1、伤寒与副伤寒伤寒与副伤寒10/15/20221伤寒伤寒 10/15/20222 概述()u伤寒沙门杆菌（伤寒沙门杆菌（）所致的急性肠道传染病）所致的急性肠道传染病u全身单核吞噬系统增生性反应，回肠下段淋巴组织最明显全身单核吞噬系统增生性反应，回肠下段淋巴组织最明显u临床特点临床特点:持续发热，相对缓脉，全身中毒症状和消化道症持续发热，相对缓脉，全身中毒症状和消化道症状，玫瑰疹，肝脾肿大，白细胞减少。状，玫瑰疹，肝脾肿大，白细胞减少。u并发症并发症:肠出血，肠穿孔。肠出血，肠穿孔。u 10/15/20223病原学病原学 群沙门菌，革兰阴性短杆菌，长群沙门菌，革兰阴性短杆菌，长，宽，宽。无芽胞、无
2、。无芽胞、无荚膜，有鞭毛。荚膜，有鞭毛。普通培养基中可生长，含胆汁培养基更佳普通培养基中可生长，含胆汁培养基更佳抵抗力强：抵抗力强：耐湿冷（水中耐湿冷（水中:周周 粪便：粪便：月月 冰冻冰冻:数月）不耐干热（数月）不耐干热（分钟或分钟或 煮沸即可灭活）化学消毒剂可灭活煮沸即可灭活）化学消毒剂可灭活 10/15/20224 对人类有致病性的常见沙门菌对人类有致病性的常见沙门菌 群 甲型副伤寒沙门菌 群 乙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌 群 丙型副伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌 群 伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、都柏林沙门菌、鸡伤寒沙门菌 群 鸭沙门菌10/15/20225 u毒素：菌体裂解时释放内毒素毒素：菌
3、体裂解时释放内毒素u三种抗原抗体系统：三种抗原抗体系统：u 菌体抗原、抗体菌体抗原、抗体u 鞭毛抗原鞭毛抗原、抗体、抗体u 表面抗原、抗体表面抗原、抗体u u 10/15/20226特异性特异性 慢慢 晚晚“H”IgG共同性共同性 快快 早早“O”IgM10/15/20227 流行病学 （一）u传染源传染源:患者和带菌者患者和带菌者 u传播途径传播途径:消化道传播。消化道传播。u 污染水源爆发流行污染水源爆发流行u易感人群易感人群:普遍易感，儿童和青壮年为多，普遍易感，儿童和青壮年为多，u 病后获持久免疫力病后获持久免疫力u发病季节：常年发病，夏秋为多。发病季节：常年发病，夏秋为多。u 10/
4、15/20228 流行病学流行病学 （二）（二）u世界各地均有本病发生，世界各地均有本病发生，u 热带和亚热带为多热带和亚热带为多u我国发病率万，我国发病率万，u 每年报告病例万例每年报告病例万例u发病与卫生、经济条件相关发病与卫生、经济条件相关10/15/20229胆囊肠道排菌胆囊肠道排菌皮肤血栓出血玫皮肤血栓出血玫瑰疹瑰疹肾尿肾尿肝脾肿大肝脾肿大骨髓骨髓 （极期）（极期）伤寒杆菌伤寒杆菌小肠粘膜小肠粘膜肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结 固有层淋巴结固有层淋巴结进入血液进入血液再次进入血液再次进入血液第一次菌血症 潜伏期第二次菌血症第二次菌血症 初期初期发病机制发病机制 胆囊胆囊肝脾肝脾 繁殖繁殖骨
