呼吸系统疾病-课件-2.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3818585 上传时间:2022-10-16 格式:PPT 页数:84 大小:13.51MB
下载 相关 举报
呼吸系统疾病-课件-2.ppt_第1页
第1页 / 共84页
呼吸系统疾病-课件-2.ppt_第2页
第2页 / 共84页
呼吸系统疾病-课件-2.ppt_第3页
第3页 / 共84页
呼吸系统疾病-课件-2.ppt_第4页
第4页 / 共84页
呼吸系统疾病-课件-2.ppt_第5页
第5页 / 共84页
点击查看更多>>
资源描述

1、 感染性疾病感染性疾病:上呼吸道炎症上呼吸道炎症、肺炎肺炎阻塞性肺病:阻塞性肺病:慢性支气管炎、支气管哮喘慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿肺气肿、支气管扩张症、支气管扩张症职业性肺病:职业性肺病:肺硅肺硅 、石棉肺石棉肺慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病常见肿瘤常见肿瘤:鼻咽癌、喉癌鼻咽癌、喉癌、肺癌肺癌胸膜疾病胸膜疾病:炎症、积液、肿瘤炎症、积液、肿瘤 气管气管支气管支气管细支气管细支气管喉喉咽咽鼻鼻左肺左肺右肺右肺下呼吸道下呼吸道上呼吸道上呼吸道肺导气部肺导气部:叶支气管叶支气管终末细支气终末细支气管管,无气体交换功能无气体交换功能 肺呼吸部肺呼吸部:呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺泡,肺泡,

2、行使气体交换功能行使气体交换功能肺实质肺实质:肺内支气管的各级分肺内支气管的各级分支肺泡。支肺泡。肺间质肺间质:结缔组织及血管、淋结缔组织及血管、淋巴管、神经等。巴管、神经等。支支气气管管树树 外外膜膜上皮层上皮层固有层固有层黏膜下层黏膜下层黏膜黏膜 粘膜粘膜粘膜下层粘膜下层外膜外膜上皮上皮固有层固有层(1)(1)上皮由假复层纤毛柱状上皮上皮由假复层纤毛柱状上皮 单层纤毛柱状上皮,杯状细胞逐渐减少单层纤毛柱状上皮,杯状细胞逐渐减少消失消失(2)(2)腺体及软骨渐减少腺体及软骨渐减少消失(细支气管和终末细支气管)消失(细支气管和终末细支气管)(3)(3)平滑肌渐增多平滑肌渐增多完整的环行肌层(细

3、支气管和终末细支气管)完整的环行肌层(细支气管和终末细支气管)细支气管和肺泡细支气管和肺泡肺小叶肺小叶(肺的结构单位肺的结构单位):):每个细支气管各级分支及肺泡。每个细支气管各级分支及肺泡。肺腺泡肺腺泡(基本功能单位基本功能单位):):呼吸性细支气管呼吸性细支气管+远端所属的肺组织。远端所属的肺组织。肺泡间孔肺泡间孔:10-15u:10-15u,邻近肺泡的侧支通气。,邻近肺泡的侧支通气。肺泡管肺泡管呼吸性呼吸性细支气管细支气管肺泡囊肺泡囊肺泡肺泡肺动脉肺动脉分支分支 (Pneumonia)肺的急性渗出性炎症肺的急性渗出性炎症 细菌细菌纤维素、浆液渗出纤维素、浆液渗出Cohn孔孔纤维素、浆液渗

4、出纤维素、浆液渗出 Four successive stages v镜下:镜下:肺泡壁毛细血管充血;肺泡壁毛细血管充血;肺泡腔多量渗出物肺泡腔多量渗出物 (含病菌):(含病菌):浆液性渗出液;少数浆液性渗出液;少数 红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞病变肺叶肿大,呈暗红色,切面湿润。病变肺叶肿大,呈暗红色,切面湿润。肺叶肿胀,暗红,切面可挤出肺叶肿胀,暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液。带泡沫的血性浆液。LM:肺泡壁充血、水肿肺泡壁充血、水肿,肺泡肺泡腔内大量浆液性渗出物腔内大量浆液性渗出物 u细菌毒性产物入血细菌毒性产物入血u 肺泡腔大量渗出物肺泡腔大量渗出物+炎细胞

