1、休克医学知识宣教休克医学知识宣教教学目的与要求教学目的与要求掌握：掌握：休克、休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；休克发生的始动环节；休克等概念；休克发生的始动环节；休克的发展过程及其机制。的发展过程及其机制。熟悉：熟悉：休克的病因、分类、休克时的细胞休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；MODS的病因及发病经过；的病因及发病经过；SIRS的诊断标的诊断标准；休克时各器官系统功能的变化。休克及准；休克时各器官系统功能的变化。休克及MODS的发病机制。的发病机制。了解：休克和了解：休克和MODS防治的病理生理基础
2、。防治的病理生理基础。2休克医学知识宣教休克医学知识宣教3休克医学知识宣教休克医学知识宣教、Dr.Norman Bethune诊断休克的诊断休克的依据是什么？依据是什么？1、Dr.Norman Bethune 为什么先不为什么先不处理骨折，而急于给伤员输血？处理骨折，而急于给伤员输血？4休克医学知识宣教休克医学知识宣教典型病例 患者黄患者黄，男性，男性，1919岁，外出务岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、
3、血肿。血肿。BpBp：65/50mmHg65/50mmHg，HRHR：125125次次/分分,T,T：363688。伤后送医院，途中患者渐转。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。问题：该患者发生了什么病理过程？是怎问题：该患者发生了什么病理过程？是怎样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度变化的特点是什么？请从病理生理的角度应如何抢救此患者。应如何抢救此患者。5休克医学知识宣教休克医学知识宣教讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分类 休克的发展过程休克的发展过程 休克的发病机
4、制休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克和休克和MODSMODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础6休克医学知识宣教休克医学知识宣教 17371737年年 Le DranLe Dran首次提出首次提出“休克休克”18951895年年 WarrenWarren描述休克的症状描述休克的症状 18991899年年 CrileCrile休克的血管运动中枢麻痹理论休克的血管运动中枢麻痹理论 2020世纪初世纪初 休克关键是血压下降休克关键是血压下降 一次大战一次大战 Cannon Cannon 提出毒血症学说提出毒血症学说 二次
5、大战后期二次大战后期 BeecherBeecher提出关键是血、液体丢失提出关键是血、液体丢失 6060年代年代 LilleheiLillehei提出休克的提出休克的微循环微循环学说学说 7070年代年代 休克细胞、亚细胞、分子机制休克细胞、亚细胞、分子机制 8080年代年代 全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）、）、多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS）、）、多系统器官衰竭多系统器官衰竭 （MSOFMSOF）。）。概概 述述7休克医学知识宣教休克医学知识宣教概述概述8休克医学知识宣教休克医学知识宣教研究休克的历史概况研究休克的历史概况1.1.症状
6、描述阶段症状描述阶段 面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠、昏迷。少、神志淡漠、昏迷。（典型的休克综合征的临床表现）（典型的休克综合征的临床表现）2.2.系统定位阶段系统定位阶段 急性（周围）循环衰竭急性（周围）循环衰竭3.3.微循环学说创立微循环学说创立 休克时，交感神经处于兴奋状态。休克时，交感神经处于兴奋状态。休克的关键不是血压，而是血流量。休克的关键不是血压，而是血流量。4.4.分子生物阶段（败血症休克）分子生物阶段（败血症休克）休克细胞、亚细胞、分子机制休克细胞、亚细胞、分子机制 全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（