5、髓骨髓10/15/202210 病理病理 全身单核吞噬细胞系统的增生性反应,回肠下段淋巴组织最明显。第周:淋巴组织增生肿胀。10/15/20221110/15/202212 病理病理 u 第周:肿大的淋巴结坏死u 第周:坏死组织脱落,溃疡形成，波及血u 管可致肠出血,侵入肌层和浆膜层u 可致肠穿孔u 第周:溃疡逐渐愈合,不留疤痕10/15/202213,10/15/202214 注意注意 肠道的病变范围与临床病情的严重程肠道的病变范围与临床病情的严重程度不一定成正比，有的病人有严重中毒度不一定成正比，有的病人有严重中毒症状，但肠道病变轻微，而有的病人病症状，但肠道病变轻微，而有的病人病情较轻，
6、却可突然发生肠出血或肠穿孔。情较轻，却可突然发生肠出血或肠穿孔。10/15/202215 伤寒的病理特点：为全身单核吞噬细胞系统的增生反应。其中以肠道淋巴组织、特别回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡病变最显著。根据这一病理特点，按肠道淋巴组织病变的进程各阶段与产生相应临床表现来讨论。伤寒整个病程为五周：10/15/20221610/15/202217 临床表现临床表现 v潜伏期潜伏期():v v 天天,一般为天一般为天10/15/202218 临床分期临床分期 初期初期 (第一周第一周):):起病慢起病慢 发热发热:阶梯形上升阶梯形上升,可高达可高达,发热前可有畏寒发热前可有畏寒,少有寒颤和大
7、汗少有寒颤和大汗,伴全身不适伴全身不适,纳差纳差,乏力乏力,咽痛咽痛,咳嗽。咳嗽。10/15/202219极期极期 (第周第周):):高热高热,稽留热为主，持续天稽留热为主，持续天 消化道：纳差消化道：纳差,腹胀腹胀,便秘便秘(少数有腹泻少数有腹泻),),可有右下腹可有右下腹压痛；压痛；神经系统：淡漠表情神经系统：淡漠表情,反应迟钝反应迟钝,听力下降听力下降,精神恍精神恍惚，重者惚，重者 有中毒性脑病有中毒性脑病:谵妄谵妄,昏昏迷迷,病理反射；病理反射；循环系统：相对缓脉或重脉循环系统：相对缓脉或重脉 肝脾肿大肝脾肿大 皮肤：玫瑰疹皮肤：玫瑰疹临床分期临床分期 10/15/202220 10/
8、15/202221 10/15/202222u缓解期缓解期 (第周第周):):u 体温逐渐下降体温逐渐下降,食欲好转食欲好转,腹胀逐渐消失腹胀逐渐消失,脾脏缩小，脾脏缩小，u 但本期仍可出现各种并发症。但本期仍可出现各种并发症。u恢复期恢复期 (第周第周):):u 体温体温,食欲复常，通常在个月左右完全康复食欲复常，通常在个月左右完全康复.u 有并发症有并发症,原有慢性病原有慢性病,体弱者病程较长体弱者病程较长.临床分期临床分期 10/15/202223第一周第一周 第二周第二周 第三周第三周 第四周第四周 第五周第五周 淋巴组织增生肿胀淋巴组织增生肿胀 肿大淋巴结肿大淋巴结 坏死组织脱坏死组
9、织脱 溃疡愈溃疡愈合合 呈钮扣样突起呈钮扣样突起 发生坏死发生坏死 落形成溃疡落形成溃疡 不留疤不留疤痕痕 临床表现：典型临床经过可分四期：临床表现：典型临床经过可分四期：初期初期 极极 期期 缓解期缓解期 恢复期恢复期 .起病大多缓慢发起病大多缓慢发 .高热、多呈高热、多呈 除第周典型除第周典型 .体温开始体温开始.体温恢复体温恢复 热体温呈阶梯形热体温呈阶梯形 稽留热型。稽留热型。临床表现外，临床表现外，.食欲好食欲好转转 正常。正常。上升，天内达上升，天内达 .相对缓脉相对缓脉 讨论并发症讨论并发症 腹胀逐渐消腹胀逐渐消 .食欲好转。食欲好转。，热前可有，热前可有 中毒症状中毒症状 .肠