5、浸润炎细胞浸润u 肺泡腔大量浆液性渗出物肺泡腔大量浆液性渗出物+少量少量RBCRBC 临床病理联系:临床病理联系:咳淡红色痰咳淡红色痰咳嗽咳嗽中毒症状:中毒症状:寒战、高热、肌肉酸痛寒战、高热、肌肉酸痛 v镜下:镜下:肺泡壁毛细血管充血扩张;肺泡壁毛细血管充血扩张;肺泡腔大量渗出物肺泡腔大量渗出物(含病菌含病菌):):大量红细胞及部分纤维素大量红细胞及部分纤维素(纤维素丝连接成网),少量嗜中性(纤维素丝连接成网),少量嗜中性 粒细胞和巨噬细胞粒细胞和巨噬细胞 v大体:大体:病变肺叶肿大,暗红色,质实如肝。病变肺叶肿大,暗红色,质实如肝。LM:肺泡壁毛细血管扩张肺泡壁毛细血管扩张充血;肺泡腔内大

6、量红细充血;肺泡腔内大量红细胞及纤维素胞及纤维素大体:病变肺叶肿大,重大体:病变肺叶肿大,重量增加,色暗红,质实如量增加,色暗红,质实如肝,切面呈粗颗粒状肝,切面呈粗颗粒状 u大量渗出大量渗出 影响肺通换气影响肺通换气 u红细胞被吞噬红细胞被吞噬u炎症波及胸膜炎症波及胸膜 纤维素性胸膜炎纤维素性胸膜炎临床病理联系:临床病理联系:v镜下:镜下:肺泡腔内大量纤维素性渗出肺泡腔内大量纤维素性渗出物,纤维素网中有大量嗜中性物,纤维素网中有大量嗜中性粒细胞,红细胞少见;粒细胞,红细胞少见;肺泡壁毛细血管受压。肺泡壁毛细血管受压。v大体:大体:LMLM:肺泡壁毛细血管受压、肺泡腔内大量中性粒细肺泡壁毛细血

7、管受压、肺泡腔内大量中性粒细胞,纤维蛋白网。胞,纤维蛋白网。中性粒细胞坏死中性粒细胞坏死+渗出液渗出液+坏死脱落上皮细胞坏死脱落上皮细胞v临床病理联系临床病理联系:大量渗出大量渗出肺泡渗出物肺泡渗出物+肺泡壁毛细血管受压肺泡壁毛细血管受压中性粒细胞中性粒细胞,吞噬细菌吞噬细菌 镜下:镜下:肺内炎症完全消散。肺内炎症完全消散。大体:大体:肺部质地变软,实变病灶消失,肺部质地变软,实变病灶消失,胸膜渗出物被吸收或轻度粘连胸膜渗出物被吸收或轻度粘连 中性粒细胞变性坏死;渗出物中性粒细胞变性坏死;渗出物(纤维素纤维素)溶解;溶解;v临床病理联系:临床病理联系:1.细菌杀灭症状减轻,体温下降2.渗出物被

8、溶解 肺实变减轻,胸透病变区阴影逐渐减少/消失3.渗出物溶解 肺泡腔部分通气+渗出液 湿啰音 注意点注意点(1)(1)痊愈痊愈:大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症,:大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症,故肺组织常无坏死,肺泡壁结构未遭破坏故肺组织常无坏死,肺泡壁结构未遭破坏结结构和功能恢复痊愈;构和功能恢复痊愈;(2)(2)并发症:并发症:较少较少 a.a.中毒性休克中毒性休克:严重毒血症:严重毒血症周围循环衰竭周围循环衰竭休克休克休克型休克型/中毒型肺炎死亡率高;中毒型肺炎死亡率高;b.b.肺脓肿及脓(气)胸肺脓肿及脓(气)胸:金黄色葡萄球菌;:金黄色葡萄球菌;c.c.败血症或脓毒败血症败血症或脓毒

