1、定 义 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。常伴有上皮损伤和细胞再生。分类：分类：急性胃炎急性胃炎 胃炎胃炎 浅表性胃炎浅表性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 特殊类型胃炎特殊类型胃炎胃炎专业知识宣贯10/21/20221急性胃炎急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药
2、物、急性应激造成，故亦称急性胃黏由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。膜损害。急性胃炎胃炎专业知识宣贯10/21/20222 急性胃炎主要包括：急性胃炎主要包括：1.1.急性幽门螺杆菌（急性幽门螺杆菌（HPHP）感染引起的急性）感染引起的急性胃炎胃炎2.2.HPHP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎起的急性胃炎3.3.急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎胃炎专业知识宣贯10/21/20223 病因多样，包括：药 物急性应激乙 醇缺 血感 染十二指肠液反流等胃炎专业知识宣贯10/21/20224药药 物物 较常见。较常见。NSAIDNSAID最常见
3、，其他最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物。药物。乙乙 醇醇 破坏黏膜屏障破坏黏膜屏障 ，引起上皮细，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿胞损害、黏膜内出血和水肿 胆汁反流胆汁反流 胆盐、磷脂胆盐、磷脂酶酶A A、胰酶破坏胃、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂黏膜，产生多发性糜烂 。物理因素物理因素 过冷、过热饮食、辛辣及粗糙过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物对胃黏膜造成机械性损伤。等食物对胃黏膜造成机械性损伤。胃炎专业知识宣贯10/21/20225急性应激急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅
4、内疾大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起。病、精神心身因素等引起。发病机制：发病机制：胃黏膜缺血胃黏膜缺血H H+反弥散反弥散胃炎专业知识宣贯10/21/20226某些细菌：某些细菌：常见有葡萄球菌、常见有葡萄球菌、链球菌、链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视。菌感染引起人们重视。病病 毒：毒：如流感病毒和肠道病毒等。如流感病毒和肠道病毒等。细菌毒素：细菌毒素：以金葡菌毒素常见。以金葡菌毒素常见。胃炎专业知识宣贯10/21/20227 常见于：常见于：老年的动脉硬化患者老年的动脉硬化患者腹腔动脉栓塞治疗后腹腔动脉
5、栓塞治疗后 由于血管闭塞所致由于血管闭塞所致胃炎专业知识宣贯10/21/20228黏膜固有层中性粒细胞和单核细胞浸润，以中性黏膜固有层中性粒细胞和单核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。腺体歪曲。内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成。等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成。n糜烂：糜烂：黏膜破损不超过黏膜肌层黏膜破损不超过黏膜肌层n出血：出血：黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏。皮无破坏。胃炎专业知识宣贯10/21
6、/20229症状：症状：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便。可腹泻，呈水样便。病程自限，数天内症状消失。病程自限，数天内症状消失。如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的病因的10102525）。）。体征：体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进。上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进。胃炎专业知识宣贯10/21/202210诊断标准诊断标准n诊断：诊断：依靠病史及临床表现
7、，内镜检查依靠病史及临床表现，内镜检查确诊。确诊。n内镜下表现：内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。出血灶和浅表溃疡形成。胃炎专业知识宣贯10/21/202211胃炎专业知识宣贯10/21/202212胃炎专业知识宣贯10/21/202213胃炎专业知识宣贯10/21/202214胃炎专业知识宣贯10/21/202215病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药。暂时禁食或流质饮食，多饮水。对症处理：解痉Atropine、654-2 止吐胃复安10mg im 或 吗丁啉10mg TID 抑酸H2受体阻滞剂等 纠正水
8、、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。胃炎专业知识宣贯10/21/202216 慢性胃炎慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为料，发病率为60%60%，高年组达，高年组达80%80%，根据胃镜，根据胃镜检查资料，占活检的检查资料，占活检的555580%80%，其中以慢性，其中以慢性浅表性胃炎（浅表性胃炎（CSGCSG）为主，萎缩性胃炎（）为主，萎缩性胃炎（CAGCAG）占占151520%20%。表现为黏膜层以淋巴细胞和浆。表现为黏膜层以淋巴细胞
9、和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。细胞为主的慢性炎症细胞侵润。慢性胃炎慢性胃炎（chronic gastritis）胃炎专业知识宣贯10/21/202217分类：分类：浅表性胃炎浅表性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 多灶萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎特殊类型胃炎特殊类型胃炎胃炎专业知识宣贯10/21/202218 一、幽门螺杆菌幽门螺杆菌(HP)(HP)感染：感染：19831983年年WarrenWarren和和MashullMashull发现慢性胃炎黏膜层上皮发现慢性胃炎黏膜层上皮细胞有大量的细胞有大量的HPHP存在，其阳性率高达存在，其阳性率高达50508