10、出血：肠出血：失，肿大的失，肿大的 个月个月左右左右 畏寒、但无寒战。畏寒、但无寒战。.皮疹皮疹 少量出血少量出血 脾脏开脾脏开始回始回 完全康复。完全康复。伤寒不寒战、寒伤寒不寒战、寒 .肝脾肿大肝脾肿大 大量出血大量出血 缩。缩。战不伤寒。战不伤寒。.白细胞减少白细胞减少 .肠穿孔肠穿孔 本期仍本期仍可出可出 .消化道症状：食消化道症状：食 .消化道症状消化道症状 现各种并现各种并发症。发症。欲减退、腹胀。欲减退、腹胀。.全身不适、乏力全身不适、乏力 .咽痛、咳嗽等。咽痛、咳嗽等。10/15/202224实验室检查：第一周 第二周 第三周 第四周 第五周、.血培（）肥达 、。、并发症时则
11、.骨髓培（）反应.肥达反应 .肥达反应 .肥达反应 .肥达反应 （）（）（）（）（）.血培养 .血培养 .血培养 .粪、尿培 (）（）（）（）.骨髓（）.骨髓（）.骨髓培（）.粪、尿培（）10/15/202225u肠出血肠出血:最常见最常见,发生率发生率,见于周见于周,饮食不当及腹泻为诱饮食不当及腹泻为诱因。因。肠壁溃疡侵蚀血管则致出血，出血量多少不等，少量肠壁溃疡侵蚀血管则致出血，出血量多少不等，少量出血可无症状或仅有轻度头晕、脉快；大量出血时热度骤出血可无症状或仅有轻度头晕、脉快；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏呈现交叉现象，并有头晕、面降，脉搏细速，体温与脉搏呈现交叉现象，并有头
12、晕、面色苍白、烦燥、出冷汗、血压下降等休克表现。少者仅粪色苍白、烦燥、出冷汗、血压下降等休克表现。少者仅粪便潜血试验阳性，多者出现黑便或血便，多见于第二、三便潜血试验阳性，多者出现黑便或血便，多见于第二、三病周，有腹泻者较易发生。病周，有腹泻者较易发生。并发症 10/15/202226 并发症并发症 肠穿孔:最严重,发生率,见于极期,在回肠末段。肠壁溃疡侵蚀浆膜，穿孔部位多在回肠末端。患者有下腹剧痛，伴有恶心、呕吐及休克样症状，小时后症状短暂缓解，随后高热，腹胀，腹壁紧张及压痛、反跳痛，肝浊音界消失。线检查可见腹腔内有游离气体。白细胞总数增高。发病诱因是饮食不当、滥用泻药、排便用力、高压灌肠、
13、钡餐检查或肠胀气等。10/15/202227 并发症并发症 u中毒性肝炎 u中毒性心肌炎 u支气管炎或支气管肺炎 u急性胆囊炎 u周围神经炎 10/15/202228 临床类型临床类型 u轻型轻型():():发热发热,全身毒血症状轻全身毒血症状轻,病程短病程短(周周)常见于早期已常见于早期已用有效抗生素治疗和年幼儿童。用有效抗生素治疗和年幼儿童。u普通型普通型()()：u迁延型迁延型():():因机体免疫力低，病程迁延，可达周以上甚至数月因机体免疫力低，病程迁延，可达周以上甚至数月,肝肝脾大较明显。脾大较明显。u逍遥型逍遥型():():毒血症状轻；但部分患者可因肠出血或肠穿孔为首发毒血症状轻；