7、SIRSSIRS）、）、多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS）、）、多系统器官衰竭多系统器官衰竭 （MSOFMSOF）9休克医学知识宣教休克医学知识宣教休克的概念休克的概念 多病因、多发病环节、有多种体多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是乱，尤其是微循环功能障碍微循环功能障碍为主要特为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。程。10休克医学知识宣教休克医学知识宣教讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分
8、类 休克的发展过程休克的发展过程 休克的发病机制休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克和休克和MODSMODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础11休克医学知识宣教休克医学知识宣教一、病因及病因学分类一、病因及病因学分类1.1.失血与失液失血与失液 失血性休克失血性休克 (Hemorrhagic shock(Hemorrhagic shock）（取决与失血量和失血速度）（取决与失血量和失血速度）急性失血急性失血15-2015-20,10-15%,10-15%左右左右可代偿可代偿 15-2015-20,25-30%,25
9、-30%休克休克 45-50%45-50%死亡死亡12休克医学知识宣教休克医学知识宣教大出血大出血13休克医学知识宣教休克医学知识宣教14休克医学知识宣教休克医学知识宣教、烧烧 伤伤(失液、疼痛、感染）失液、疼痛、感染）表皮角质层表皮角质层真皮真皮皮肤全层皮下皮肤全层皮下掌握掌握：休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；休克发生的始动环节；休克的发展过程及其机制。熟悉熟悉：休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；MODS的病因及发病经过；SIRS的诊断标准；休克时各器官系统功能的变化。休克及MODS的发病机制。了解了解：休克和MODS防治的病理生理基础。
10、15休克医学知识宣教休克医学知识宣教16休克医学知识宣教休克医学知识宣教、创创 伤伤战争、自然灾害战争、自然灾害、交通事故等。、交通事故等。17休克医学知识宣教休克医学知识宣教2008.5.12汶川地震18休克医学知识宣教休克医学知识宣教19休克医学知识宣教休克医学知识宣教4 4、感染感染（Infection shock)内毒素性休克内毒素性休克（endotoxic shock)20休克医学知识宣教休克医学知识宣教5 5、心脏及大血管病变、心脏及大血管病变大面积急性心梗、急性心肌炎、室壁大面积急性心梗、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重心律失常、肺栓塞动脉瘤破裂、严重心律失常、肺栓塞、张力性气胸
11、等。、张力性气胸等。21休克医学知识宣教休克医学知识宣教6 6、过敏、过敏（anaphylactic shock）型变态反应型变态反应某些药物某些药物、血清制、血清制品或疫苗品或疫苗、食物、食物、花粉等。花粉等。22休克医学知识宣教休克医学知识宣教、强烈的神经刺激：、强烈的神经刺激：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉剧烈疼痛、高位脊髓麻醉神经源性休克神经源性休克(neurogenic shock)(neurogenic shock)23休克医学知识宣教休克医学知识宣教二、起始环节分类二、起始环节分类1.1.低血容量性低血容量性 (hypovolemicgenic hypovolemicgenic)“三低一
12、高三低一高”CVPCVP、COCO、BP BP 和总外周阻力和总外周阻力(2.2.血管源性（血管源性（vasogenic vasogenic)分布异常性分布异常性3.3.心源性心源性 （cardiogenic cardiogenic)24休克医学知识宣教休克医学知识宣教 (hypovolemic shock)(hypovolemic shock)25休克医学知识宣教休克医学知识宣教血管源性休克血管源性休克（26休克医学知识宣教休克医学知识宣教27休克医学知识宣教休克医学知识宣教三、血液动力学特点分类三、血液动力学特点分类1.1.高排低阻型高排低阻型(hyperdynamic shock,war
13、m(hyperdynamic shock,warm shock)shock)2.2.低低排高阻排高阻型型(hypodynamic shock,cold shock)(hypodynamic shock,cold shock)3.3.低排低阻型休克低排低阻型休克28休克医学知识宣教休克医学知识宣教三、血液动力学特点分类三、血液动力学特点分类 低动力型低动力型 高动力型高动力型（低排高阻型）（低排高阻型）（高排低阻型）（高排低阻型）心输出量心输出量 外周阻力外周阻力 皮肤皮肤 苍白、冷湿苍白、冷湿 温暖、潮红温暖、潮红临床临床 多见多见 部分感染性休克可见部分感染性休克可见冷休克冷休克暖休克暖休克
