1、 急性胰腺炎急性胰腺炎（Acute PancreatitisAcute Pancreatitis）n2013年国际胰腺协会美国胰腺协会循证医学基础上的急性胰腺炎处理指南解读n中国急性胰腺炎诊治指南(2013 年，上海)急性胰腺炎急性胰腺炎（acute pancreatitisacute pancreatitis）多种原因导致胰腺多种原因导致胰腺自身消化自身消化所致的胰腺水肿、出所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤血及坏死等炎症性损伤 临床以急性临床以急性上腹痛上腹痛及及血淀粉酶血淀粉酶或或脂肪酶增高脂肪酶增高为特为特点点 n 多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多数患者病情轻，预后好；少数
2、患者可伴有多器官功能障碍及局部并发症，死亡率高多器官功能障碍及局部并发症，死亡率高.20%20%30%30%的患者临床经过凶险，总体病死率为的患者临床经过凶险，总体病死率为5%5%10%10%。概概 述述 急性胰腺炎急性胰腺炎（acute pancreatitisacute pancreatitis）多种原因导致胰腺多种原因导致胰腺自身消化自身消化所致的胰腺水肿、出所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤血及坏死等炎症性损伤 临床以急性临床以急性上腹痛上腹痛及及血淀粉酶血淀粉酶或或脂肪酶增高脂肪酶增高为特为特点点 多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发
3、性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高 概概 述述n胰液1000-2000毫升n胆汁800-1000毫升n胃液1500-2500毫升病因病因n常见病因:包括胆石症(包括胆道微结石)、高三酰甘油血症和乙醇。（指南）病因-胆道疾病胆石症胆石症及及胆道感染引起胆道感染引起APAP最常见最常见n共同通道学说共同通道学说 在解剖上大约在解剖上大约70%-80%70%-80%的胰管与胆总管汇的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠合成共同通道开口与十二指肠壶腹部壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤炎症或胆石移
4、行时损伤OddiOddi括约肌等，括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压。将将使胰管流出道不畅，胰管内高压。将会导致胰腺炎与上行胆管炎会导致胰腺炎与上行胆管炎 病因-酒精 酒精引起急性胰腺炎机制酒精引起急性胰腺炎机制 1.1.乙醇通过刺激乙醇通过刺激胃酸胃酸分泌，使分泌，使胰泌素胰泌素与与缩胆囊缩胆囊素素分泌，促使分泌，促使胰腺外分泌胰腺外分泌增加，当胰管流出道增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡损伤发腺泡损伤 2.2.酒精在胰腺内代谢时产生大量酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧活性氧，有助，有助于激活炎症反应于激活炎症反应
5、3.3.酒精引发急性胰腺炎存在较大酒精引发急性胰腺炎存在较大个体差异个体差异 病因-胰管阻塞n胰管结石胰管结石或或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰等均可引起胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小胰管小分支和胰腺泡破裂分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎胰腺炎n胰腺分裂症胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压高压 病因-十二指肠降段
6、疾病球后穿通性溃疡球后穿通性溃疡十二指肠憩室炎十二指肠憩室炎 病因病因-手术与创伤n腹腔手术腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎应引起胰腺炎nERCPERCP检查后检查后，少数可因插管导致的少数可因插管导致的十二指肠十二指肠乳头水肿乳头水肿或注射造影剂或注射造影剂压力过高压力过高发生胰腺炎发生胰腺炎 病因-代谢障碍 任何引起任何引起高血钙高血钙的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D D过多），过多），均可通过均可通过胰腺管钙化胰腺管钙化，增加增加胰液分
