1、 营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。婴幼儿，特别是小婴儿，生长快、户外活动少，是发生营养性维生素D缺乏性佝偻病的高危人群。近年来，随社会经济文化水平的提高，我国营养性维生素D缺乏性佝偻病发病率 逐年降低，病情也趋于轻度。因我国冬季较长，日照短，北方佝偻病患病率高于南方。婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。1母体胎儿的转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D，可满足生后一段时间的生长需要。2食物中的维生素D 是婴幼儿维生素D营养的外源性来源。天然食物中，包括母乳，维生素D含量较少，谷物、蔬菜、水果几乎不含维生素D。肉和
2、鱼中维生素D含量很少。随强化食物的普及，婴幼儿可从这些食物中获得充足的维生素D。3皮肤的光照合成是人类维生素D的主要来源。1围生期维生素D不足 母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重 营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内贮存不足。2日照不足 因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多的留在室内活动，使内源性维生素D生成不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线。气候的影响，如冬季日照短，紫外线较弱，亦可影响部分内源性维生素D的生成。3，生长速度快 如早产及双胎婴儿生后生长发育快，需要维生素D多，且体内贮存的维生素D不足，易发生
3、营养性维生素D缺乏性佝偻病。4，食物中补充维生素D不足 因天然食物中含维生素D少，即使纯母乳喂养婴儿若户外活动少亦易患佝偻病。5，疾病影响 胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1，25(OH)2D生成不足而引起佝偻病。多见于婴幼儿，特别3月以下的小婴儿。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。因此年龄不同，临床表现不同。围生期维生素D不足的婴儿佝偻病出现较早。儿童期发生佝偻病的较少。1初期(早期)多见6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如
4、易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头、枕秃等。但这些并非佝偻病的特异症状，仅作为临床早期诊断的参考依据。2活动期(激期)早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗，继续加重，出现典型骨骼改变。6个月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，前囟边较软，颅骨薄，检查者用双手固定婴儿头部，指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样的感觉。6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化消失。至78个月时，变成“方盒样”头型即方头(从上向下看)，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第710肋骨最明显，称佝偻病串珠；手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，
5、称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸廓畸形，胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟。由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻(“O”型)或膝外翻(“X”型)。患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无症状。目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服为主，一般剂量为每日50ug 100ug(2000IU4000IU)，或1，25(OH)2D3 05ug20ug，一月后改预防量400IU日。伊可新：一天一次，一次一粒