14、29休克医学知识宣教休克医学知识宣教讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分类 休克的发展过程休克的发展过程 休克的发病机制休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克和休克和MODSMODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础30休克医学知识宣教休克医学知识宣教休克的发病过程休克的发病过程以失血性以失血性休克为例休克为例31休克医学知识宣教休克医学知识宣教有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，维持正常微循环维持正常微循环血容量充足血容量充足心泵功能正
15、常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常32休克医学知识宣教休克医学知识宣教血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克休克发生的始动环节休克发生的始动环节33休克医学知识宣教休克医学知识宣教休克休克 有效循环血有效循环血量减少量减少 失血失液失血失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 脊髓麻醉脊髓麻醉 损伤损伤 感染感染 微循环障碍微循环障碍 心衰心衰 34休克医学知识宣教休克医学知识宣教血容量血容量 失失血血性性休休克克失血性休克发生的始动环节失血性休克发生的始动环节35休克医学知识宣教休克医学知识宣教微循环微循环组成、调节与功能组成、调节与功能7 7个组成部分：个组成部分：1
16、 1个功能单位：物质代谢交换个功能单位：物质代谢交换 2 2种调节：神经体液缩舒血管种调节：神经体液缩舒血管 3 3条通路：营养、直捷、短路条通路：营养、直捷、短路 3 3个闸门：前个闸门：前(阻力血管）、后（容量血管）、分阻力血管）、后（容量血管）、分36休克医学知识宣教休克医学知识宣教微循环的功能微循环的功能 主要功能：物质交换主要功能：物质交换营养通路营养通路 其他功能：其他功能：1.1.调节全身血压调节全身血压阻力血管阻力血管 2.2.调节回心血量调节回心血量容量血管容量血管Q=/8L*r4P/微循环灌流量微循环灌流量:与灌流压、管道半径成正比，与灌流压、管道半径成正比，与血液粘度成反
17、比与血液粘度成反比:37休克医学知识宣教休克医学知识宣教微循环的调节微循环的调节 受神经体液双重调节受神经体液双重调节神经调节：神经调节：交感神经，交感神经，受体为主受体为主体液调节：体液调节：全身体液因素：收缩血管全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管局部体液因素：舒张血管38休克医学知识宣教休克医学知识宣教39休克医学知识宣教休克医学知识宣教CapCap前括约肌上无交感支配，为什么前括约肌上无交感支配，为什么CapCap是是交替交替开放的（正常仅开放的（正常仅20%20%开放）？开放）？40休克医学知识宣教休克医学知识宣教毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管灌流的局部反馈调节示
18、意图毛细血管前毛细血管前括约肌与后括约肌与后微动脉微动脉收缩收缩真毛细血管真毛细血管网血流网血流减少减少局部代谢产物局部代谢产物机组胺机组胺聚集聚集平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质物质反应性降低反应性降低毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉与后微动脉舒张舒张真毛细血管真毛细血管网血流网血流增加增加局部代谢产局部代谢产物及组胺物及组胺被被清除清除平滑肌对缩平滑肌对缩血管物质血管物质反反应性增高应性增高41休克医学知识宣教休克医学知识宣教休克代偿休克代偿期期(微循环微循环缺血缺氧期缺血缺氧期)休克进展期休克进展期(微循环淤血缺氧期微循环淤血缺氧期)休克难治期休克难治期(微循环衰竭期微循环衰竭
