1、 n【目的要求目的要求】n1 1、掌握动脉粥样硬化的基本病变，、掌握动脉粥样硬化的基本病变，主要脏器的动脉粥样硬化病变，熟悉主要脏器的动脉粥样硬化病变，熟悉其病因及发病机制。其病因及发病机制。n2 2、掌握冠心病的概念、类型，熟悉、掌握冠心病的概念、类型，熟悉心绞痛的概念、原因和机理，掌握心心绞痛的概念、原因和机理，掌握心肌梗死的概念、病变特点及结局。肌梗死的概念、病变特点及结局。n3 3、掌握高血压病的各期病变特点及、掌握高血压病的各期病变特点及心、肾、脑、视网膜的病变及临床病心、肾、脑、视网膜的病变及临床病理联系，了解高血压病的病因及发病理联系，了解高血压病的病因及发病机制。机制。n4 4
2、、掌握风湿病的基本病变及风湿性全心、掌握风湿病的基本病变及风湿性全心炎的病变特点，熟悉风湿性关节炎、皮炎的病变特点，熟悉风湿性关节炎、皮肤病变、风湿性动脉炎、脑部等病变特肤病变、风湿性动脉炎、脑部等病变特点。熟悉风湿病的病因和发病机制。点。熟悉风湿病的病因和发病机制。n5 5、熟悉亚急性细菌性心内膜炎的病变特、熟悉亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及临床病理联系。点及临床病理联系。n6 6、掌握心瓣膜病的概念，掌握二尖瓣主、掌握心瓣膜病的概念，掌握二尖瓣主动脉瓣、狭窄和关闭不全的血流动力学动脉瓣、狭窄和关闭不全的血流动力学改变，可能发生的形态学改变、临床表改变，可能发生的形态学改变、临床表现。现。
3、n【讲授重点讲授重点】n1 1、动脉粥样硬化基本病变。、动脉粥样硬化基本病变。n2 2、冠心病。、冠心病。n3 3、良性高血压的病变及临床病理联系。、良性高血压的病变及临床病理联系。n4 4、风湿病的基本病变、风心病。、风湿病的基本病变、风心病。n【讲授难点讲授难点】n1 1、动脉粥样硬化的发病机制。、动脉粥样硬化的发病机制。n2 2、风湿病的病因、发病机理。、风湿病的病因、发病机理。n【教学法教学法】n1 1、密切联系总论：心血管系统是各论中、密切联系总论：心血管系统是各论中的第一章，讲授中，紧密联系总论部分，的第一章，讲授中，紧密联系总论部分，启发同学们将总论的知识用于各论。启发同学们将总
4、论的知识用于各论。n2 2、密切联系临床，启发学生用学过的病、密切联系临床，启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体征及实验变来解释病人出现的症状、体征及实验室检查结果。室检查结果。n3 3、采用提问式、启发式教学。、采用提问式、启发式教学。n4 4、列举实例，既能提高同学们的学习兴、列举实例，既能提高同学们的学习兴趣，又能培养同学们解决实际问题的能趣，又能培养同学们解决实际问题的能力。力。第第一一节节 风湿病风湿病n本病可发生于任何年龄，但多始发于本病可发生于任何年龄，但多始发于5 51414岁儿童，发病高峰为岁儿童，发病高峰为6 69 9岁。常岁。常反复发作，急性期过后，可造成轻重反复
5、发作，急性期过后，可造成轻重不等的心瓣膜器质性病变。风湿病多不等的心瓣膜器质性病变。风湿病多发生于寒冷地区，热带地区少见。在发生于寒冷地区，热带地区少见。在我国，以东北和华北发病较多，是一我国，以东北和华北发病较多，是一种常见病。种常见病。n风湿病风湿病（rheumatismrheumatism）是一种是一种与与A A组组溶血性链球菌感染有关的的变态溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。病变主要累及全身结反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性。症，胶原纤维发生纤维素样变性。本病为结缔组织病（本病为结缔组织病（co
6、nnective connective tissue diseasetissue disease）即胶原病的一种。即胶原病的一种。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。心脏病变最为严重。一、病因和发病机制n风湿病的病因和发病机制尚未风湿病的病因和发病机制尚未完全明了，但其发生与完全明了，但其发生与A组组溶溶血性链球菌的感染有关血性链球菌的感染有关.n近来研究证明：近来研究证明：A组组溶血性链球菌溶血性链球菌胞壁的成分中，胞壁的成分中，M-蛋白和蛋白和C-多糖具多糖具有特异的抗原性。在链球菌感染时，有特异的抗原性。在链球菌感染时，初次接触抗原后约初次接触抗
7、原后约710天，即有抗天，即有抗体形成。在急性风湿性关节炎时，体形成。在急性风湿性关节炎时，在咽峡炎初次发作后在咽峡炎初次发作后1015天，患天，患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。至今，临床上仍以检测抗链球菌溶至今，临床上仍以检测抗链球菌溶血素血素O作为诊断指标（滴度作为诊断指标（滴度1：500单位以上为阳性）。单位以上为阳性）。二、基本病变二、基本病变n风湿热时，病变可累及全身结缔组风湿热时，病变可累及全身结缔组织，特别是心脏各层均可被累及；织，特别是心脏各层均可被累及；小动脉亦往往被侵犯。病变发展过小动脉亦往往被侵犯。病变发展过程大致可分为三期：程大致可分为