7、泌胰液分泌和促进胰蛋白酶和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎原提前激活而促发胰腺炎高甘油三酯高甘油三酯(11.3mmol/L11.3mmol/L)，与急性胰腺炎有关与急性胰腺炎有关。因因脂球微栓影响脂球微栓影响微循环微循环及胰酶分解甘油三酯致及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸毒性脂肪酸损伤细胞有关损伤细胞有关 病因-药物噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可可引起急性胰腺炎引起急性胰腺炎机制机制 直接损伤胰腺组织，可使胰液粘稠度增加，多发生在服药直接损伤胰腺组织，可使胰液粘稠度增加，多发生在服药最初最初2 2月，与剂量无关月，与剂量无关 病因-感染及
8、全身炎症反应n急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、增多症、柯萨奇病毒、EchoEcho病毒病毒和和肺炎衣原体感肺炎衣原体感染染可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行消退，常伴有特异性抗体浓度升高消退，常伴有特异性抗体浓度升高n全身炎症反应全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤可发生急性炎症损伤 病因-其他自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞遗传性急性胰腺炎遗传性急性胰腺炎 常染色体显性遗传，
9、与阳离子胰蛋白酶原基因突变所常染色体显性遗传，与阳离子胰蛋白酶原基因突变所致致 病因不明，病因不明，特发性胰腺炎特发性胰腺炎 发病机制n各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的化的胰酶消化胰腺自身胰酶消化胰腺自身损伤腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子损伤腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-B,NF-B,下游下游炎炎症因子症因子、活性氧活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出增加血管通透性，导致大量炎性渗出胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死胰腺微循环障碍使
10、胰腺出血、坏死n炎症过程的众多因素可以炎症过程的众多因素可以正反馈方式正反馈方式相互作用，炎症相互作用，炎症逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍现多器官炎性损伤及功能障碍-SIRS-SIRS 病理病理 临床表现n轻症急性胰腺炎轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,mild acute pancreatitis,MAP)MAP)急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射腹痛向背部放射 病初可有恶心、呕吐、轻度发热病初可
11、有恶心、呕吐、轻度发热 常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水貌常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水貌 临床表现 重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,severe acute pancreatitis,SAP)SAP)腹痛持续不缓、腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重腹胀逐渐加重，出现多器官功能，出现多器官功能障碍症状（后表）和局部并发症障碍症状（后表）和局部并发症 病理基础：由于炎症波及全身，可有其他器官如病理基础：由于炎症波及全身，可有其他器官如肠道、肺、肝、肾等器官的炎症病理反应；由于肠道、肺、肝、肾等器官的炎症病理反应；由于胰腺大量炎症渗出