19、期)休克的发展过程休克的发展过程42休克医学知识宣教休克医学知识宣教一一、休克休克早早期期 微循环痉挛期微循环痉挛期 (microcircular constriction phase)缺血性缺氧期缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase)休克代偿休克代偿期期 (compensatory stage）43休克医学知识宣教休克医学知识宣教Normal stateEarly stage of shock44休克医学知识宣教休克医学知识宣教正常正常缺血期缺血期休克早期（微循环缺血缺氧期）休克早期（微循环缺血缺氧期）45休克医学知识宣教休克医学知识宣教1.微循环变化特点微循环变化特点“
20、少灌少流，灌少灌少流，灌 后阻力后阻力关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉入微静脉灌流特点：灌流特点：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化47休克医学知识宣教休克医学知识宣教2.2.微循环变化机制微循环变化机制 儿茶酚胺儿茶酚胺 阻力血管痉挛（阻力血管痉挛（受体）受体）容量血管收缩（容量血管收缩（受体）受体）动动-静脉短路开放（静脉短路开放（受体）受体）真毛细血管网灌流真毛细血管网灌流48休克医学知识宣教休克医学知识宣教失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质
21、系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放vCACA大量释放大量释放49休克医学知识宣教休克医学知识宣教3.3.微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿（1 1）“自我输血自我输血”（2 2）“自我输液自我输液”回心血量回心血量维持维持BpBp注意：此期微循环变化的特点注意：此期微循环变化的特点 是血流动力学的改变是血流动力学的改变（3 3）心功）心功外周阻力外周阻力（4 4）血液重分布，）血液重分布，维持心脑血供维持心脑血供50休克医学知识宣教休克医学知识宣教96
22、/min105/85mmHg51休克医学知识宣教休克医学知识宣教休克休克期的临床表现及机制期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNSCNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少血压下降不是判断早期休克的指数。血压下降不是判断早期休克的指数。（血压可下降（血压可下降或
23、略或略或正常）或正常）52休克医学知识宣教休克医学知识宣教治疗原则：治疗原则：消除休克的动因消除休克的动因;补充血容量，防止休克补充血容量，防止休克期发展（补期发展（补血、抗感染）。血、抗感染）。休克休克期（缺血性缺氧期）期（缺血性缺氧期）53休克医学知识宣教休克医学知识宣教二、休克中期二、休克中期 微循环淤滞期微循环淤滞期 淤血性缺氧期淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase )可逆性失代偿期可逆性失代偿期(reversible discompensatory stage)54休克医学知识宣教休克医学知识宣教休克中期休克中期（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）55休克医学知识宣教
24、休克医学知识宣教缺血期缺血期淤血期淤血期血液流变性质改变，血流阻力增大。水水水水56休克医学知识宣教休克医学知识宣教1.微循环变化特点微循环变化特点灌而少流，灌灌而少流，灌 流，流，微循环淤血微循环淤血57休克医学知识宣教休克医学知识宣教NONO2.2.微循环变化机制微循环变化机制超极化阻滞超极化阻滞58休克医学知识宣教休克医学知识宣教2.2.微循环变化机制微循环变化机制血液流变学改变血液流变学改变内皮内皮-白细胞粘附白细胞粘附u缺氧缺氧红 细 胞 的红 细 胞 的聚 集 和 血聚 集 和 血小 板 粘 附小 板 粘 附、聚集、聚集白细胞粘附蛋白表达白细胞粘附蛋白表达白 细 胞白 细 胞滚 动
25、、滚 动、贴壁贴壁u血液浓缩血液浓缩血细胞压积血细胞压积MC MC 血流速血流速淤滞淤滞capcap阻力阻力此期微循环变化的特点是：此期微循环变化的特点是：血流动力学和血液流变学的共同改变血流动力学和血液流变学的共同改变 59休克医学知识宣教休克医学知识宣教WBC通过毛细血管通过毛细血管60休克医学知识宣教休克医学知识宣教 WBC嵌塞嵌塞61休克医学知识宣教休克医学知识宣教62休克医学知识宣教休克医学知识宣教 细胞粘附分子产生：细胞粘附分子产生：白细胞粘附分子（白细胞粘附分子（Leu-CAMS)CD11/CD18Leu-CAMS)CD11/CD18 内皮细胞产生细胞间粘附分子（内皮细胞产生细胞