10、0%80%，认为，认为HPHP参与了慢性胃炎的发病。参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现近年来许多研究资料发现HPHP与慢性胃炎关与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。系密切，认为是一个重要的病因。胃炎专业知识宣贯10/21/202219胃炎专业知识宣贯10/21/202220胃炎专业知识宣贯10/21/202221 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出可检出HPHP HPHP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除根除HPHP可以使胃黏膜炎症消退可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制从健康自愿者和
11、动物模型中可以复制HPHP感染引起的慢性胃炎感染引起的慢性胃炎胃炎专业知识宣贯10/21/202222粘附作用：粘附作用：HPHP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。与致病性大肠杆菌的致病性相似。蛋白酶的作用：蛋白酶的作用：HPHP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。尿素酶作用：尿素酶作用：HPHP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为具有很强的尿素酶活性
12、，将尿素分解为NHNH3 3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。毒素作用：毒素作用：HPHP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。的炎症反应。HPHP菌体细胞还可作为抗原产生菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应免疫反应。HPHP的作用机理的作用机理胃炎专业知识宣贯10/21/202223二、自身免疫：二、自身免疫：1 1、壁细胞抗体（、壁细胞抗体（PCAPCA）：终致壁细胞数）：终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少乃至缺失减少，胃酸分泌减少乃至缺失 2 2、内因子抗体（、内因子抗体（IFAIFA）：至维生素）
13、：至维生素B B1212吸吸收不良，导致恶性贫血。收不良，导致恶性贫血。3 3、可伴有其他自身免疫性疾病如甲状、可伴有其他自身免疫性疾病如甲状腺炎、白癜风等。腺炎、白癜风等。胃炎专业知识宣贯10/21/202224三、其他因素：三、其他因素：1 1、十二指肠液反流：、十二指肠液反流：2 2、非甾体抗炎药（、非甾体抗炎药（NSAIDNSAID）等药物：）等药物：3 3、吸烟和饮酒：、吸烟和饮酒：4 4、某些刺激性食物等所致。、某些刺激性食物等所致。可与可与HpHp感染协同作用。感染协同作用。胃炎专业知识宣贯10/21/202225 慢性胃炎慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而是从浅表逐渐向深
14、扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。浅表性胃炎浅表性胃炎（CSGCSG）的炎性细胞浸润局限于胃小的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整。凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整。萎缩性胃炎萎缩性胃炎（CAGCAG）除炎性细胞浸润外，有腺体除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。萎缩并失去分泌粘液能力。胃炎专业知识宣贯10/21/202226 肠腺化生肠腺化生（intestinal metaplasia)胃腺转变胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞为肠腺样，含杯状
15、细胞 假性幽门腺化生假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态态 不典型增生不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。胃炎专业知识宣贯10/21/202227慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很慢性胃炎病
16、人病程迁延，大多无症状或症状很轻。轻。部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。酷似胃癌的表现。自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。血、舌炎等。胃炎专业知识宣贯10/21/202228 胃镜及活组织检查：最可靠胃镜及活组织检查：最可靠浅表性胃炎浅表性胃炎：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑
17、，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。萎缩性胃炎萎缩性胃炎：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。烂和出血。活检的价值在于检测活检的价值在于检测HPHP，排除早期胃癌。，排除早期胃癌。胃炎专业知识宣贯10/21/202229浅表性胃炎浅表性胃炎黏膜红斑：黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁。于胃窦四壁。
18、胃炎专业知识宣贯10/21/202230胃炎专业知识宣贯10/21/202231萎缩性胃炎萎缩性胃炎：黏膜变薄，血管透见黏膜变薄，血管透见胃炎专业知识宣贯10/21/202232胃炎专业知识宣贯10/21/202233 HPHP检测检测:快速尿素酶试验，血清快速尿素酶试验，血清HpHp抗体测定，活抗体测定，活检标本涂片，病理切片找检标本涂片，病理切片找HpHp，细菌培养，细菌培养，1313C C或或1414C C尿素呼气实验。尿素呼气实验。胃液分析胃液分析:自身免疫性胃炎胃酸自身免疫性胃炎胃酸,胃窦胃炎不影胃窦胃炎不影响胃酸分泌。响胃酸分泌。血清学检查血清学检查:自身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体自