8、三期：n1 1变质渗出期变质渗出期n2 2增生期增生期 n3 3瘢痕期瘢痕期1 1变质渗出期变质渗出期n 开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，可见胶原纤维肿胀，结缔组织基质内蛋可见胶原纤维肿胀，结缔组织基质内蛋白多糖（主要为氨基葡聚糖）增多。白多糖（主要为氨基葡聚糖）增多。HEHE染色呈嗜碱性，甲苯胺蓝染色呈异染性，染色呈嗜碱性，甲苯胺蓝染色呈异染性，即呈红色。继而肿胀的胶原纤维断裂、即呈红色。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，称为纤维崩解成无结构的颗粒状物，称为纤维蛋蛋白白样变性（纤维样变性（纤维蛋白蛋白样坏死）。此外，样坏死）。此外，病灶中还有
9、少量浆液和炎症细胞（淋巴病灶中还有少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。此期持续约润。此期持续约1 1个月。个月。2 2增生期增生期n亦称为肉芽肿期亦称为肉芽肿期，其特点是形成具有疾其特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿，即病特征性的风湿性肉芽肿，即AschoffAschoff小体（小体（AschoffAschoff body body），），对本病具有诊对本病具有诊断意义。断意义。nAschoffAschoff 小体体积颇小，一般显微镜下小体体积颇小，一般显微镜下才能看见（图才能看见（图5-15-1），多发生于心肌间），多发生于心肌
10、间质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、关节和血管等处少见。在心肌间质内者关节和血管等处少见。在心肌间质内者多位于小血管旁，略带圆形或梭形，其多位于小血管旁，略带圆形或梭形，其中心部中心部为纤维素样坏死灶，为纤维素样坏死灶，n周围周围有各种细胞成分：有各种细胞成分：风湿细胞风湿细胞（AnitschkowAnitschkow）：胞浆丰富，嗜碱性，胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。切面上，染色质状如毛虫。AschoffAs
11、choff巨巨细胞（细胞（AschoffAschoff giant cell giant cell）：）：含有含有1 14 4个泡状的核，与个泡状的核，与AnitschkowAnitschkow细胞相细胞相似，胞浆嗜碱性。以上两种细胞的来源似，胞浆嗜碱性。以上两种细胞的来源尚有争论，但现代标记技术证明其为巨尚有争论，但现代标记技术证明其为巨噬细胞源性。小体内还有少量淋巴细噬细胞源性。小体内还有少量淋巴细胞（主要为胞（主要为T T细胞）和个别中性粒细胞。细胞）和个别中性粒细胞。此期经过约此期经过约2 23 3个月。个月。图5-1Aschoff小体n由由Anitschkow细胞、细胞、Aschof
12、f巨细巨细胞和淋巴细胞胞和淋巴细胞等组成中心部等组成中心部常有纤维素样常有纤维素样坏死物坏死物3 3瘢痕期（愈合期）瘢痕期（愈合期）n细胞成分减少，出现纤维母细胞，细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期经整个小体变为梭形小瘢痕。此期经过约过约2 23 3个月。个月。n本病病变的自然经过为本病病变的自然经过为4 46 6个月，个月，但常反复发作，因此，新旧病变常但常反复发作，因此，新旧病变常同时并存。同时并存。n发生在浆膜的风湿病变主要为浆液发生在浆膜的风湿病变主要为浆液性和（或）纤维素性炎症。性和（或）纤维素性炎症
13、。三、各器官的病变三、各器官的病变n（一）风湿性心脏病（一）风湿性心脏病n风湿病时病变常累及心脏各层，风湿病时病变常累及心脏各层，故称为风湿性全心炎故称为风湿性全心炎（rheumatic rheumatic pancarditispancarditis）。）。1 1风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎n风湿性心内膜炎（风湿性心内膜炎（rheumatic rheumatic endocarditisendocarditis）常侵犯心瓣膜，常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累三尖瓣和肺动脉瓣一般