12、，常有胸水、腹水。胰腺大量炎症渗出，常有胸水、腹水。SAP相应的临床表现与病理生理改变nSIS:符合以下临床表现中的2 项及以上，可诊断为SIS。n心率 90 次/min;n体温36 或 38;nWBC 计数 4 109/L 或 12 109/L;n呼吸频率 20 次/min 或pCO2 32 mm Hg。nSIS 持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险n推荐SIRS或持续SIRS状态（48小时）作为判断急性AP严重程度的指标（2013美国胰腺炎指南）临床表现中度重症急性胰腺炎中度重症急性胰腺炎（modertely severe acute modertely severe acute pan
13、creatitis,MSAP)pancreatitis,MSAP)临床表现介于临床表现介于MAPMAP和和SAPSAP之间，器官功能衰竭多之间，器官功能衰竭多在在4848小时内恢复小时内恢复，恢复期可出现胰瘘或胰周围，恢复期可出现胰瘘或胰周围脓肿等局部并发症脓肿等局部并发症 临床表现-胰腺局部并发症胰腺局部并发症胰瘘急性胰腺炎胰管破裂，胰液从胰管漏出7天胰内瘘 胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘胰外瘘 胰液经腹腔引流管或切口引流出体表临床表现-胰腺局部并发症胰腺局部并发症胰腺假性囊肿 常在病程常在病程 4 4周左右周左右形成，初期为液体积聚，无明显囊形成，初期为液体积聚，无明显囊壁
14、，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁 囊内无菌生长，含胰酶囊内无菌生长，含胰酶 多位于多位于胰体尾部胰体尾部，大小不一，形态多样，几毫米至几，大小不一，形态多样，几毫米至几十厘米，容积十厘米，容积10-500ml,10-500ml,可压迫邻近组织引起相应症状可压迫邻近组织引起相应症状。囊肿囊肿5cm,65cm,6周内约周内约50%50%可自行吸收，可自行吸收，穿破可致穿破可致胰性腹胰性腹水水 临床表现-胰腺局部并发症胰腺局部并发症胰腺脓肿 重症胰腺炎起病重症胰腺炎起病 2 23 3周周后，胰腺及胰周积液后，胰腺及胰周积液或胰腺假性囊肿继发感染而形成脓肿，临床表或胰
15、腺假性囊肿继发感染而形成脓肿，临床表现为现为高热高热、腹痛腹痛、上腹部肿块、营养不良上腹部肿块、营养不良和和中中毒症状毒症状临床表现-胰腺局部并发症胰腺局部并发症左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓脾静脉血栓形成，形成，继而继而脾大脾大，胃底静脉曲张胃底静脉曲张，破裂后可发生致命，破裂后可发生致命性大出血性大出血 1.器官功能衰竭器官功能衰竭2.全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS）3.全身感染全身感染4.腹腔内高压腹腔内高压(IAH)/腹脏间隔室综合征腹脏间隔室综合征(ACS)5.胰性脑病胰性脑病(PE)临床表现-全身并发症全身并发症辅
16、助检查辅助检查诊断诊断AP的重要标志物的重要标志物n淀粉酶n脂肪酶辅助检查辅助检查诊断诊断APAP的重要标志物的重要标志物淀粉酶淀粉酶 血淀粉酶：血淀粉酶：2 212h12h，48h48h开始下降，持续开始下降，持续3 35 5天，超过天，超过3 3倍倍确诊确诊 出血坏死型胰腺炎淀粉酶可正常或降低出血坏死型胰腺炎淀粉酶可正常或降低 急腹症急腹症(消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻）血消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻）血淀粉酶可升高，不超过正常值淀粉酶可升高，不超过正常值2 2倍倍 胸腹水淀粉酶明显偏高胸腹水淀粉酶明显偏高 唾液腺唾液腺可产生淀粉酶，无腹痛的血淀粉酶升高，注意排可产生淀
17、粉酶，无腹痛的血淀粉酶升高，注意排除唾液腺疾病除唾液腺疾病 辅助检查脂肪酶脂肪酶 242472h72h，持续，持续7 71010天，对病后天，对病后就诊较晚就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值，且特异性也较高的急性胰腺炎有诊断价值，且特异性也较高辅助检查辅助检查反映反映SAPSAP的实验室指标的实验室指标腹部B超声 B B超是直接、非损伤性诊断方法，超是直接、非损伤性诊断方法，常规初筛检查常规初筛检查 急性胰腺炎可见急性胰腺炎可见胰腺肿大胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常，胰内及胰周围回声异常，了解胆囊和胆道情况，后期对了解胆囊和胆道情况，后期对脓肿脓肿及及假性囊肿假性囊肿有有诊断意义诊断意义 胃肠道积