14、但部分患者可因肠出血或肠穿孔为首发症状。症状。u暴发型暴发型():():可有高热可有高热,休克休克,中毒性脑病中毒性脑病,中毒性肝炎中毒性肝炎,中毒性心肌炎中毒性心肌炎等。等。10/15/202229 u 退热后周再现临床症状，退热后周再现临床症状，u 血培养阳性血培养阳性u 多见于免疫力低者多见于免疫力低者u 因潜伏于吞噬细胞中的细菌大量繁殖入血因潜伏于吞噬细胞中的细菌大量繁殖入血所致所致u 症状较初发轻，病程短，并发症少。症状较初发轻，病程短，并发症少。u多见于抗菌治疗不彻底多见于抗菌治疗不彻底复发复发()10/15/202230 再燃再燃()u病后周体温未复常时，又再上升，持续天后回到病
15、后周体温未复常时，又再上升，持续天后回到正常。正常。u血培养阳性血培养阳性u可能与菌血症未完全控制有关可能与菌血症未完全控制有关u症状较初发重症状较初发重10/15/202231 实验室检查实验室检查 血常规()白细胞总数、中性粒细胞减少嗜酸性粒细胞减少或消失，随病情好转而恢复，复发时再减少或消失 10/15/202232 实验室检查 血培养血培养骨髓培养骨髓培养粪便粪便培养培养尿尿培养培养十二指场十二指场引流胆汁引流胆汁培养培养周时阳性率最高周时阳性率最高().第第周后不易检出周后不易检出.复发时复发时可再度阳性可再度阳性阳性率高于血培养阳性率高于血培养.且阳性持续时间长且阳性持续时间长周的
16、阳周的阳性率较性率较高高周有时周有时可为阳可为阳性性.很少应很少应用可作用可作为带菌为带菌者的诊者的诊疗评价疗评价已用抗菌素者已用抗菌素者,做血块做血块培养培养,可增加阳性机会可增加阳性机会尤其适用于已用抗尤其适用于已用抗菌素治疗菌素治疗,血培养阴血培养阴性者性者10/15/202233肥达反应肥达反应 抗原抗体的直接凝集反应抗原抗体的直接凝集反应10/15/202234菌体抗原凝集试验菌体抗原凝集试验10/15/202235鞭毛抗原凝集试验鞭毛抗原凝集试验10/15/202236 晚晚 慢慢 特异性特异性“H”抗体抗体 IgG早早 快快 共同性共同性出现出现 消失消失 特点特点“O”抗体抗体
17、 IgM“”“”、“”“”抗体的区别抗体的区别10/15/202237 u阳性标准阳性标准:未经免疫者抗体未经免疫者抗体 为阳性；或每天复查一为阳性；或每天复查一次，抗体滴度逐渐上升次，抗体滴度逐渐上升,意义大。意义大。u阳性率阳性率:病后周开始阳性周阳性率最高病后周开始阳性周阳性率最高(),),维持数月，维持数月，约患者该反应始终阴性。约患者该反应始终阴性。u抗体升高抗体不高抗体升高抗体不高,可能为发病早期可能为发病早期;u抗体升高抗体不高抗体升高抗体不高,可能是曾患过伤寒或接种过疫苗可能是曾患过伤寒或接种过疫苗,或非或非特异性回忆反应。特异性回忆反应。u存在假阳性和假阴性。存在假阳性和假阴
18、性。u肥达反应对诊断伤寒仅有辅助作用肥达反应对诊断伤寒仅有辅助作用,不是确诊的唯一依据。不是确诊的唯一依据。肥达反应肥达反应 10/15/202238肥达反应假阳性肥达反应假阳性.某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等。湿病、溃疡性结肠炎等。.免疫学上的回忆反应。免疫学上的回忆反应。10/15/202239肥达反应假阴性肥达反应假阴性.早期第一周，抗体尚未产生。早期第一周，抗体尚未产生。.全身情况差，免疫功能低下或免疫球蛋白缺乏者，全身情况差，免疫功能低下或免疫球蛋白缺乏者，而影响抗体产生。而影响抗体产生。.早期应用有效抗菌药物