6、。（小于一岁，大于一岁）1，围生期 孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物。妊娠后期适量补充维生素D(800IU日)有益于胎儿贮存充足维生素D，以满足生后一段时间生长发育的需要。2，婴幼儿期 预防的关键在日光浴与适量维生素D的补充。生后23周后即可让婴儿坚持户外活动，冬季也要注意保证每日12小时户外活动时间。有研究显示，每周让母乳喂养的婴JL户外活动2小时，仅暴露面部和手部，可维持婴儿血25(OH)D3浓度在正常范围。早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后2周开始补充维生素,3个月后改预防量。足月儿生后2周开始补充维生素D至2岁。夏季户外活动多，可暂停服用或减量。一般可不加服
7、钙剂。蛋白质能量营养不良是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，三种类型：能量供应不足为主的消瘦型；以蛋白质供应不足为主的浮肿型 介于两者之间的消瘦浮肿型。1摄人不足 喂养不当是导致营养不良的重要原因，如母乳不足而未及时添加其他富含蛋白质的食品；奶粉配制过稀；突然停奶而未及时添加辅食；长期以淀粉类食品(粥、米粉、奶糕)喂养等。较大小儿的营养不良多为婴儿期营养不良的继续，或因不良的饮食习惯如偏食、挑食、吃零食过多、不吃早餐等引起。2消化吸收不良 消化吸收障碍，如唇裂、腭裂、幽门梗阻、迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸
8、收不良综合征等均可影响食物的消化和吸收。3需要量增加 急、慢性传染病的恢复期、生长发育快速阶段等均可因需要量增多而造成营养相对缺乏；先天不足和生理功能低下如早产、双胎因追赶生长而需要量增加可引起营养不良。体重不增是营养不良的早期表现。随营养失调日久加重，体重逐渐下降，患儿主要表现为消瘦，皮下脂肪逐渐减少以至消失，皮肤干燥、苍白、皮肤逐渐失去弹性、额部出现皱纹如老人状、肌张力逐渐降低、肌肉松弛、肌肉萎缩呈“皮包骨”时、四肢可有挛缩。营养不良初期，身高并无影响，但随着病情加重，骨骼生长减慢，身高亦低于正常。轻度营养不良，精神状态正常，但重度可有精神萎靡，反应差，体温偏低，脉细无力，无食欲，腹泻、便
9、秘交替。合并血浆白蛋白明显下降时，可有凹陷性浮肿、皮肤发亮，重度营养不良可有重要脏器功能损害.营养性贫血，营养不良可有多种维生素缺乏 约有34的病儿伴有锌缺乏，由于免疫功能低下，故易患各种感染 婴儿腹泻常迁延不愈加重营养不良，形成恶性循环。营养不良的治疗原则是积极处理各种危及生命的合并症、祛除病因、调整饮食、促进消化功能。患儿的消化道因长期摄人过少，已适应低营养的摄人，过快增加摄食量易出现消化不良、腹泻，故饮食调整的量和内容应根据实际的消化能力和病情逐步完成，不能操之过急。小儿单纯性肥胖(obesity)是由于长期能量摄人超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病
10、。体重超过同性别、同身高参照人群均值的20即可称为肥胖。在我国目前约占58。肥胖不仅影响儿童的健康，且儿童期肥胖可延续至成人，容易引起高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病 1，能量摄人过多：摄人的营养超过机体代谢需要，多余的能量便转化为脂肪贮存体内、导致肥胖。2，活动量过少：活动过少和缺乏适当的体育锻炼是发生肥胖症的重要因素，即使摄食不久也可引起肥胖。肥胖儿童大多不喜爱运动，形成恶性循环。3遗传因素：肥胖有高度的遗传性，目前认为肥胖的家族性与多基因遗传有关。肥胖双亲的后代发生肥胖者高达7080；双亲之一肥胖者，后代肥胖发生率约为4050；双亲正常的后代发生肥胖者仅1014。4其他：如进食
11、过快，或饱食中枢和饥饿中枢调节失衡以致多食；精神创伤(如亲人病故或学习成绩低下)以及心理异常等因素亦可致儿童过量进食。肥胖可发生于任何年龄，但最常见于婴儿期、56岁和青春期。患儿食欲旺盛且喜吃甜食和高脂肪食物。明显肥胖儿童常有疲劳感，用力时气短或腿痛。严重肥胖者由于脂肪的过度堆积限制了胸廓和膈肌运动，使肺通气量不足、呼吸浅快，故肺泡换气量减少，造成低氧血症、气急、紫绀、红细胞增多、心脏扩大或出现充血性心力衰竭甚至死亡，称肥胖换氧不良综合征 肥胖小儿性发育常较早，故最终身高常略低于正常小儿。由于怕被别人讥笑而不愿与其他小儿交往，故常有心理上的障碍，如自卑、胆怯、孤独等。肥胖症的治疗原则是减少产热
12、能性食物的摄人和增加机体对热能的消耗，使体内脂肪不断减少，体重逐步下降。饮食疗法和运动疗法是两项最主要的措施，药物或外科手术治疗均不宜用于小儿。鉴于小儿正处于生长发育阶段以及肥胖治疗的长期性，故多推荐低脂肪、低碳水化合物和高蛋白食谱。碳水化合物分解成葡萄糖后会强烈刺激胰岛素分泌，从而促进脂肪合成，故必须适量限制。食物的体积在一定程度上会使患儿产生饱腹感，故应鼓励其多吃体积大而热能低的蔬菜类食品，良好的饮食习惯对减肥具有重要作用，如避免晚餐过饱，不吃夜宵，不吃零食，少吃多餐，细嚼慢咽等。肥胖小儿常因动作笨拙和活动后易累而不愿锻炼，可鼓励和选择患儿喜欢和有效易于坚持的运动，如晨间跑步、散步、做操等
