大和黏液性水肿。指标；腺肿大和黏液性水肿。指标；TSHTSH升高。呋升高。呋噻米、卡马西平。噻米、卡马西平。（3 3）手细震颤、可逆的心
12、电图改变、神）手细震颤、可逆的心电图改变、神经肌肉阻滞、影响性功能、致畸。经肌肉阻滞、影响性功能、致畸。（4 4）神经系统毒性：中毒。粗震颤、眩）神经系统毒性：中毒。粗震颤、眩晕、构音不清、舞蹈样动作、共济失调、晕、构音不清、舞蹈样动作、共济失调、肌阵挛、惊厥、淡漠、意识障碍、昏迷。肌阵挛、惊厥、淡漠、意识障碍、昏迷。心境障碍的药物治疗15u锂虽然吸收快而完全，但锂虽然吸收快而完全，但显效较慢显效较慢（1 1周周左右起效，左右起效，6-86-8周完全缓解）：周完全缓解）：半衰期半衰期(t(t1/21/2)22228 h8 h，常规用药，常规用药-天达稳态浓度天达稳态浓度通过血脑屏障进出脑组织和
13、神经细胞缓慢通过血脑屏障进出脑组织和神经细胞缓慢u中毒剂量与治疗剂量接近：中毒剂量与治疗剂量接近：有效血清锂浓度有效血清锂浓度 0.6-1.2mmol/L0.6-1.2mmol/L；中毒血清锂浓度中毒血清锂浓度 1.4 1.4 mmolmmol/L/L浓度浓度1.2mmol/L1.2mmol/L时就需要监测和护理。时就需要监测和护理。4.注意事项心境障碍的药物治疗16u评价疗效、毒性重视评价疗效、毒性重视临床判断临床判断：胞浆血浆比值高，细胞内蓄积胞浆血浆比值高，细胞内蓄积;在细胞在细胞内起作用。内起作用。进出细胞缓慢，疗效、毒性相对于血药浓进出细胞缓慢，疗效、毒性相对于血药浓度变化滞后。度变
14、化滞后。u95%95%肾脏排泄肾脏排泄急慢性肾炎、肾功能不全禁用急慢性肾炎、肾功能不全禁用在近曲小管与在近曲小管与NaNa+竞争重吸收，缺钠或低盐饮竞争重吸收，缺钠或低盐饮食者禁用食者禁用任何引起钠盐丢失的因素与药物都会导致锂潴任何引起钠盐丢失的因素与药物都会导致锂潴留：腹泻、呕吐、大量出汗留：腹泻、呕吐、大量出汗/噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药/非非甾体抗炎药甾体抗炎药中毒时，静脉补充含盐溶液中毒时，静脉补充含盐溶液(生理盐水生理盐水/高渗钠盐高渗钠盐/血液透析。血液透析。)心境障碍的药物治疗17苯乙肼、超苯环丙胺：不可逆性，非选择性的，疗效差，起效慢，有严重的肝脏、心血管系统的不良反应，现已不用
15、或少用。苯乙肼用于恐惧症。，（）。起效快、不良反应较少，对多种抑郁有效。对伴睡眠过多、食欲和体重增加的非典型抑郁或轻性抑郁或焦虑抑郁混合状态效果较好。服用服用MAOIMAOI者大量进食含酪胺食物诱发高血压危象。第者大量进食含酪胺食物诱发高血压危象。第二代风险较低，但也需避免。二代风险较低，但也需避免。1.1.单胺氧化酶抑制剂单胺氧化酶抑制剂MAOIsMAOIs（二）抗抑郁药（二）抗抑郁药心境障碍的药物治疗182.2.三环类抗抑郁药（三环类抗抑郁药（TCAs)TCAs)：米帕明米帕明(imipramine，丙米嗪)、(clompramine，氯丙米嗪)、多塞平多塞平(doxepin，多虑平)、曲