19、，病原菌清除早、抗体效价早期应用有效抗菌药物，病原菌清除早、抗体效价可能不高。可能不高。.有的病人肥达反应始终呈阴性。有的病人肥达反应始终呈阴性。10/15/202240 分子生物学技术u探针、方法检测伤寒沙门氏菌，敏感性提高，探针、方法检测伤寒沙门氏菌，敏感性提高，但尚未在临床应用。但尚未在临床应用。u 10/15/202241 诊断诊断()u流行病学资料流行病学资料:u临床表现临床表现:u实验室检查实验室检查:u 白细胞减少，白细胞减少，u 嗜酸性粒细胞减少或消失嗜酸性粒细胞减少或消失u 肥达反应肥达反应 u 确诊确诊:病原学伤寒杆菌培养阳性病原学伤寒杆菌培养阳性10/15/202242血
20、培养血培养骨髓骨髓 培养培养粪培养粪培养尿培养尿培养肥达肥达 反应反应临床临床 表现表现诊断诊断确诊确诊确诊确诊 慢性带慢性带 菌者菌者 确诊确诊 确诊确诊 临床临床 诊断诊断确诊伤寒以检出致病菌为依据确诊伤寒以检出致病菌为依据10/15/202243全国伤寒、副伤寒监测方案全国伤寒、副伤寒监测方案 病例定义病例定义 疑似病例疑似病例 在伤寒、副伤寒流行地区在伤寒、副伤寒流行地区 不明原因持续发热或反复发热天或以上；不明原因持续发热或反复发热天或以上；体温体温，伴头痛、乏力、腹部不适等症状，伴头痛、乏力、腹部不适等症状，但实验室检验结果尚未明确的病例。但实验室检验结果尚未明确的病例。10/15
21、/202244u不明原因持续发热或反复发热天或以上，不明原因持续发热或反复发热天或以上，u 体温体温，u 头痛、全身乏力、表情淡漠、相对缓脉、伴消头痛、全身乏力、表情淡漠、相对缓脉、伴消 化道症状或皮肤充血或多系统受累表现；化道症状或皮肤充血或多系统受累表现；u 白细胞总数低或正常。白细胞总数低或正常。临床诊断病例临床诊断病例10/15/202245 确诊病例确诊病例临床诊断病例以下项目之一者临床诊断病例以下项目之一者从血、骨髓、粪便、尿等任一种标本分离到伤寒或从血、骨髓、粪便、尿等任一种标本分离到伤寒或副伤寒沙门菌；副伤寒沙门菌；肥达氏反应肥达氏反应“”抗体凝集效价抗体凝集效价：，伤寒或副伤
22、寒鞭：，伤寒或副伤寒鞭毛抗体凝集效价毛抗体凝集效价：，恢复期血清效价倍以上增：，恢复期血清效价倍以上增高。高。10/15/202246 流行性斑疹伤寒 地方性斑疹伤寒 钩体病 病毒感染 疟疾 急性布氏杆菌病 急性血行播散型结核病 革兰阴性杆菌感染 恶性组织细胞病 10/15/202247l 革兰阴性杆菌败血症革兰阴性杆菌败血症 l 起病多急骤、发热常伴有寒战、多汗。起病多急骤、发热常伴有寒战、多汗。l 约发生早期休克，且持续时间较长。约发生早期休克，且持续时间较长。l 可发现有胆道、尿路、肠道等原发感染灶。可发现有胆道、尿路、肠道等原发感染灶。l 白细胞总数正常或稍低，常伴有核左移。白细胞总数