26、间粘附分子（ICAM-1ICAM-1）和）和内皮细胞白细胞粘附分子（内皮细胞白细胞粘附分子（ELAMELAM）内皮内皮-白细胞粘附白细胞粘附 白细胞在粘附分子的作用下，滚动、贴壁、白细胞在粘附分子的作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上、，使毛细血管后阻力加粘附于内皮细胞上、，使毛细血管后阻力加大，血液浓缩，血浆粘度增大，红细胞聚集大，血液浓缩，血浆粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞、停止，血液泥化、淤滞、停止63休克医学知识宣教休克医学知识宣教64休克医学知识宣教休克医学知识宣教白细胞嵌塞白细胞嵌塞65休克医学知识宣
27、教休克医学知识宣教66休克医学知识宣教休克医学知识宣教休克中期休克中期1.1.自身输血、输液停止自身输血、输液停止2.2.恶性循环形成恶性循环形成67休克医学知识宣教休克医学知识宣教BpBp进进行行性性下下降降血液淤滞血液淤滞回心血量回心血量减少减少capcap流体静压流体静压增高增高组胺组胺激肽激肽capcap通透通透性增加性增加组织间液亲水性增加组织间液亲水性增加血浆血浆外渗外渗血液血液浓缩浓缩微血管收缩减轻微血管收缩减轻外周阻力下降外周阻力下降心、脑心、脑血液灌血液灌流减少，流减少，出现功出现功能障碍能障碍3.3.对机体的影响对机体的影响失代偿失代偿68休克医学知识宣教休克医学知识宣教休
28、克中期临床表现及机制休克中期临床表现及机制微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血BPBP7KPa7KPa皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出绀，出现花纹现花纹脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心肌缺血心肌缺血心音低钝心音低钝心搏无力心搏无力69休克医学知识宣教休克医学知识宣教治疗原则：治疗原则：对症，针对对症，针对MC MC 淤滞淤滞(1)(1)纠酸纠酸提高血管活性提高血管活性(2)(2)扩容：扩容充分，补液多于失血量扩容：扩容充分，补液多于失血量 (3)(3)扩血管：疏通微循环扩血管：疏通微循环 休克休克期期70休克医学知识
29、宣教休克医学知识宣教（三）休克（三）休克晚晚期期微循环衰竭期（微循环衰竭期（failure failure phase)phase)不可逆期不可逆期（irreversible phase)irreversible phase)难治期难治期（refractory refractory)DICDIC期期71休克医学知识宣教休克医学知识宣教1.微循环变化微循环变化特点及机制特点及机制 “不灌不流不灌不流”，淤血加重，淤血加重72休克医学知识宣教休克医学知识宣教血液流变性质改变，血流阻力增大。淤血期淤血期衰竭期衰竭期休克晚期73休克医学知识宣教休克医学知识宣教微循环变化微循环变化机制机制（1 1）微血
30、管麻痹）微血管麻痹 酸中毒，内皮细胞、平滑肌细胞受损、酸中毒，内皮细胞、平滑肌细胞受损、水肿水肿（2 2）DICDIC（3 3）血流变严重异常）血流变严重异常74休克医学知识宣教休克医学知识宣教微血管麻痹微血管麻痹75休克医学知识宣教休克医学知识宣教DICDIC发生机制发生机制1、血流变严重异常、血流变严重异常2、内外凝血系统激活、内外凝血系统激活 组织损伤组织损伤 III因子入血因子入血 酸中毒、缺氧、内毒素酸中毒、缺氧、内毒素损伤内皮损伤内皮 红细胞破坏红细胞破坏ADP释放释放3、TXA2-PGI2平衡失调平衡失调 内皮细胞产生内皮细胞产生PGI2减少减少 血小板激活血小板激活TXA2生成
31、和释放增多生成和释放增多76休克医学知识宣教休克医学知识宣教致病因素致病因素凝血系统激活凝血系统激活出血出血 有效循环血量有效循环血量 微血栓形成微血栓形成回心血量回心血量 心泵功能心泵功能 休克休克激肽、补体、激肽、补体、纤溶系统激活纤溶系统激活血管扩张、血管扩张、外周外周阻力阻力，通透性通透性 77休克医学知识宣教休克医学知识宣教2.2.主要临床表现主要临床表现（1 1）循环衰竭）循环衰竭（2 2）capcap无复流无复流（3 3）重要器官功能障碍或衰竭）重要器官功能障碍或衰竭78休克医学知识宣教休克医学知识宣教3.3.休克休克难治的机制难治的机制 病情恶化，病情恶化，DICDIC加重休克