16、米帕明曲米帕明(trimipramine，三甲丙米嗪)。第一代单胺摄取抑制药，抑制NE和5-HT的再摄取，从而增加突触间隙这两种递质的浓度。正常人服用米帕明后出现安静、嗜睡，但抑郁症病人连续服药后，出现精神振奋现象。疗效明显优于。起效慢，一般周后始起效，周疗效最佳。，M受体阻断，作用，口干、便秘、排尿困难等。l、Hl受体阻断：过度镇静。（体位低血压、心律失常、房室传导沮滞等）。一线药:疗效确切,价格低廉;不良反应和禁忌症较多.心境障碍的药物治疗19 抗抑郁作用强，镇静作用弱，适用于行为思维均较迟钝的抑郁症患者；有明显阻断M胆碱受体的作用，对心肌有奎尼丁样直接抑制效应。有较强的镇静催眠作用，兼有
17、抗焦虑，改善睡眠，适用于伴有焦虑的抑郁患者；不良反应比米帕明严重，偶有加重糖尿病症状。对5-HT再摄取有较强的抑制作用，而其活性代谢物去甲氯丙米嗪则对 NE 再摄取有相对强的抑制作用。抗抑郁作用强，镇静作用弱适用于行为思维均较迟钝的抑郁症患者。作用比阿米替林缓和，抗焦虑、镇静作用明显，对伴有焦虑症状的抑郁症疗效最佳。镇静作用和抗胆碱作用比米帕明更强，所以口干、便秘、视力模糊、嗜睡、眩晕等更为多见。心境障碍的药物治疗20选择性高:抑制突触前膜对5-HT的回收。药动学特性好:口服生物利用度高/半衰期都较长（18-26小时）疗效好:优于,适用于各种类型抑郁症。不良反应较少而轻微，抗胆碱及心脏副作用少
18、，注意:应避免与MAOIs等合用，否则易致5-HT过多的综合征。目前为治疗抑郁症的一线药物：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明和西酞普兰。心境障碍的药物治疗21百优解，优克，fluxetine，prozac抑郁症，8岁以上儿童及青少年推荐使用；躯体疾病伴发的抑郁症状（脑卒中）；强迫症。“Are you prozac today？”礼来礼来心境障碍的药物治疗22.T1/2长：短期给药约-3天，长期-天，其活性代谢产物去甲氟西汀的半衰期可达79天。-q.d.嗜睡作用轻，有一定的振奋作用：能显著改善抑郁症的精神运动性抑制和无力，疲乏，但可能导致某些患者的焦虑、激动和失眠。-不要当安眠药用.激动5-H
19、T系统：食欲减退，能有效治疗神经性贪食和暴食发作，治疗贪食症及肥胖。-有些病人体重增加。4.氟西汀和去甲氟西汀均抑制肝CYP2D6酶：影响阿普唑仑、普罗帕酮、地高辛、环孢素、苯妥英（YP2C9）等药物的代谢。心境障碍的药物治疗23氟西汀诱发洋地黄中毒：一名93岁妇女于养老院中使用卡托普利50mgd-1,呋塞米40mgd-1,雷尼替丁300mgd-1和地高辛0 125mgd-1等药物,维持治疗至少2个月。因出现抑郁症状,加用氟西汀10mgd-1。1周后出现恶心呕吐,地高辛血清浓度已从1 01 4nmolL-1升高至4 2nmolL-1。停用地高辛和氟西汀后,至地高辛血清浓度恢复正常范围;重新使用
20、地高辛0 125mgd-1,其后3周地高辛血清浓度在0 91 4nmolL-1。因抑郁症状仍存在,故重新使用氟西汀,地高辛血清浓度又升高。病例心境障碍的药物治疗24 适宜于各种抑郁症（自杀企图明显的病人）、强迫症（SSRI中最好）、社交焦虑症、惊恐性障碍、身体变形障碍。心境障碍的药物治疗25特点T1/2 约15小时，10天左右内达到稳态浓度。调节-受体，对焦虑、激动、失眠和精神症状有改善。抗胆碱效应及神经内分泌、心血管系统不良反应小，可用于伴有青光眼前列腺肥大的病人。偶有肝酶升高和心动过缓、低血压等不良反应。心境障碍的药物治疗26p氟伏沙明对肝脏CYPlA2酶抑制作用最强，也能抑制CYP2C1