14、不被累及。腱索和左心房壁内膜有时及。腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯。也可被侵犯。n病变早期表现为浆液性心内膜炎，瓣膜肿病变早期表现为浆液性心内膜炎，瓣膜肿胀、透亮。镜下，瓣膜因浆液性渗出物而胀、透亮。镜下，瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松，伴有巨噬细胞的游入，胶原纤变得疏松，伴有巨噬细胞的游入，胶原纤维发生纤维素样坏死。其后，坏死灶周围维发生纤维素样坏死。其后，坏死灶周围出现出现风湿细胞（风湿细胞（AnitschkowAnitschkow）细胞，严重细胞，严重病例可有病例可有AschoffAschoff小体形成。几周后，在小体形成。几周后，在瓣膜闭锁缘上有单行排列瓣膜闭锁缘上有单行排列，排列排列
15、整齐、针整齐、针尖大小（尖大小（直径为直径为1 12mm2mm）的疣状赘生物的疣状赘生物。n此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。（verrucousverrucous endocarditisendocarditis）。）。n这些疣赘物呈灰白色半透明，附着这些疣赘物呈灰白色半透明，附着牢固，一般牢固，一般不易脱落不易脱落。镜下，疣赘。镜下，疣赘物为由血小板和纤维素构成的白色物为由血小板和纤维素构成的白色血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面。有时，心房面和主动脉瓣心室面。有时，左心房壁亦有血栓形成。左心房壁亦有血栓形成。疣状
16、赘疣状赘生物生物n病变后期，心内膜下病灶发生纤维化，病变后期，心内膜下病灶发生纤维化，疣赘物亦发生机化。由于风湿病常反复疣赘物亦发生机化。由于风湿病常反复发作，瘢痕形成越来越多。心壁内膜可发作，瘢痕形成越来越多。心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更为显著为显著。n心瓣膜由于病变反复发作和机化，大量心瓣膜由于病变反复发作和机化，大量结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和缩短以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着，腱索增粗和缩短，终致形纤维性愈着，腱索增粗和缩短，终致形成慢性心瓣膜病。成慢性
17、心瓣膜病。风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎病病因因与与A组组溶血性链球菌溶血性链球菌的感的感染有关染有关毒力较弱的细菌毒力较弱的细菌引起。最常引起。最常见的是见的是草绿色链球菌草绿色链球菌毒力较强的化脓菌引起。毒力较强的化脓菌引起。大多为大多为金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌好好发发瓣瓣膜膜二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累二尖瓣和主动脉瓣同时受累已有病变的瓣膜已有病变的瓣膜最常侵犯二最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，尖瓣和主动脉瓣，发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，多单独侵犯主动脉瓣
18、，或侵犯二尖瓣。或侵犯二尖瓣。病病变变特特征征在瓣膜闭锁缘上有单行排列在瓣膜闭锁缘上有单行排列、排列排列整齐、针尖大小（整齐、针尖大小（直径直径为为12mm）的疣状赘生物的疣状赘生物原有病变的瓣膜上形成较大原有病变的瓣膜上形成较大赘生物。常发生溃疡，其表赘生物。常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。个息肉状或菜花样疣赘物。赘生物为污秽灰黄色，干燥赘生物为污秽灰黄色，干燥而质脆。而质脆。瓣膜闭锁缘上可见污秽黄瓣膜闭锁缘上可见污秽黄色脓性渗出物覆盖，瓣膜色脓性渗出物覆盖，瓣膜可被破坏，坏死组织脱落可被破坏，坏死组织脱落后形成溃疡，其底部多有后形成溃
19、疡，其底部多有血栓形成。血栓、坏死组血栓形成。血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在织和大量细菌菌落混合在一起，形成较大，质地松一起，形成较大，质地松软，灰黄色或浅绿色的疣软，灰黄色或浅绿色的疣赘物。赘物。结结局局不易脱落不易脱落，病变反复发作和病变反复发作和机化，大量结缔组织增生，机化，大量结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化，瓣叶之间可发生以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着，腱索增粘连和纤维性愈着，腱索增粗和缩短，终致形成慢性心粗和缩短，终致形成慢性心瓣膜病。瓣膜病。本病的治愈率较高，但瘢痕本病的治愈率较高，但瘢痕形成极易造成严重的瓣膜变形成极易造成严重