9、败血症:严重感染:严重感染 d.d.胸膜炎胸膜炎:炎症:炎症(肺内肺内)胸膜胸膜胸膜炎胸膜炎(纤维素性纤维素性);Pleuritis肺脓肿肺脓肿 e.e.肺肉质变肺肉质变(pulmonary carnification):灰色肝样变期,中性粒细胞渗出过少灰色肝样变期,中性粒细胞渗出过少蛋白溶解蛋白溶解酶不促酶不促渗出物不能及时溶解吸收渗出物不能及时溶解吸收肉芽组织长肉芽组织长入入机化机化病变呈褐色肉样。病变呈褐色肉样。机化性肺炎机化性肺炎 Pulmonary carnification 大叶性肺炎(肉质变)大叶性肺炎(肉质变)小结小结大叶性肺炎性质、分期、各期病理变化特点及结局。大叶性肺炎性质

10、、分期、各期病理变化特点及结局。基本教材:基本教材:病理学病理学,主编:李玉林,人民卫生出版社,主编:李玉林,人民卫生出版社2019第第7版。版。参考书目:参考书目:Pathologic Basis of Disease Robbins 7th.vinay Kumar,etc Ed.相关网站:相关网站:library.med.utah.edu 简述大叶性肺炎红色肝样变期病变特点及临床病理联系。二、小叶性肺炎 Lobular Pneumonia 小叶性肺炎小叶性肺炎(lobular lobular pneumoniapneumonia)概念:概念:化脓菌引起,以化脓菌引起,以肺小叶肺小叶为病变单

11、位的急性为病变单位的急性化化脓性炎脓性炎。常以细支气管为中心,又称。常以细支气管为中心,又称支气管肺炎支气管肺炎(bronchopneumonia)(bronchopneumonia)。常是某些疾病的并发症。常是某些疾病的并发症。年龄、部位年龄、部位:小儿和年老体弱者小儿和年老体弱者,肺小叶肺小叶临床表现临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。肺部散在湿罗音。1.病因和发病机制病因和发病机制1)1)病原:细菌病原:细菌(条件致病:肺炎球菌、葡萄球菌、链球条件致病:肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等)、病毒、霉菌等;菌等)、病毒、霉菌等;2)2)机

12、体抵抗力机体抵抗力:(1)(1)继发于其他疾病,尤其是急性传染病继发于其他疾病,尤其是急性传染病;(2)(2)长期卧床的衰弱病人;长期卧床的衰弱病人;(3)(3)昏迷或全身麻醉的病人;机体抵抗力昏迷或全身麻醉的病人;机体抵抗力,病原侵入发病。病原侵入发病。2.病理变化及病理临床联系病理变化及病理临床联系特征:特征:肺组织肺组织急性化脓性炎急性化脓性炎,多,多以细支气管为中心;以细支气管为中心;-病变从细支气管病变从细支气管周围或末梢肺组织周围或末梢肺组织形成形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。1)1)病变特点病变特点肉眼:肺内出现散在实变病灶,直径肉眼:肺内

13、出现散在实变病灶,直径 0.5-1cm,0.5-1cm,色暗红、灰黄色色暗红、灰黄色,质质 实,下叶背侧较多。实,下叶背侧较多。肺内多发性实变病灶,散布;病灶多为肺小叶范围肺内多发性实变病灶,散布;病灶多为肺小叶范围(0.51cm),不规则,不规则,部分融合。切面致密、灰黄色,脓性渗出物。部分融合。切面致密、灰黄色,脓性渗出物。镜下:镜下:n以细支气管为中心的急性化脓炎症。以细支气管为中心的急性化脓炎症。小叶性肺炎小叶性肺炎 n以细支气以细支气管为中心管为中心的急性化的急性化脓炎症脓炎症,病病灶周肺组灶周肺组织代偿性织代偿性肺气肿或肺气肿或肺萎陷。肺萎陷。融融 合合 性性 支支 气气 管管 肺