21、9,CYP2C9和CYP3A4。代谢物M2是很强的CYP2D6抑制剂药物。苯妥英、美西律、华法林、咖啡因、茶碱、氯氮平、环孢素、氟哌啶醇、阿米替林、丙米嗪、氯丙米嗪。p氟伏沙明与西沙必利、特非那定和阿司咪唑合用,可出现QT间期延长和节律位点改变等,诱发尖端扭转型室性心律失常的危险,临床上禁止合用。p氟伏沙明也是最容易导致5 HT综合征的药物。药物相互作用心境障碍的药物治疗27葛兰素史克公司1991年各型抑郁症各型抑郁症:老年性老年性 重型重型 伴焦虑伴焦虑惊恐发作、社交焦虑症、强迫症等。惊恐发作、社交焦虑症、强迫症等。心境障碍的药物治疗28T1/2约为24小时，肝脏代谢后从肾脏排出,代谢产物无
22、活性.血药浓度变异较大。对CYP2D6等肝药酶抑制较轻.改善焦虑和失眠。-失眠/嗜睡停药综合症发生率较高:困倦、恶心、失眠、头痛、恶梦、神经过敏、无力、腹泻.引起性功能障碍较多。特点心境障碍的药物治疗29T1/2约为36小时.选择性高抗抑郁作用起效快且副作用少。对肝脏细胞色素P450酶的影响最小，几乎没有药物配伍禁忌。老年性抑郁障碍和躯体疾病伴发抑郁障碍。Celexa,丹麦Lundbeck公司1998年,美国心境障碍的药物治疗314.NA摄取抑制剂 地昔帕明：地昔帕明：去甲丙咪嗪，丙咪嗪的活性代谢物。100倍。对轻中度抑郁疗效较好。H1受体拮抗作用强，镇静催眠。马普替林：马普替林：对5-HT基
23、本无影响。与米帕明相似。去甲替林：去甲替林：阿米替林的衍生物，起效较快，治疗内源性抑郁的疗效比反应性抑郁疗效好。镇静、抗胆碱和心血管副作用弱。诱发躁狂，诱发癫痫。三环类：抗抑郁、镇静、抗胆碱、心血管副作用。心境障碍的药物治疗32同时阻滞5-HT和NE的再摄取，作用较弱起效快（用药1周左右见效4日）；安全性高，耐受性好；抗抑郁谱广，对伴有焦虑者也有效；与其他药相互作用少；可使注意力集中，增强记忆力，加快反应速度和改善智力等。一线药心境障碍的药物治疗33、p拮抗能神经元末端突触前肾上腺素,导致和释放增加;p阻断 和受体;p阻断组胺受体-镇静及的作用。p心脏安全性好,对心率和血压无不良影响，和焦虑等
24、副作用。p对重度、伴焦虑、激越、睡眠障碍的病人疗效比单一机制的药物好。米氮平一线药心境障碍的药物治疗34抑制NE和DA的再摄取无抗胆碱副作用,心血管副作用少，无性功能障碍。无镇静作用，NE和DA增多导致兴奋、激动、激越等。对睡眠过度的单、双相抑郁、迟滞性抑郁有效布普品精神病：激越、妄想、幻觉等；诱发癫痫。安非他酮（bupropion,Wellbutrin)英国葛兰素-史克 1989年心境障碍的药物治疗35曲唑酮(trazodone,desyrel)阻断5-HT2受体，继发激动5-HT1A受体抗焦虑、镇静效果明显，适用于伴有焦虑、失眠、激越、自杀观念的抑郁患者；无抗胆碱和认知副作用，适用于老年患
25、者；无性功能障碍，可治疗阳痿。（海绵体血管扩张，痛性阴茎勃起，女性性欲增强）心境障碍的药物治疗36路忧泰路忧泰-抑郁、焦虑。抑郁、焦虑。pT1/2为为24-48h，可通过血脑屏障。，可通过血脑屏障。p抑制抑制5-HT、NE、DA的再摄取，并且维持此的再摄取，并且维持此3个系统个系统的平衡；的平衡；p较高浓度下抑制单胺氧化酶较高浓度下抑制单胺氧化酶A和和B（MAOA，B）；p抑制脑内抑制脑内GABA和和L-谷氨酸的再摄取；谷氨酸的再摄取；p提高大脑皮质的提高大脑皮质的5-HT2受体的密度。受体的密度。贯叶连翘贯叶连翘(圣圣约翰草约翰草)提取物，活性成分主提取物，活性成分主要为贯叶金丝桃素和要为贯