20、的瓣膜变形和腱索增粗缩短，导致瓣形和腱索增粗缩短，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全口狭窄和（或）关闭不全（慢性心瓣膜病）。少数病（慢性心瓣膜病）。少数病例可由于瓣膜穿孔或腱索断例可由于瓣膜穿孔或腱索断离而导致致命性急性瓣膜功离而导致致命性急性瓣膜功能不全。能不全。疣赘物内的病原菌可侵入血疣赘物内的病原菌可侵入血流，引起败血症、动脉性栓流，引起败血症、动脉性栓塞及免疫性合并症等塞及免疫性合并症等易脱落而形成带有细菌的易脱落而形成带有细菌的栓子，可引起大循环一些栓子，可引起大循环一些器官的梗死和多发性栓塞器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿（脓毒血症）。性小脓肿（脓毒血症）。严重者，可发生瓣膜破裂严重者，可
21、发生瓣膜破裂或穿孔和（或）腱索断裂，或穿孔和（或）腱索断裂，可导致急性心瓣膜关闭不可导致急性心瓣膜关闭不全而猝然致死。全而猝然致死。2 2风湿性心肌炎风湿性心肌炎 （rheumatic rheumatic myocarditismyocarditis）n主要累及心肌间质结缔组织。心肌主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成样坏死，继而形成AschoffAschoff小体。小小体。小体呈弥漫性或局限性分布，大小不体呈弥漫性或局限性分布，大小不一，多呈梭形，最常见于左心室后一，多呈梭形，最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处
22、。壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期，小体发生纤维化，形成梭形后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。小瘢痕。心肌间质中血管旁可见群集的心肌间质中血管旁可见群集的AnitschkowAnitschkow细胞（细胞（AschoffAschoff小体），小体已有部分纤维小体），小体已有部分纤维化。右下角为化。右下角为AnitschkowAnitschkow细胞的高倍放大细胞的高倍放大照片，其核状似枭眼照片，其核状似枭眼n风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力,有时在儿童，渗出性病变特别明显，有时在儿童，渗出性病变特别明显，心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎心肌间质发生明显水肿及弥
23、漫性炎性细胞浸润。严重者常引起心功能性细胞浸润。严重者常引起心功能不全。不全。n风湿性心肌炎风湿性心肌炎消退后，可在心肌间消退后，可在心肌间质遗留散在的小疤痕灶，一般对心质遗留散在的小疤痕灶，一般对心肌影响不大。肌影响不大。3 3风湿性心包炎风湿性心包炎n风湿病时，心包几乎总被累及，但临床风湿病时，心包几乎总被累及，但临床上，仅上，仅1515的风湿性心包炎的风湿性心包炎（rheumatic rheumatic pericarditispericarditis）病例被确病例被确诊。病变主要累及心包脏层，呈诊。病变主要累及心包脏层，呈浆液性浆液性或浆液纤维素性炎症或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织
24、，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。心包腔内可有大可发生纤维素样变性。心包腔内可有大量浆液渗出（心包积液）。当有大量纤量浆液渗出（心包积液）。当有大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心（心（corcor villosumvillosum）（）（图图5-25-2）。）。心外膜上覆盖一层纤维素性假膜，呈绒毛心外膜上覆盖一层纤维素性假膜，呈绒毛状（绒毛心）状（绒毛心）（图图5-25-2）绒绒毛毛n恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素亦大部被溶解吸收，少部分发素亦大部被溶解吸
25、收，少部分发生机化，致使心包的脏、壁两层生机化，致使心包的脏、壁两层发生部分粘连，极少数病例可完发生部分粘连，极少数病例可完全愈全愈合合，形成缩窄性心包炎，形成缩窄性心包炎（consrictiveconsrictive pericarditispericarditis）。）。（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎n约约7575风湿热患者早期出现风湿性关节风湿热患者早期出现风湿性关节炎（炎（rheumatic arthritisrheumatic arthritis）。）。常累及大常累及大关节，最常见于膝和踝关节，其次是肩、关节，最常见于膝和踝关节，其次是肩、腕、肘等关节。各关节常先后受累，反腕、