18、气胃肠道积气是影响是影响B B超诊断的主要因素超诊断的主要因素辅助检查辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化了解胰腺等脏器形态变化腹部CT 意义n推荐CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法，且发病1 周左右的增强CT 诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。n按照改良CT 严重度指数(modified CT severity index，MCTSI)：胰腺炎性反应分级为:正常胰腺(0 分)，胰腺和(或)胰周炎性改变(2 分)，单发或多个积液区或胰周脂肪坏死(4 分);胰腺坏死分级为:无胰腺坏死(0 分)，坏死范围30%(2 分)，坏死范围 30%(4 分);胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水、
19、血管或胃肠道病变等(2 分)。评分4 分可诊断为MSAP 或SAP。n此外，MI 也可以辅助诊断AP。辅助检查辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化了解胰腺等脏器形态变化 急性胰腺炎急性胰腺炎CTCT评分评分 正常胰腺的CT图像急性胰腺炎的急性胰腺炎的CTCT图像图像实验室和其他检查-影像学检查影像学检查胰腺水肿、胰周积液胰腺水肿、胰周积液实验室和其他检查-影像学检查影像学检查胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿 诊断 确定急性胰腺炎确定急性胰腺炎1.1.急性、持续中上腹痛急性、持续中上腹痛2.2.血淀粉酶或脂肪酶血淀粉酶或脂肪酶正常值上限正常值上限3 3倍倍3.3.急性胰腺炎的典型影像学改变急性胰腺炎的典型影
20、像学改变具备上述条件者任何具备上述条件者任何2 2条，即可确诊条，即可确诊n轻症急性胰腺炎轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)(mild acute pancreatitis,MAP)具具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，通常碍或局部并发症，通常1-21-2周内恢复，病死率极低。周内恢复，病死率极低。n中度中度APAP：具备：具备APAP的临床表现和生物化学改变，的临床表现和生物化学改变，伴有一过伴有一过性的器官功能衰竭（性的器官功能衰竭（48h48h内恢复），内恢复），或伴有局部
21、全身并发或伴有局部全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h48h内不能恢复）。内不能恢复）。对有重症倾向的对有重症倾向的APAP患者，要定期监测各项生命体征，并患者，要定期监测各项生命体征，并持续评估。持续评估。n重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)(severe acute pancreatitis,SAP)具具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有持续的器持续的器官功能衰竭官功能衰竭（持续（持续48h48h以上，不能恢复的呼吸系统、心血以上，不能恢复的呼吸系
22、统、心血管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。SAPSAP病死率病死率较高，较高，36%-50%36%-50%。诊断诊断 确定急性胰腺炎分级确定急性胰腺炎分级 急性生理慢性健康-（APACHE ）评分 APACHE APACHE 评分系统评分系统A、生理学变量、生理学变量0分分1分分2分分3分分4分分1、肛温、肛温()36-8.434.0-35.938.5-38.932-33.930-31.939-40.929.9412、平均动脉区、平均动脉区(mmHg)70-10950-69110-129130-159591603、心率、心率(次次/min)70-1