26、叶金丝桃素和金丝桃素。金丝桃素。心境障碍的药物治疗37四、临床治疗四、临床治疗（一）抑郁症的治疗（一）抑郁症的治疗1 1药物的选择原则药物的选择原则一线药：一线药：三环类三环类TCA、5-HT再摄取抑制剂、其它新再摄取抑制剂、其它新型药物。型药物。新型抗抑郁药物由于副作用小，具有很好的优势，已新型抗抑郁药物由于副作用小，具有很好的优势，已经成为首选药物。经成为首选药物。抗抑郁药有效率约抗抑郁药有效率约6080。心境障碍的药物治疗38p伴有焦虑：选择有镇静、抗焦虑作用的药物，伴有焦虑：选择有镇静、抗焦虑作用的药物，帕罗西汀、曲唑酮、米氮、阿米替林、多虑平、帕罗西汀、曲唑酮、米氮、阿米替林、多虑平
27、、米安舍林。米安舍林。p伴精神病伴精神病:抗抑郁药和抗精神病药联用，应注意药物间的抗抑郁药和抗精神病药联用，应注意药物间的相互作用。相互作用。阿莫沙平对精神病性症状有效的抗抑郁药。阿莫沙平对精神病性症状有效的抗抑郁药。丁胺苯丙酮可能导致精神病性症状的加重。丁胺苯丙酮可能导致精神病性症状的加重。p伴躯体疾病伴躯体疾病:安全性较好的新型抗抑郁药安全性较好的新型抗抑郁药,其中以其中以SSRISSRI类的类的舍曲林和西酞普兰较为安全。舍曲林和西酞普兰较为安全。心境障碍的药物治疗392 2药物的剂量和换药问题药物的剂量和换药问题尽可能单一用药，小剂量逐渐加量；尽可能单一用药，小剂量逐渐加量；2-42-4
28、周起效，不宜过早换药；周起效，不宜过早换药；只有当一种药物足量治疗只有当一种药物足量治疗4 46 6周仍无效时才周仍无效时才考虑换药；考虑换药；换用不同机制的药物；换用不同机制的药物；急性期（急性期（6 68w8w）-巩固期（巩固期（6-8m6-8m）-维持期维持期（2-5y2-5y）；）；逐渐减量停药逐渐减量停药-停药综合症。停药综合症。心境障碍的药物治疗40难治性抑郁：采用至少两种作用机制不同的抗抑郁药物足量、足疗程(68周)治疗无效者。快速抵抗反应：已经达到临床痊愈的患者，在维持治疗期间药物剂量未变，也没有任何心理社会应激事件，却出现了抑郁复发。（耐受性，失效现象）。联合治疗需注意的问题
29、选择性5-羟色胺摄取抑制剂和单胺氧化酶抑制剂 心境障碍的药物治疗41（二）双相障碍的治疗（二）双相障碍的治疗1 1抑郁发作抑郁发作基本上所有的抗抑郁药物都可以诱发双相障基本上所有的抗抑郁药物都可以诱发双相障碍病人出现躁狂，联用心境稳定剂。碍病人出现躁狂，联用心境稳定剂。2.2.躁狂状态躁狂状态碳酸锂、丙戊酸盐、卡马西平。碳酸锂、丙戊酸盐、卡马西平。早期常配合具有镇静作用的抗精神病药物以早期常配合具有镇静作用的抗精神病药物以控制兴奋。控制兴奋。3.3.快速循环的预防：快速循环的预防：停用抗抑郁药。停用抗抑郁药。锂盐与抗癫痫药物合用。锂盐与抗癫痫药物合用。左旋甲状腺素左旋甲状腺素100200g/d；尼莫地平；尼莫地平90mg/次次,2次次/日。日。心境障碍的药物治疗42（三）特殊人群的心境障碍（三）特殊人群的心境障碍月经期和绝经期抑郁：配合雌激素、甲状腺素治疗。妊娠：抗噪狂药致畸。头三个月推荐电休克治疗。49个月间可以使用心境稳定剂，但在分娩前12周必须停用。老年人：避免使用三环类药物、起始剂量减半。心境障碍的药物治疗43心境障碍的药物治疗44