26、肘等关节。各关节常先后受累，反复发作，局部出现红、肿、热、痛和功复发作，局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。镜下，病变主要为浆液性炎，能障碍。镜下，病变主要为浆液性炎，并有少量淋巴细胞和纤维素渗出，有时并有少量淋巴细胞和纤维素渗出，有时在关节周围结缔组织内可有少数在关节周围结缔组织内可有少数AschoffAschoff小体形成。愈复时，浆液性渗出物被完小体形成。愈复时，浆液性渗出物被完全吸收，一般不留后遗症。全吸收，一般不留后遗症。风湿性动脉炎风湿性动脉炎n风湿性动脉炎（风湿性动脉炎（rheumatic rheumatic arteritisarteritis）可发生于冠状动脉、肾动可发生于冠状
27、动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。急性期，血管壁发生粘液肺动脉等。急性期，血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死，伴有炎症细样变性和纤维素样坏死，伴有炎症细胞浸润，可有胞浸润，可有AschoffAschoff小体形成，并可小体形成，并可继发血栓形成。后期，血管壁因瘢痕继发血栓形成。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚，管腔狭窄。形成而呈不规则增厚，管腔狭窄。（四）皮肤病变（四）皮肤病变n渗出性病变：躯干和四肢皮肤出现渗出性病变：躯干和四肢皮肤出现环形红斑环形红斑（erythemaerythema annulareannulare），），为环形或半环
28、形淡红色斑，为环形或半环形淡红色斑，1 12 2日日可消退，发生于风湿热的急性期，可消退，发生于风湿热的急性期，对急性风湿病有诊断意义。镜下，对急性风湿病有诊断意义。镜下，红斑处真皮浅层血管充血，血管周红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿及炎性细胞浸润。围水肿及炎性细胞浸润。n增生性病变：皮下结节（增生性病变：皮下结节（subcutaneous subcutaneous nodulesnodules）多见于肘、腕、膝、踝关节多见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下，直径附近伸侧面皮下，直径0.50.52cm2cm，圆形圆形或椭圆形，质地较硬，活动，压之不痛。或椭圆形，质地较硬，活动，压之不痛。镜
29、下，结节中心为大片纤维素样坏死物镜下，结节中心为大片纤维素样坏死物质，其周围可见增生的纤维母细胞和质，其周围可见增生的纤维母细胞和AnitschkowAnitschkow细胞呈栅状排列，伴有炎性细胞呈栅状排列，伴有炎性细胞（主要为淋巴细胞）浸润。数周后，细胞（主要为淋巴细胞）浸润。数周后，结节逐渐纤维化而变为瘢痕组织。风湿结节逐渐纤维化而变为瘢痕组织。风湿热时，皮下结节并不经常出现，但有热时，皮下结节并不经常出现，但有诊断意义。（五）中枢神经系统病变（五）中枢神经系统病变n多见于多见于5 51212岁儿童，女孩多于男孩。主岁儿童，女孩多于男孩。主要病变为风湿性动脉炎，可有神细胞变要病变为风湿性
30、动脉炎，可有神细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。病性、胶质细胞增生及胶质结节形成。病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层。当锥体外系统受累较重时，小脑皮层。当锥体外系统受累较重时，患儿出现肢体的不自主运动，称为患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞小舞蹈症（蹈症（chorea minorchorea minor）。）。第二节第二节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎n 感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infective endocarditis）是指由是指由病原微生物直接侵袭心内膜而引病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面起的炎症性疾病，在心瓣
31、膜表面形成的血栓（疣赘物）中含有病形成的血栓（疣赘物）中含有病原微生物。原微生物。n一、亚急性感染性心内膜炎一、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）n 病程经过病程经过6周以上，可迁延数月，甚至周以上，可迁延数月，甚至12年。通常由年。通常由毒力较弱的细菌毒力较弱的细菌引起引起。最常最常见的是见的是草绿色链球菌草绿色链球菌（约占约占75），此菌为），此菌为口腔、咽部的正常菌丛。在拔牙、扁桃体摘口腔、咽部的正常菌丛。在拔牙、扁桃体摘除术时可有一时性菌血症，细菌亦可从感染除术时可有一时性菌血症，细菌亦可从感染灶（牙周炎、扁桃体炎）侵入血流。亚急性灶