23、0955-69110-3940-54140-179391804、呼吸率、呼吸率(次次/min)12-410-1125-346-935-495505、氧合作用、氧合作用(mmHg)FiO27020061-70200-34955-60350-499555006、动脉血、动脉血pH7.33-7.497.5-7.597.25-7.327.15-7.247.60-7.637.77、血清钠、血清钠(mmol/L)130-149150-154120-129155-159111-119160-1791101808、血清钾、血清钾(mmol/L)3.5-5.43.0-3.45.5-.92.5-2.96.0-6.
24、92.97APACHE APACHE 评分系统评分系统A、生理学变量、生理学变量0分分1分分2分分3分分4分分9、血清肌酐、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）急性肾衰加倍计分）0.6-1.40.61.5-1.92.0-3.43.510、血细胞比容、血细胞比容(%)30-45.946-49.920-29.950-59.9206011、白细胞计数、白细胞计数(103/mm3)3-14.915-19.91-2.920-39.940112、15-Glasgow评分评分如无动脉血气分析如无动脉血气分析则测静脉血则测静脉血HCO3(mmolg/L)22-31.932-40.918-21.915-1
25、7.941-51.91552B、年龄因素评分：、年龄因素评分：0分分2分分3分分5分分6分分44岁岁45-54岁岁55-64岁岁65-74岁岁75岁岁C、慢性健康状况评、慢性健康状况评分分肝肝心血管心血管呼吸呼吸肾肾免疫免疫2分分5分分2分分5分分2分分5分分2分分5分分2分分5分分 诊断 寻找病因寻找病因 治 疗治疗任务治疗任务寻找并去除病因寻找并去除病因控制急性炎症控制急性炎症 治疗治疗n急性胰腺炎，尽可能采用内科及内镜治疗急性胰腺炎，尽可能采用内科及内镜治疗 临床实践表明临床实践表明SAP时经历大的手术创伤将加重时经历大的手术创伤将加重全身炎症反应，增加死亡率。全身炎症反应，增加死亡率。
26、n胆源性胰腺炎，尽可能在本次住院期间完成内胆源性胰腺炎，尽可能在本次住院期间完成内镜治疗或康复后择期行胆囊切除术镜治疗或康复后择期行胆囊切除术n局部并发症可采用内镜或外科手术治疗局部并发症可采用内镜或外科手术治疗 治疗治疗 监护监护n从炎症反应到器官功能障碍至器官衰竭，病情变化较从炎症反应到器官功能障碍至器官衰竭，病情变化较多，应予细致的监护，根据症状体征实验室指标、影多，应予细致的监护，根据症状体征实验室指标、影像学变化及时了解病情发展像学变化及时了解病情发展n高龄、妊娠、肥胖等患者是高龄、妊娠、肥胖等患者是SAPSAP的高危人群，采用的高危人群，采用APACHEAPACHE评分有助于动态评
27、估病情程度评分有助于动态评估病情程度SAP相应的临床表现与病理生理改变辅助检查辅助检查反映反映SAPSAP的实验室指标的实验室指标 急性胰腺炎急性胰腺炎CTCT评分评分nSIS:符合以下临床表现中的2 项及以上，可诊断为SIS。n心率 90 次/min;n体温36 或 38;nWBC 计数 4 109/L 或 12 109/L;n呼吸频率 20 次/min 或pCO2 32 mm Hg。nSIS 持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险 治疗治疗 器官支持器官支持液体复苏液体复苏目的：迅速纠正组织缺氧，维持血容量及水电解质平衡目的：迅速纠正组织缺氧，维持血容量及水电解质平衡补液不充分补液不充分是
28、是SAPSAP常见原因。常见原因。液体复苏无法预防坏死形成，但早期液体复苏与持续液体复苏无法预防坏死形成，但早期液体复苏与持续SIRSSIRS状态状态/器官衰竭发生率下降相关（美国指南）器官衰竭发生率下降相关（美国指南）最初最初4848小时：小时：200-250ml/h200-250ml/h或尿量维持或尿量维持0.5ml/kg.h中心静脉压可指导补液量及速度中心静脉压可指导补液量及速度根据病情补充白蛋白、血浆、血浆代用品或碳酸氢钠根据病情补充白蛋白、血浆、血浆代用品或碳酸氢钠 治疗治疗器官支持器官支持呼吸功能支持呼吸功能支持轻症患者可予鼻导管、面罩给氧，使血氧饱和度轻症患者可予鼻导管、面罩给氧
29、，使血氧饱和度95%95%n急性肺损伤、呼吸窘迫时予正压机械通气，根据尿量、急性肺损伤、呼吸窘迫时予正压机械通气，根据尿量、血压、动脉血血压、动脉血pHpH等参数调整补液量。等参数调整补液量。n大剂量、短程糖皮质激素的应用，有条件时行气管镜大剂量、短程糖皮质激素的应用，有条件时行气管镜下肺泡灌洗术。下肺泡灌洗术。治疗治疗器官支持器官支持肠功能的维护肠功能的维护导泻导泻及及口服抗生素口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的障功能受损时的细菌移位细菌移位及及减轻肠道炎症反应减轻肠道炎症反应胃肠减压胃肠减压有助于减轻腹胀有助于减轻腹胀早期营养支持早期营