14、肺 炎炎(confluent bronchopneumonia):严重的小叶性肺炎病灶相互融合,形成融合严重的小叶性肺炎病灶相互融合,形成融合性支气管肺炎。性支气管肺炎。与大叶性肺炎区别:与大叶性肺炎区别:大叶内实变密度不一致;大叶内实变密度不一致;大叶边缘有较正常大叶边缘有较正常的组织,切面无干燥颗粒,色不均一。的组织,切面无干燥颗粒,色不均一。咳嗽:咳嗽:炎性渗出物刺激支气管引起。炎性渗出物刺激支气管引起。咳痰:咳痰:化脓性炎时,脓性渗出物化脓性炎时,脓性渗出物 气喘:气喘:病变重者,肺换气功能障碍,病变重者,肺换气功能障碍,缺氧,而致呼吸困难。缺氧,而致呼吸困难。发热:发热:炎症的全身反

15、应。炎症的全身反应。听诊:听诊:可闻及湿性啰音。可闻及湿性啰音。X X线:线:不规则斑片状阴影。不规则斑片状阴影。2 2)临床病理联系)临床病理联系 多数可以治愈多数可以治愈:及时治疗,渗出物完全吸收:及时治疗,渗出物完全吸收婴幼儿、老年人和久病体衰者发生并发症:婴幼儿、老年人和久病体衰者发生并发症:3.结局及并发症结局及并发症肺脓肿肺脓肿脓胸脓胸脓毒血症脓毒血症呼吸衰竭呼吸衰竭心力衰竭心力衰竭 n大、小叶性肺炎的区别大、小叶性肺炎的区别(1)(1)病因病因(2)(2)患者年龄患者年龄(3)(3)病变性质病变性质(4)(4)病变范围病变范围(5)(5)临床表现临床表现(6)(6)线线(7)(7

16、)并发症并发症(8)(8)预后预后(1)病因:病因:病毒病毒:流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。病毒等。单一或混合感染单一或混合感染(多种病毒多种病毒+继发细菌继发细菌)。病毒性肺炎(病毒性肺炎(viral pneumonia)Here is the microscopic appearance of a viral pneumonia with interstitial lymphocytic infiltrates.Note that there is no alveolar exudate.(2)病理变化:间质性肺炎病理变化:间质性肺炎肺泡间隔增

17、肺泡间隔增宽,血管扩宽,血管扩张充血;张充血;淋巴细胞、淋巴细胞、单核细胞浸单核细胞浸润。润。肺泡腔内无肺泡腔内无渗出。渗出。病毒性肺炎病毒性肺炎 n 透明膜透明膜 形成:病毒感染形成:病毒感染肺泡腔内浆液性渗出肺泡腔内浆液性渗出渗出物浓渗出物浓缩缩透明膜;透明膜;部位:贴附于肺泡内表面。部位:贴附于肺泡内表面。形态:一层均匀红染的膜样物。形态:一层均匀红染的膜样物。病毒性肺炎病毒性肺炎n透明膜透明膜病毒性肺炎病毒性肺炎 n多核巨细胞多核巨细胞支气管和肺泡上支气管和肺泡上皮增生皮增生多核巨多核巨细胞细胞病毒性肺炎病毒性肺炎 形态:形态:圆形或椭圆形,约红细胞大小,呈嗜碱性染圆形或椭圆形,约红细

18、胞大小,呈嗜碱性染 色,色,其周围常有一清晰的透明晕其周围常有一清晰的透明晕。部位:部位:增生的上皮细胞和多核巨细胞内。增生的上皮细胞和多核巨细胞内。胞核:胞核:腺病毒、巨细胞病毒腺病毒、巨细胞病毒 胞浆:胞浆:呼吸道合胞病毒呼吸道合胞病毒 意义:意义:诊断病毒性肺炎的重要依据诊断病毒性肺炎的重要依据。病毒性肺炎病毒性肺炎n病毒包涵体病毒包涵体 (3)病理与临床联系病理与临床联系 炎症炎症-剧烈咳嗽;剧烈咳嗽;缺氧缺氧-呼吸困难;呼吸困难;病毒病毒-中毒症状。中毒症状。各型肺炎的特点各型肺炎的特点 尸体解剖摘要如下:1、本例患者患了什么疾病?依据?2、本例的临床表现如何用病理变化来 解释?3、患者的直接死亡原因?1 2 3

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(呼吸系统疾病-课件-2.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|