32、（牙周炎、扁桃体炎）侵入血流。亚急性感染性心内膜炎常发生于感染性心内膜炎常发生于已有病变的瓣膜已有病变的瓣膜（如风湿性心内膜炎）或并发于先天性心脏（如风湿性心内膜炎）或并发于先天性心脏病（如室间隔缺损、病（如室间隔缺损、Fallot四联症等）。行修四联症等）。行修补术后的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎最补术后的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其它部常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其它部位心内膜。位心内膜。病变病变n肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形，常发生溃疡，其表面可见大
33、变形，常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬，常发生钙化。瓣膜病变瓣膜僵硬，常发生钙化。瓣膜溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅，溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅，但亦可遭到严重破坏而发生穿孔。但亦可遭到严重破坏而发生穿孔。病变亦可累及腱索。见下图病变亦可累及腱索。见下图:多个赘生物n镜检下，疣赘物由血小板、纤维素、镜检下，疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落
34、常被包裹在血栓织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。变。结局和合并症结局和合并症n本病的治愈率较高，但瘢痕形成极本病的治愈率较高，但瘢痕形成极易造成严重的瓣膜变形和腱索增粗易造成严重的瓣膜变形和腱索增粗缩短，导致瓣口狭窄和（或）关闭缩短，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全（慢性心瓣膜病）。少数病例不全（慢性心瓣膜病）。少数病例可由于瓣膜穿孔或腱索断离而导致可由于瓣膜穿
35、孔或腱索断离而导致致命性急性瓣膜功能不全。致命性急性瓣膜功能不全。n疣赘物内的病原菌可侵入血流，引疣赘物内的病原菌可侵入血流，引起败血症，患者皮肤、粘膜和眼底起败血症，患者皮肤、粘膜和眼底常有出血点，这是由于血管壁受损，常有出血点，这是由于血管壁受损，通透性升高所致。这种出血在临床通透性升高所致。这种出血在临床诊断上有一定意义。脾一般呈中度诊断上有一定意义。脾一般呈中度肿大，镜下，脾单核吞噬细胞增生，肿大，镜下，脾单核吞噬细胞增生，脾窦扩张充血。由于碑功能亢进和脾窦扩张充血。由于碑功能亢进和草绿色链球菌的轻度溶血作用，患草绿色链球菌的轻度溶血作用，患者常有贫血。者常有贫血。n动脉性栓塞：瓣膜上
36、的疣赘物颇易动脉性栓塞：瓣膜上的疣赘物颇易脱落，进入血流，可引起各器官的脱落，进入血流，可引起各器官的栓塞。动脉性栓塞最多见于脑动脉，栓塞。动脉性栓塞最多见于脑动脉，其次为肾及脾动脉，冠状动脉栓塞其次为肾及脾动脉，冠状动脉栓塞少见。由于栓子多来自血栓的最外少见。由于栓子多来自血栓的最外层，不含微生物或者由于病原菌毒层，不含微生物或者由于病原菌毒力弱在局部不能存活，因此多引起力弱在局部不能存活，因此多引起非感染性梗死。非感染性梗死。n免疫性合并症：由于病原菌长期释放抗免疫性合并症：由于病原菌长期释放抗原入血，可导致免疫复合物形成，伴有原入血，可导致免疫复合物形成，伴有补体水平降低。高水平的循环免
37、疫复合补体水平降低。高水平的循环免疫复合物可引起关节炎、紫癜及肾小球肾炎。物可引起关节炎、紫癜及肾小球肾炎。后者大多为局灶性肾小球肾炎，少数病后者大多为局灶性肾小球肾炎，少数病例为弥漫性增生性肾小球肾炎。皮肤可例为弥漫性增生性肾小球肾炎。皮肤可见红色有压痛的小结节（称为见红色有压痛的小结节（称为Osler结结节），但有认为是栓塞性而非免疫性病节），但有认为是栓塞性而非免疫性病变。反之，皮肤活检证明，紫癜乃免疫变。反之，皮肤活检证明，紫癜乃免疫复合物沉积引起的脉管炎所致。复合物沉积引起的脉管炎所致。二、急性感染性心内膜炎二、急性感染性心内膜炎（acute infective endocardit