30、养支持有助于肠黏膜屏障功能的维护有助于肠黏膜屏障功能的维护药物包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，应用谷氨药物包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，应用谷氨 酰胺制剂保护肠黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝酰胺制剂保护肠黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。外敷。治疗治疗n益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对SAP 患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议。（指南）治疗治疗器官支持器官支持连续性血液净化连续性血液净化 急性肾功能不全急性肾功能不全时，连续性血液净化通过选择或非选择性时，连续性血液净化通过选择或非选择性吸附剂的作用，清除体内吸附剂的作用，清除体内有害代
31、谢产物有害代谢产物或或外源性毒物外源性毒物 早期应用，有助于清除部分早期应用，有助于清除部分炎症介质炎症介质，有利于患者肺、肾、，有利于患者肺、肾、脑等脑等器官功能器官功能的的恢复和改善恢复和改善治疗治疗器官支持器官支持n发生SIS 时应早期应用乌司他丁或糖皮质激素。CT 能很好地清除血液中的炎性介质，同时调节体液、电解质平衡，因而推荐早期用于AP 并发的SIS，并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势（指南）。治疗治疗减少胰液的分泌减少胰液的分泌 禁食禁食对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相应措施抑制胃酸的分泌抑制胃酸的分泌生长抑素及其类似物生长抑素及其类似物生长抑素可抑制胰泌素和缩胆囊素刺
32、激的胰液基础分泌生长抑素可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌 急性胰腺炎时，循环中的生长抑素水平显著降低，可补急性胰腺炎时，循环中的生长抑素水平显著降低，可补充生长抑素充生长抑素250-500ug/h,或者生长抑素类似物奥曲或者生长抑素类似物奥曲肽肽25-50ug/h,持续静脉滴注持续静脉滴注抑制胰酶n蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制能够广泛抑制与与AP 进展有关的胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶进展有关的胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少，减少AP 并发症，主张早期足量应用。并发症
33、，主张早期足量应用。治疗治疗镇痛镇痛严重腹痛，可肌肉注射严重腹痛，可肌肉注射哌替啶哌替啶50-100mg50-100mg吗啡吗啡和和胆碱能受体拮抗剂胆碱能受体拮抗剂不宜用不宜用 治疗治疗急诊内镜或外科手术治疗去除病因急诊内镜或外科手术治疗去除病因 胆总管结石性梗阻黄疸、急性化脓性胆管炎等胆总管结石性梗阻黄疸、急性化脓性胆管炎等胆源性胰腺炎，胆源性胆源性胰腺炎，胆源性SAPSAP，应尽早行，应尽早行治疗性治疗性ERCPERCP ERCP ERCP有助于有助于降低胰管内压降低胰管内压，迅速控制感染迅速控制感染，创，创伤小、疗效肯定、改善预后、缩短病程伤小、疗效肯定、改善预后、缩短病程 不能或不具备
34、内镜治疗条件的医院需不能或不具备内镜治疗条件的医院需外科解出外科解出梗阻梗阻 在胆源性AP 恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生AP指南。治疗治疗择期内镜、腹腔镜或手术去除病因择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胆总管结石、胰腺分裂、胰管先天性狭窄、胆囊胆总管结石、胰腺分裂、胰管先天性狭窄、胆囊结石、慢性胰腺炎、壶腹周围癌、胰腺癌在急结石、慢性胰腺炎、壶腹周围癌、胰腺癌在急性胰腺炎恢复后性胰腺炎恢复后择期手术择期手术 治疗治疗预防和抗感染预防和抗感染预防感染预防感染1导泻清洁肠道：导泻清洁肠道：33%33%硫酸镁，每次硫酸镁，每次30-50ml30-50ml或芒硝或芒硝2尽早恢复肠内营养，有助于