32、并造成器官功加重休克并造成器官功能衰竭（能衰竭（MOFMOF）全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）：）：E TE T、肠菌入血、肠菌入血CDCD1414+cellcell(mo/m,PMN)(mo/m,PMN)补体补体 炎症介质炎症介质（TNFTNF、IL-1IL-1、IL-6IL-6、OFROFR）细胞损伤细胞损伤 79休克医学知识宣教休克医学知识宣教病因病因CACA 敏感性敏感性不同不同微循环微循环缺血缺血酸中毒酸中毒血流变异常血流变异常微循环淤血、微循环淤血、渗出渗出微循环衰竭微循环衰竭休克微循环变化小结休克微循环变化小结灌而少流，灌而少流，灌灌 流流DICDIC，
33、微血管麻痹，微血管麻痹“少灌少流，少灌少流，灌灌 流流80休克医学知识宣教休克医学知识宣教休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3 3期的变化期的变化休克早期休克早期 休克中期休克中期 休克晚期休克晚期特点特点痉挛、收缩；痉挛、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，缺血，少灌少流少灌少流微血管收缩反应微血管收缩反应，扩张，淤血；扩张，淤血；“灌灌”“流流”麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流不灌不流交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋质系统兴奋；缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H H+，平滑肌对，平滑肌对CACA反应性反应性；扩张血管体液因扩张血管体液因子释放
34、；子释放；WBCWBC嵌塞嵌塞，血小，血小板、板、RBCRBC聚集。聚集。血管反应性丧失；血管反应性丧失；血液浓缩；血液浓缩；内皮受损；内皮受损；组织因子入血；组织因子入血；内毒素作用；内毒素作用；血液流变性质恶化血液流变性质恶化机制机制 影响影响代偿代偿作用作用组织缺血、组织缺血、缺氧。缺氧。失代偿失代偿：回心血量：回心血量减少；血压进行性减少；血压进行性下降；血液浓缩。下降；血液浓缩。更严重；更严重；器官功能衰竭；器官功能衰竭；休克转入不可逆休克转入不可逆。81休克医学知识宣教休克医学知识宣教82休克医学知识宣教休克医学知识宣教83休克医学知识宣教休克医学知识宣教讲授内容讲授内容 概述概述
35、 病因和分类病因和分类 休克的发展过程休克的发展过程 休克的发病机制休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克和休克和MODSMODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础84休克医学知识宣教休克医学知识宣教85休克医学知识宣教休克医学知识宣教86休克医学知识宣教休克医学知识宣教体液的变化机制体液的变化机制 CA CA、ATAT、ADHADH、TXATXA2 2、LTsLTs、MDFMDF、ETET等。等。(1)(1)收缩血管收缩血管 如组胺、激肽、如组胺、激肽、EDRFEDRF、内啡肽、内啡肽、TNFTNF等。等。缩血管物质
36、缩血管物质-多在休多在休克代偿期发挥作用克代偿期发挥作用体液因子体液因子-多在休克失代偿期发挥作用多在休克失代偿期发挥作用87休克医学知识宣教休克医学知识宣教体液因子的变化体液因子的变化（一）血管活性胺（一）血管活性胺儿茶酚胺儿茶酚胺组胺组胺5-5-羟色胺羟色胺（二）调节肽（二）调节肽内皮素内皮素血管紧张素血管紧张素血管升压素血管升压素心房肽心房肽血管活性肠肽血管活性肠肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽激肽激肽阿片肽阿片肽88休克医学知识宣教休克医学知识宣教89休克医学知识宣教休克医学知识宣教90休克医学知识宣教休克医学知识宣教91休克医学知识宣教休克医学知识宣教 肾上腺素、血管紧张素肾上腺素
37、、血管紧张素、ADH、缺血、缺血缺氧、凝血酶等缺氧、凝血酶等内皮素基因表达内皮素基因表达促进促进ET合成和释放合成和释放92休克医学知识宣教休克医学知识宣教功能：休克早期，具有代偿性保护作用。功能：休克早期，具有代偿性保护作用。休克晚期，抑制其分泌可以抗休克。休克晚期，抑制其分泌可以抗休克。有效循环血量减少和血浆渗透压升高均有效循环血量减少和血浆渗透压升高均可刺激其释放。可刺激其释放。93休克医学知识宣教休克医学知识宣教94休克医学知识宣教休克医学知识宣教95休克医学知识宣教休克医学知识宣教激肽释放酶原激肽释放酶原激肽原激肽原缓激肽缓激肽96休克医学知识宣教休克医学知识宣教97休克医学知识宣教