38、is）n急性感染性心内膜炎时由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎（ulcerative endocarditis）。此类心内膜炎起病急剧急剧，多由毒力较强的化脓菌引起毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。n通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生发生在本来正常的心内膜在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。病变病变n早期，瓣膜闭锁缘上可见污秽黄色脓性早期，瓣膜闭锁缘上可见污秽黄色脓性
39、渗出物覆盖，瓣膜可被破坏，坏死组织渗出物覆盖，瓣膜可被破坏，坏死组织脱落后形成溃疡，其底部多有血栓形成。脱落后形成溃疡，其底部多有血栓形成。血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在一起，形成疣赘物。此种疣赘物一般较一起，形成疣赘物。此种疣赘物一般较大，质地松软，灰黄色或浅绿色，易脱大，质地松软，灰黄色或浅绿色，易脱落而形成带有细菌的栓子，可引起大循落而形成带有细菌的栓子，可引起大循环一些器官的梗死和多发性栓塞性小脓环一些器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿（脓毒血症）。严重者，可发生瓣膜肿（脓毒血症）。严重者，可发生瓣膜破裂或穿孔和（或）腱索断裂，可导致破裂或穿孔和（或）
40、腱索断裂，可导致急性心瓣膜关闭不全而猝然致死。急性心瓣膜关闭不全而猝然致死。镜下：镜下：n瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润及肉芽组织形成。血性粒细胞浸润及肉芽组织形成。血栓主由血小板、纤维素构成，混有栓主由血小板、纤维素构成，混有坏死组织和大量细菌。坏死组织和大量细菌。n过去此型心内膜炎病程颇短，患者过去此型心内膜炎病程颇短，患者可在数周至数月死亡。近年来，由可在数周至数月死亡。近年来，由于抗生素的广泛应用，死亡率已大于抗生素的广泛应用，死亡率已大大下降。大下降。第三节第三节 心瓣膜病心瓣膜病一、概述一、概述l心瓣膜病l一、概念：是指心瓣膜受到各种致病因
41、素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。l最常见于：慢性风湿性心脏病、感染性心内膜炎、主动脉AS、主动脉梅毒等类型二、二尖瓣狭窄二、二尖瓣狭窄(mitral stenosis)n病变病变 及临床病理联系。及临床病理联系。n1 1、二尖瓣口呈鱼口状、二尖瓣口呈鱼口状(达达0.5cm)0.5cm)n2 2、血液动力学改变血液动力学改变n（1 1）左心房）左心房 代偿性扩张。代偿性扩张。n（2 2）肺淤血）肺淤血,水肿水肿,出血。出血。n（3 3）右心室代偿性肥大、扩张，三）右心室代偿性肥大、扩张，三尖瓣关闭不全，大循环淤血体征。尖瓣关闭不全，大循环淤血体征。n
42、（4 4）左心室轻度缩小。）左心室轻度缩小。n n三、二尖瓣关闭不三、二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency）n病变及临床病理联系。第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化n 动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病。近年来，是严重危害人类健康的常见病。近年来，本病的发病率在我国有明显增加的趋势。本病的发病率在我国有明显增加的趋势。据尸检结果，在据尸检结果，在40404949岁的人群中，冠状岁的人群中，冠状动脉和主动脉粥样硬化病变的检出率分别动脉和主动脉粥样硬化病变的检出率分别为为58.3658.36和
43、和88.3188.31，并随着年龄的增长，并随着年龄的增长而逐渐增加。而逐渐增加。n 动脉硬化（动脉硬化（arteriosclerosisarteriosclerosis）一一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化、脉粥样硬化、MnckebergMnckeberg动脉中膜钙化和动脉中膜钙化和细动脉硬化细动脉硬化。n一、动脉粥样硬化的危险因素一、动脉粥样硬化的危险因素 n1 1高脂血症高脂血症:众所周知，高脂血症众所周知，高脂血症（hyperlipemiahyperlipemia）是动脉粥样硬化的重是动脉粥样硬化的重要危险因素。高脂血症实际上也可认为要
44、危险因素。高脂血症实际上也可认为是高脂蛋白血症，一般以成人空腹是高脂蛋白血症，一般以成人空腹12121414小时血甘油三酯超过小时血甘油三酯超过160mg/dl160mg/dl（1.81mmol/L1.81mmol/L），），胆固醇超过胆固醇超过260mg/dl260mg/dl（6.76mmol/L6.76mmol/L）为高脂血症。为高脂血症。n 大量流行病学调查证明，大量流行病学调查证明，血浆低密血浆低密度脂蛋白（度脂蛋白（LDLLDL）、）、极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白（VLDLVLDL）水平持续升高与动脉粥样硬化水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。相反，的发病率呈正相关。相反，高