19、身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体（PCAPCA），内因子抗体（），内因子抗体（IFAIFA），胃泌素），胃泌素 X X线检查线检查:胃胃X X线气钡双重造影显示线气钡双重造影显示CAGCAG黏膜皱襞相黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等。皱襞增粗、迂曲等。胃炎专业知识宣贯10/21/202234病史和体检病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据。无特异性，不能作为确诊的依据。1.1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度。症状和严重程度。2.2.找出可能的病因或诱因：药物
20、、酒精或胃十找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流。二指肠反流。X X线检查线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断。无多大价值，只能作为排他性诊断。胃炎专业知识宣贯10/21/202235 胃镜检查及活检：胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。是确诊的主要依据。1.1.分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩又称非萎缩性胃炎性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。糜烂或伴胆汁反流。2.2.病变的分布和
21、范围：胃窦、胃体和全胃病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃3.3.诊断依据：浅表性胃炎：红斑诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：黏膜呈黏膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小4.4.活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1 1块。块。5.5.诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦
22、为主，烂，胃窦为主，HPHP阳性。阳性。胃炎专业知识宣贯10/21/202236一、消除或削弱攻击因子一、消除或削弱攻击因子 1 1根除根除HP:HP:成功根除成功根除HPHP可使胃黏膜慢性活动可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。但对改善消化不良症状的作用有限。指征：指征：有明显异常有明显异常(指胃黏膜糜烂、中重度萎缩、中重指胃黏膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、不典型增生度肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者的慢性胃炎患者有胃癌家族史者有胃癌家族史者伴糜烂性十二指肠炎者伴糜烂性十二指肠炎者消化不良症状经常规治疗疗效差者消化不良症状经常规治疗疗效
23、差者 胃炎专业知识宣贯10/21/202237治疗方案：治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法。两种抗生素组成的三联疗法。A、铋剂铋剂+两种抗生素两种抗生素 1 1铋剂标准剂量铋剂标准剂量+阿莫西林阿莫西林500mg+500mg+甲硝唑甲硝唑400mg400mg，BIDBID 2 2周。周。2 2铋剂标准剂量铋剂标准剂量+四环素四环素500mg+500mg+甲硝唑甲硝唑400mg400mg，BID BID 2 2周。周。3 3铋剂标准剂量铋剂标准剂量+克拉霉素克拉霉素250mg+250mg+甲硝唑甲硝唑400mg400
24、mg，BIDBID 1 1周。周。胃炎专业知识宣贯10/21/202238B B、质子泵抑制剂、质子泵抑制剂(PPI)+(PPI)+两种抗生素两种抗生素 1 1PPIPPI标准剂量标准剂量+克拉霉素克拉霉素500mg+500mg+阿莫西林阿莫西林1g1g，BID BID 1 1周。周。2 2PPIPPI标准剂量标准剂量+阿莫西林阿莫西林1g+1g+甲硝唑甲硝唑400mg400mg，BID BID 1 1周。周。3 3PPIPPI标准剂量标准剂量+克拉霉素克拉霉素250mg+250mg+甲硝唑甲硝唑400mg400mg，BID BID 1 1周。周。C C、其他方案、其他方案 1 1雷尼替丁枸橼
25、酸铋雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg(RBC)400mg替代推荐方案替代推荐方案二中的二中的PPIPPI。2 2H H2 2受体阻断剂受体阻断剂(H(H2 2RA)RA)或或PPI+PPI+推荐方案一，组成推荐方案一，组成四联疗法。四联疗法。胃炎专业知识宣贯10/21/2022392 2抑酸或抗酸治疗：抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、症状的严重程度，选用抗酸剂、H H2 2受体阻断剂或质受体阻断剂或质子泵抑制剂。子泵抑制剂。3 3针对胆汁反流或
26、服用针对胆汁反流或服用(NSAID)(NSAID)等情况等情况作相应治作相应治疗和处理。疗和处理。二、增强胃黏膜防御能力二、增强胃黏膜防御能力适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者。适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等。糖铝等。胃炎专业知识宣贯10/21/202240三、动力促进剂：三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。主者。四、消除致病因子：四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物。用对胃黏膜有损伤的药物。五、对症治疗：五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充助消化药物、解痉、补充VitBVitB、C C、E E等。等。六、中药：六、中药：辩证施治，可与西药联合应用。辩证施治，可与西药联合应用。七、其他：七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射显精神因素者；恶性贫血，注射VitBVitB1212；重度不典型；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除。增生，预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除。胃炎专业知识宣贯10/21/202241