13、，每天坚持至少运动30分钟，活动量以运动后轻松愉快、不感到疲劳为原则。运动要循序渐进，不要求之过急。如果运动后疲惫不堪，心慌气促以及食欲大增均提示活动过度。孕妇在妊娠后期要适当减少摄人脂肪类食物，防止胎儿体重增加过重；要宣传肥胖儿不是健康儿的观点，使家长摒弃“越胖越健康”的陈旧观念；父母肥胖者更应定期监测小儿体重，以免小儿发生肥胖症。锌为人体重要的必需微量元素之一。儿童缺锌的主要表现为食纳差，生长发育减慢、免疫机能低下。青春期缺锌可致性成熟障碍。1摄人不足 故素食者或不喜食动物性食物者容易缺锌。2吸收障碍 各种原因所致的腹泻皆可妨碍锌的吸收。牛乳锌的吸收率低于母乳，故长期纯牛乳喂养也可致缺锌。
14、3需要量增加 在生长发育迅速阶段的婴儿发生相对的锌缺乏。4丢失过多 如反复出血、长期多汗等均可因锌丢失过多而导致锌缺乏。1消化功能减退 缺锌影响味蕾细胞，以致味觉敏感度下降，发生食欲不振、厌食、异嗜癖等症状。2生长发青落后 生长发育停滞，体格矮小，性发育延迟。3免疫机能降低 缺锌会严重损害细胞免疫功能而容易发生感染。4智能发育延迟 缺锌可使脑DNA和蛋白质合成障碍，脑内谷氨酸浓度降低，从而引起智能迟缓。5其他 如地图舌、反复口腔溃疡、创伤愈合迟缓、视黄醛结合蛋白减少出现视敏度降低等。1针对病因 治疗原发病。2饮食治疗 鼓励多进食富含锌的动物性食物如肝、鱼、瘦肉、禽蛋、牡蛎等。初乳含锌丰富。3补
15、充锌剂 常用葡萄糖酸锌，疗程一般为23个月。贫血是指外周血中单位容积内的红细胞数、血红蛋白量或红细胞压积低于正常。我国：血红蛋白在新生儿期145gL，14月时90gL，46个月时100gL者为贫血。可分为四度：血红蛋白(Hb)从正常下限90gL者为轻度；60gL者为中度；30gL者为重度；30gL者为极重度。新生儿Hb为144120gL者为轻度，90gL者为中度，60gL者为重度，60gL者为极重度。1先天储铁不足 胎儿从母体获得的铁以妊娠最后三个月最多，故早产、双胎或多胎、胎儿失血和孕母严重缺铁等均可使胎儿储铁减少。2铁摄人量不足 这是缺铁性贫血的主要原因。人乳、牛乳、谷物中含铁量均低，如不
16、及时添加含铁较多的辅食，容易发生缺铁性贫血。4铁的吸收障碍 食物搭配不合理可影响铁的吸收。慢性腹泻不仅铁的吸收不良，而且铁的排泄也增加。5铁的丢失过多 正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多。钩虫病等可致慢性失血，用不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可因对牛奶过敏而致肠出血。任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。发病缓慢，其临床表现随病情轻重而有不同。1一般表现皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口腔粘膜及甲床较明显。易疲乏，不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。2肝、脾可轻度肿大；年龄愈小、病程愈久、贫血愈重，肝脾肿大愈明显。3非造血系统症状(1)消化系统症状：食欲减退，少数有异食癖(如嗜食泥土、墙皮、煤
17、渣等)；可有呕吐、腹泻；可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩；重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征。(2)神经系统症状：表现为烦躁不安或萎靡不振，精神不集中、记忆力减退，智力多数低于同龄儿。(3)心血管系统症状：明显贫血时心率增快，(4)其他：常合并感染。可出现反甲。主要原则为去除病因和补充铁剂。1一般治疗加强护理，保证充足睡眠；避免感染，如伴有感染者应积极控制感染；重度贫血者注意保护心脏功能。根据患儿消化能力，适当增加含铁质丰富的食物，注意饮食的合理搭配，以增加铁的吸收。2去除病因对饮食不当者应纠正不合理的饮食习惯和食物组成，有偏食习惯者应予纠正。如有慢性失血性疾病，如钩虫病、肠道畸形等，应予及时
18、治疗。3铁剂治疗(1)口服铁剂剂是治疗缺铁性贫血的特效药，若无特殊原因，应采用口服法给药 常用的口服铁剂有硫酸亚铁(含元素20)富马酸铁(含元素铁33)、葡萄糖酸亚铁(含元素铁12)、琥珀酸亚铁(含元素铁35)力蜚能(含元素铁46)等，同时服用维生素C，可增加铁的吸收。牛奶、茶、咖啡及抗酸药等与铁剂同服均可影响铁的吸收。治疗12周后血红蛋白逐渐上升，通常于治疗34周达到正常。如3周内血红蛋白上升不足20gL，注意寻找原因。如治疗反应满意，血红蛋白恢复正常后再继续服用铁剂68周，以增加铁储存。主要是做好卫生宣教工作，使全社会尤其是家长认识到缺铁对小儿的危害性及做好预防工作的重要性，使之成为儿童保健工作中的重要内容。主要预防措施包括：提倡母乳喂养，因母乳中铁的吸收利用率较高；做好喂养指导，无论是母乳或人工喂养的婴儿，均应及时添加含铁丰富且铁吸收率高的辅助食品，如精肉、血、内脏、鱼等，并注意膳食合理搭配，婴儿如以鲜牛乳喂养，必须加热处理以减少牛奶过敏所致肠道失血；婴幼儿食品(谷类制品、牛奶制品等)应加入适量铁剂加以强化；对早产儿，尤其是非常低体重的早产儿宜自2个月左右给予铁剂预防。