45、密度脂蛋高密度脂蛋白白（HDLHDL）可通过胆固醇逆向转运机制清可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，将其转运至肝代谢除动脉壁的胆固醇，将其转运至肝代谢并排出体外。此外，并排出体外。此外，HDLHDL有抗氧化作用，有抗氧化作用，防止防止LDLLDL氧化，并可通过竞争性抑制阻抑氧化，并可通过竞争性抑制阻抑LDLLDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取，与内皮细胞的受体结合而减少其摄取，因此，因此，HDLHDL有抗动脉粥样硬化作用。有抗动脉粥样硬化作用。n2 2高血压高血压:据统计，高血压患者与同年据统计，高血压患者与同年龄组、同性别的人相比较，其动脉粥样龄组、同性别的人相比较，其动脉粥样硬化
46、发病较早，病变较重。高血压时血硬化发病较早，病变较重。高血压时血流对血管壁的剪应力（流对血管壁的剪应力（shear stressshear stress，即血流冲击力）较高，同时，高血压可即血流冲击力）较高，同时，高血压可引起内皮损伤和（或）功能障碍，从而引起内皮损伤和（或）功能障碍，从而造成血管张力增高、脂蛋白渗入内膜、造成血管张力增高、脂蛋白渗入内膜、单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及中膜平滑肌细胞（及中膜平滑肌细胞（SMCSMC）迁入内膜等一迁入内膜等一系列变化，促进动脉粥样硬化发生。系列变化，促进动脉粥样硬化发生。n3 3吸烟吸烟 大量吸烟可使血液中
47、大量吸烟可使血液中LDLLDL易于氧易于氧化，并导致血内一氧化碳浓度升高，从化，并导致血内一氧化碳浓度升高，从而造成血管内皮缺氧性损伤。而造成血管内皮缺氧性损伤。n4 4性别性别 女性的血浆女性的血浆HDLHDL水平高于男性，水平高于男性，而而LDLLDL水平却较男性为低。女性在绝经期水平却较男性为低。女性在绝经期前动脉粥样硬化的发病率低于同龄组男前动脉粥样硬化的发病率低于同龄组男性，但在绝经期后这种性别差异即告消性，但在绝经期后这种性别差异即告消失，这是由于雌激素能影响脂类代谢，失，这是由于雌激素能影响脂类代谢，降低血浆胆固醇水平的缘故。降低血浆胆固醇水平的缘故。n5 5糖尿病及高胰岛素血症
48、糖尿病及高胰岛素血症n6遗传因素遗传因素:已知，至少有已知，至少有2020种种遗传遗传性脂蛋白疾病，性脂蛋白疾病，除除FHFH外，如家族性高乳外，如家族性高乳糜微粒血症（糜微粒血症（familial familial hyperchylomicronemiahyperchylomicronemia）（）（血浆乳糜微血浆乳糜微粒增高）、家族性脂蛋白脂酶缺乏粒增高）、家族性脂蛋白脂酶缺乏（familial lipoprotein lipase familial lipoprotein lipase deficiencydeficiency）（）（血浆乳糜微粒增高）、血浆乳糜微粒增高）、家族性高甘油
49、三酯血症家族性高甘油三酯血症（familial familial hypertriglyceridemiahypertriglyceridemia）（）（血浆血浆VLDLVLDL、乳糜微粒增高、乳糜微粒增高、HDLHDL降低）及家族性联合降低）及家族性联合高脂血症等。高脂血症等。二、动脉粥样硬化发生机制学说二、动脉粥样硬化发生机制学说n 动脉粥样硬化的发病机制至今尚未动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了，主要学说完全明了，主要学说是是：n脂源性学说脂源性学说 此说基于高脂血症与本病的此说基于高脂血症与本病的因果关系。实险研究也证明，给动物喂因果关系。实险研究也证明，给动物喂饲富含胆固醇和脂肪
50、的饮食可引起与人饲富含胆固醇和脂肪的饮食可引起与人类动脉粥样硬化相似的血管病变。高脂类动脉粥样硬化相似的血管病变。高脂血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落，血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落，导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁反应和血管壁SMC增生，并形成斑块。增生，并形成斑块。三、病理变化三、病理变化n据病理普查结果表明，动脉粥样硬化病据病理普查结果表明，动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切。动脉变的发生与年龄的关系十分密切。动脉杈、分支开口及血管弯曲的凸面为病变杈、分支开口及血