23、正常或稍低，常伴有核左移。l 血培养可发现致病菌。血培养可发现致病菌。10/15/202248l 恶性组织细胞病恶性组织细胞病 l 多见于青壮年，起病急，不规则长程高多见于青壮年，起病急，不规则长程高。l 进行性贫血，出血。进行性贫血，出血。l 淋巴结肿大，脾肿大较明显，病情进展淋巴结肿大，脾肿大较明显，病情进展快，病快，病 l 程约数月。程约数月。l 外周血象出现全血细胞减少外周血象出现全血细胞减少 l 抗菌素治疗无效。抗菌素治疗无效。l 骨髓的细胞学检查可发现恶性组织细胞骨髓的细胞学检查可发现恶性组织细胞。10/15/202249 治疗治疗 u隔离与休息：病人体温正常天或隔天大便培养一次，
24、隔离与休息：病人体温正常天或隔天大便培养一次，u 连续次阴性解除隔离，密切接触者观察天连续次阴性解除隔离，密切接触者观察天u饮食与护理：进易消化少纤维营养丰富饮食饮食与护理：进易消化少纤维营养丰富饮食,须循序渐进须循序渐进,u 否则可诱发肠出血否则可诱发肠出血,肠穿孔肠穿孔u对症处理：对症处理：发热发热:物理降温为主物理降温为主u 便秘便秘:灌肠灌肠,开塞露等开塞露等,禁用泻药禁用泻药u 毒血症明显可予地塞米松毒血症明显可予地塞米松一般治疗一般治疗:10/15/202250 治疗治疗 u喹诺酮类药物：喹诺酮类药物：抑制细菌旋转酶，阻碍复制抑制细菌旋转酶，阻碍复制 ，因此对，因此对伤寒杆菌（包括
25、耐氯霉素株）均有强大的抗菌作用，药伤寒杆菌（包括耐氯霉素株）均有强大的抗菌作用，药敏率高敏率高u 首选首选 u 孕妇和儿童禁用孕妇和儿童禁用u 疗程疗程(体温正常后继续用天体温正常后继续用天)u三代头孢类：三代头孢类：u氯霉素氯霉素病原治疗病原治疗10/15/202251 慢性带菌者的治疗u喹诺酮类药物喹诺酮类药物u磺胺类磺胺类u氨苄西林丙磺舒氨苄西林丙磺舒 u内科疗效不佳或合并胆囊炎，胆石症者，内科疗效不佳或合并胆囊炎，胆石症者，u 可手术切除胆囊可手术切除胆囊10/15/202252l 肠出血肠出血 l（）严格卧床休息，暂禁饮食或只进少量流质。（）严格卧床休息，暂禁饮食或只进少量流质。l（
26、）严密观察、神志变化及便血情况。适当输液并（）严密观察、神志变化及便血情况。适当输液并注注 l 意水电解质平衡。意水电解质平衡。l（）病人烦躁不安时，可适当使用安定药。（）病人烦躁不安时，可适当使用安定药。l（）使用一般止血剂，视出血量多少，适量输入新（）使用一般止血剂，视出血量多少，适量输入新鲜全血。鲜全血。l（）大量出血经积极的内科治疗无效时，可考虑手（）大量出血经积极的内科治疗无效时，可考虑手术治疗。术治疗。并发症的治疗并发症的治疗10/15/202253l 肠穿孔肠穿孔（）禁食，经鼻插胃管减压，静脉输液维持水电解（）禁食，经鼻插胃管减压，静脉输液维持水电解 质平衡与热量供应。质平衡与热
27、量供应。（）加强抗菌药物治疗，以控制腹膜炎。（）加强抗菌药物治疗，以控制腹膜炎。（）内科治疗无效时应及时手术治疗。（）内科治疗无效时应及时手术治疗。并发症的治疗10/15/202254l 中毒性心肌炎 在足量有效抗菌药物治疗下，应用肾上腺皮质激素；应用改善心肌营养状态的药物。若出现心功能不全时，可在严密观察下应用小剂量洋地黄制剂。并发症的治疗10/15/202255 预后预后v与病轻轻重、治疗及患者免疫状况有关。与病轻轻重、治疗及患者免疫状况有关。v在抗菌药物问世以前，病死率约为，大都死于在抗菌药物问世以前，病死率约为，大都死于严重的毒血症、营养不良、肺炎、肠出血及肠严重的毒血症、营养不良、肺