38、休克医学知识宣教败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock对休克的认识对休克的认识98休克医学知识宣教休克医学知识宣教99休克医学知识宣教休克医学知识宣教炎症介质炎症介质 来源于细胞和血浆来源于细胞和血浆 通过受体介导发挥作用通过受体介导发挥作用 可使靶细胞产生第二级炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质 一种介质可作用于一种或多种靶细胞一种介质可作用于一种或多种靶细胞 有潜在的致损伤能力有潜在的致损伤能力 炎症介质的特点炎症介质的特点:在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化
39、学物质称为的、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎炎症介质症介质(inflammatory mediators)(inflammatory mediators)。100休克医学知识宣教休克医学知识宣教炎症介质炎症介质 TNFTNF、IL-1 IL-2IL-1 IL-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8、IFNIFN、LTsLTs、PAFPAF、活性氧、活性氧、溶酶体酶、溶酶体酶、TFTF、TXA2TXA2等。等。101休克医学知识宣教休克医学知识宣教促炎介质促炎介质102休克医学知识宣教休克医学知识宣教抗炎介质抗炎介质来来 源源主主 要要 作作 用用IL-4巨噬细胞巨噬细胞抑制巨噬细胞产生细胞
40、因子抑制巨噬细胞产生细胞因子IL-10Th2巨噬细胞巨噬细胞抑制巨噬细胞中性粒细胞产生细胞因子抑制巨噬细胞中性粒细胞产生细胞因子IL-13Th2抑制巨噬细胞产生细胞因子抑制巨噬细胞产生细胞因子PGI2 PGE2内皮细胞内皮细胞刺激刺激IL-10、对抗、对抗TXA2Lipoxin中性粒细胞中性粒细胞抑制抑制LTB4NO内皮、巨噬细胞内皮、巨噬细胞血管扩张血管扩张Annexin细胞膜细胞膜抑制抑制PLA2活性、抑制巨噬细胞活化活性、抑制巨噬细胞活化sTNFa-R巨噬细胞巨噬细胞TNFa受体解离入血，降低血中受体解离入血，降低血中TNFa水平水平IL-1ra巨噬细胞巨噬细胞与与IL-1同源，无活性，
41、干扰同源，无活性，干扰IL-1的作用的作用抗炎介质抗炎介质103休克医学知识宣教休克医学知识宣教104休克医学知识宣教休克医学知识宣教105休克医学知识宣教休克医学知识宣教106休克医学知识宣教休克医学知识宣教1 1、物质代谢变化、物质代谢变化2 2、水、电解质、酸碱平衡紊乱水、电解质、酸碱平衡紊乱 细胞内水肿、高钾血症细胞内水肿、高钾血症 乳酸生成乳酸生成酸中毒酸中毒（二）代谢障碍（二）代谢障碍107休克医学知识宣教休克医学知识宣教108休克医学知识宣教休克医学知识宣教讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分类 休克的发展过程休克的发展过程 休克的发病机制休克的发病机制 休克时各器官系
42、统功能变化休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克和休克和MODSMODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础109休克医学知识宣教休克医学知识宣教110休克医学知识宣教休克医学知识宣教各系统器官的功能变化各系统器官的功能变化 一、肺的功能变化一、肺的功能变化 二、肾的功能变化二、肾的功能变化 三、心功能变化三、心功能变化 四、脑的功能变化四、脑的功能变化 五、胃肠道的功能变化五、胃肠道的功能变化 六、肝的功能变化六、肝的功能变化 七、凝血七、凝血-纤溶系统功能的变化纤溶系统功能的变化 八、免疫系统功能的变化八、免疫系统功能的变化111休克医学知识宣教休克医学知
43、识宣教一、肺功能的变化一、肺功能的变化造成造成广泛肺泡毛细血管广泛肺泡毛细血管膜 损 伤膜 损 伤 即 急 性 肺 损 伤即 急 性 肺 损 伤(ALI)(ALI)（83-100%83-100%）：）：病理学特点病理学特点:肺水肿、肺肺水肿、肺出血（出血（DICDIC）、肺泡微萎）、肺泡微萎陷和肺泡透明膜形成。陷和肺泡透明膜形成。ALIALI的血气特点的血气特点:低氧血低氧血症合并呼吸性碱中毒。症合并呼吸性碱中毒。ALIALI可发展成可发展成急性呼吸窘急性呼吸窘迫综合征迫综合征(ARDS)(ARDS)。112休克医学知识宣教休克医学知识宣教 肺有肺有丰富的毛细血管网丰富的毛细血管网，是全身血液
44、，是全身血液的的过滤器过滤器。血中血中活化的白细胞活化的白细胞都要流经的小血管都要流经的小血管,在肺与内皮细胞粘附在肺与内皮细胞粘附,首先引起首先引起ALIALI。肺含有肺含有丰富的巨噬细胞丰富的巨噬细胞,可被血中促炎可被血中促炎介质激活产生介质激活产生TNFTNF等促炎因子等促炎因子,引起引起炎症炎症反应损伤肺。反应损伤肺。肺是最易受累器官的原因肺是最易受累器官的原因113休克医学知识宣教休克医学知识宣教114休克医学知识宣教休克医学知识宣教反应损伤反应损伤肺。肺。肺泡肺泡115休克医学知识宣教休克医学知识宣教急性肺损伤病理机制急性肺损伤病理机制116休克医学知识宣教休克医学知识宣教诊断标准