28、炎、肠出血及肠穿孔。现病死率明显下降（）。穿孔。现病死率明显下降（）。v老年人老年人,婴幼儿婴幼儿,营养不良营养不良,明显贫血者预后差明显贫血者预后差v病后获持久免疫力。病后获持久免疫力。v的患者成为慢性带菌者。的患者成为慢性带菌者。10/15/202256 预防 u控制传染源控制传染源 患者患者 接触者接触者 慢性带菌者慢性带菌者 u切断传播途径切断传播途径 水源水源,饮食卫生管理，饮食卫生管理，消灭蚊蝇消灭蚊蝇u保护易感人群保护易感人群 u 口服口服 减毒活菌苗减毒活菌苗 u 注射注射 多糖菌苗多糖菌苗(外膜抗原外膜抗原)试验阶段试验阶段 10/15/202257副伤寒副伤寒 （）10/1
29、5/202258副伤寒沙门菌副伤寒沙门菌伤寒沙门菌伤寒沙门菌培养（血、髓、培养（血、髓、粪、尿）粪、尿）“O”“AH”“BH”抗体抗体“0”和和“H”抗体抗体肥达反应肥达反应病程病程6天天病程病程7天天皮疹皮疹全身中毒症状较轻，热程短，全身中毒症状较轻，热程短，平均平均23周周全身中毒症状重，自全身中毒症状重，自然病程然病程45周周中毒症状中毒症状重：呕吐、腹痛、腹泻多见重：呕吐、腹痛、腹泻多见和显著和显著轻：食欲减退、腹胀、轻：食欲减退、腹胀、便秘等便秘等消化道症状消化道症状急起较多急起较多大多缓起大多缓起起病起病较短，较短，8-10d较长，较长，723d潜伏期潜伏期副伤寒副伤寒伤寒伤寒伤寒
30、与副伤寒鉴别要点：伤寒与副伤寒鉴别要点：10/15/202259思考题思考题 .何谓肥达氏反应？试述影响肥达何谓肥达氏反应？试述影响肥达氏反应的主要氏反应的主要 因素？因素？.简述伤寒极期的临床表现。简述伤寒极期的临床表现。.伤寒的常见并发症有哪些？伤寒的常见并发症有哪些？.典型伤寒的诊断要点？典型伤寒的诊断要点？10/15/202260.确诊伤寒最可靠的依据是什么？确诊伤寒最可靠的依据是什么？.伤寒病原治疗的首选药为什么？伤寒病原治疗的首选药为什么？.伤寒与副伤寒的共同抗原为什么？不同抗原为伤寒与副伤寒的共同抗原为什么？不同抗原为什么？什么？.伤寒的第一次菌血症相当于病程的哪一期？伤寒的第一
31、次菌血症相当于病程的哪一期？10/15/202261 病病 例例 沈硕果，男，岁，江西人。上海某大学学生。沈硕果，男，岁，江西人。上海某大学学生。年寒假后返沪途中骤发高热，体温年寒假后返沪途中骤发高热，体温，呈稽留，呈稽留热，天后出现性格行为异常，谵妄。无头痛、腹热，天后出现性格行为异常，谵妄。无头痛、腹痛、腹泻、恶心、呕吐，无皮疹及咳嗽、咯痰，痛、腹泻、恶心、呕吐，无皮疹及咳嗽、咯痰，十余小时未小便。查体：十余小时未小便。查体：，谵妄，应答不切，谵妄，应答不切题，查体不配合，有癔症表现，全身无皮疹，中题，查体不配合，有癔症表现，全身无皮疹，中上腹压痛，伴肌卫及反跳痛，膀胱充盈，余无特上腹压痛，伴肌卫及反跳痛，膀胱充盈，余无特殊。殊。10/15/202262血像血像 ，。第二次。第二次，。血、尿淀粉酶升高。血、尿淀粉酶升高肥达反应肥达反应，骨髓培养为甲型副伤寒沙门菌，骨髓培养为甲型副伤寒沙门菌10/15/202263 确诊：甲型副伤寒，伴胰腺炎确诊：甲型副伤寒，伴胰腺炎10/15/20226410/15/202265