45、诊断标准肺衰竭肺衰竭发生发生ARDS进行性呼吸困难和紫绀进行性呼吸困难和紫绀PaO2177mol/L177mol/L血清尿素氮血清尿素氮18mmol/L18mmol/L肾功能衰竭肾功能衰竭121休克医学知识宣教休克医学知识宣教三、心功能变化三、心功能变化心功能障碍的机制：心功能障碍的机制：122休克医学知识宣教休克医学知识宣教诊断标准诊断标准心功能衰竭心功能衰竭突然发生低血压（平均动脉压突然发生低血压（平均动脉压60mmHg)60mmHg)心脏指数心脏指数2.0L/min.m600ml/24h600ml/24h或输血或输血1000ml/24h1000ml/24h才能维持心肺功能才能维持心肺功能
46、129休克医学知识宣教休克医学知识宣教六、肝功能的变化六、肝功能的变化由肝的由肝的解剖部位和组织学特征解剖部位和组织学特征决定（发生率决定（发生率95%95%左右）左右）:由肠道移位，吸收入血由肠道移位，吸收入血的细菌、毒素，的细菌、毒素，首当其冲首当其冲地作用于肝脏。地作用于肝脏。肝脏的巨噬细胞即肝脏的巨噬细胞即枯否枯否氏细胞氏细胞占全身组织巨噬细占全身组织巨噬细胞的胞的80809090，它们与肝，它们与肝细胞直接接触。细胞直接接触。130休克医学知识宣教休克医学知识宣教肝功能障碍机制肝功能障碍机制肝对肝对毒素的清除能力下降毒素的清除能力下降:内毒素内毒素入血，可激活枯否细胞，通过枯入血，可
47、激活枯否细胞，通过枯否细胞的介导作用，否细胞的介导作用，中性粒细胞粘附和微血栓形成导中性粒细胞粘附和微血栓形成导致微循环障碍。致微循环障碍。分泌分泌TNFTNF，产生，产生NONO，释放氧自由，释放氧自由基等，可直接损害肝细胞。基等，可直接损害肝细胞。131休克医学知识宣教休克医学知识宣教肝功能障碍机制肝功能障碍机制能量代谢障碍能量代谢障碍:肝线粒体氧化磷酸化功能障碍，肝线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATPATP产生减少产生减少;各种损伤因素及内源性细菌与毒素入各种损伤因素及内源性细菌与毒素入血直接或间接激活单核巨噬细胞，血直接或间接激活单核巨噬细胞，释放释放TNFTNF、IL-1IL-1等介质，
48、等介质，损伤组织，或使灌流损伤组织，或使灌流障碍，蛋白质合成及能量代谢障碍。障碍，蛋白质合成及能量代谢障碍。132休克医学知识宣教休克医学知识宣教诊断标准诊断标准肝衰竭肝衰竭出现黄疸或肝功能不全出现黄疸或肝功能不全血清总胆红素血清总胆红素34.2mol/LGPT、GOT、LDH在正常值上限在正常值上限的的2倍以上倍以上133休克医学知识宣教休克医学知识宣教七、凝血七、凝血-纤溶系统功能的变化纤溶系统功能的变化发生率发生率80%80%部分患者有部分患者有DICDIC134休克医学知识宣教休克医学知识宣教诊断标准诊断标准凝血系统衰竭凝血系统衰竭血小板血小板50109/L凝血酶原时间延长为正常值的凝
49、血酶原时间延长为正常值的2倍以上倍以上纤维蛋白原纤维蛋白原200mg/dl血中出现血中出现FDP135休克医学知识宣教休克医学知识宣教八、免疫系统的变化八、免疫系统的变化 特点特点:处于全面抑制状态。处于全面抑制状态。表表现在现在:中性粒细胞中性粒细胞吞噬、杀菌功吞噬、杀菌功能低下能低下,单核吞噬细胞单核吞噬细胞功能受抑制功能受抑制,淋巴细胞数量淋巴细胞数量减少减少;B;B细胞细胞分泌抗体的功能下降。分泌抗体的功能下降。以以补体水平的变化补体水平的变化最为明显最为明显。表现在表现在C3a,C4aC3a,C4a升高，而升高，而C5aC5a降低。降低。136休克医学知识宣教休克医学知识宣教137休
50、克医学知识宣教休克医学知识宣教讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分类 休克的发展过程休克的发展过程 休克的发病机制休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克和休克和MODSMODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础138休克医学知识宣教休克医学知识宣教历史概况历史概况年代年代 作者作者 命名命名1973 Tilney1973 Tilney等等 序贯性系统衰竭序贯性系统衰竭19751975 Bauce Bauce 多发、进行性或序贯性多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭系统或器官衰竭 1976 Eiseman1976