35、受损的肠黏膜修复，减少细尽早恢复肠内营养，有助于受损的肠黏膜修复，减少细菌移位菌移位抗感染抗感染胰腺感染后，选择针对革兰阴性菌和厌氧菌、能透过血胰腺感染后，选择针对革兰阴性菌和厌氧菌、能透过血胰屏障的抗生素，怀疑有真菌感染时，应经验性抗真胰屏障的抗生素，怀疑有真菌感染时，应经验性抗真菌，同时进行血液或体液真菌培养菌，同时进行血液或体液真菌培养 治疗治疗营养支持营养支持MAPMAP患者，在短期禁食期间通过静脉补液提供能患者，在短期禁食期间通过静脉补液提供能量即可。不需肠内或肠外营养。量即可。不需肠内或肠外营养。SAPSAP患者，在肠蠕动功能尚未恢复前，应予肠外患者，在肠蠕动功能尚未恢复前，应予肠
36、外营养，注意补充维生素。营养，注意补充维生素。病情缓解时，尽早过渡到肠内营养病情缓解时，尽早过渡到肠内营养 肠内营养的最常用途径是内镜引导或肠内营养的最常用途径是内镜引导或X X 线引导线引导下放置鼻空肠管下放置鼻空肠管 治疗治疗胰腺局部并发症胰腺局部并发症胰腺和胰周坏死组织继发感染胰腺和胰周坏死组织继发感染通常在病程通常在病程2 2周后，少部分可在周后，少部分可在1 1周周临床表现临床表现n体温体温38.538.5，白细胞，白细胞1.6x101.6x109 9/L/Ln腹膜炎症体征明显腹膜炎症体征明显n证据不足时，可在证据不足时，可在CTCT引导下行胰腺或胰周穿刺，抽取引导下行胰腺或胰周穿刺
37、，抽取物涂片或培养物涂片或培养充分抗生素治疗后，脓肿不能吸收，可行充分抗生素治疗后，脓肿不能吸收，可行腹腔引腹腔引流流或或灌洗灌洗，仍然不能控制感染，行，仍然不能控制感染，行坏死组织清坏死组织清除除或或引流术引流术 治疗治疗腹腔间隔室综合征腹腔间隔室综合征急性胰腺炎导致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴心、急性胰腺炎导致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴心、肺、肾功能不全肺、肾功能不全多数通过对因、抗炎、器官支持等治疗缓解，少数需要多数通过对因、抗炎、器官支持等治疗缓解，少数需要开腹减压开腹减压 治疗治疗胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿4cm4cm的囊肿可以自行吸收的囊肿可以自行吸收6cm6cm或者多发性囊肿
38、，自行吸收机会小，观察或者多发性囊肿，自行吸收机会小，观察6-86-8周后，无缩小趋势，需要引流周后，无缩小趋势，需要引流引流方式：引流方式：经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流治疗治疗外科手术治疗:在在AP AP 早期阶段，除严重的早期阶段，除严重的ACSACS，均不建议外科手，均不建议外科手术治疗指南。在术治疗指南。在AP AP 后期阶段，若合并胰后期阶段，若合并胰腺脓肿和腺脓肿和(或或)感染，应考虑手术治疗。感染，应考虑手术治疗。预后预后轻症急性胰腺炎常在轻症急性胰腺炎常在1 1周左右康复，不留后遗症周左右康复，不留后遗症SAPSAP死亡率死亡率15%15%，
39、存活患者容易发生胰腺假性囊肿、，存活患者容易发生胰腺假性囊肿、脓肿和脾静脉栓塞，遗留不同功能胰腺功能不全脓肿和脾静脉栓塞，遗留不同功能胰腺功能不全病因未去除的部分患者，急性胰腺炎反复发作，可病因未去除的部分患者，急性胰腺炎反复发作，可演变为慢性胰腺炎演变为慢性胰腺炎 小结小结 小结 确定急性胰腺炎确定急性胰腺炎1.1.急性、持续中上腹痛急性、持续中上腹痛2.2.血淀粉酶或脂肪酶血淀粉酶或脂肪酶正常值上限正常值上限3 3倍倍3.3.急性胰腺炎的典型影像学改变急性胰腺炎的典型影像学改变具备上述条件者任何具备上述条件者任何2 2条，即可确诊条，即可确诊胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？n器官衰竭、器官衰竭、SIRSSIRS、APACHE APACHE、局部并发症、局部并发症、CTCT大于大于4 4分分小结小结 确定急性胰腺炎分级确定急性胰腺炎分级 SAP相应的临床表现与病理生理改变 小结小结n急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？哪些内容？n监护n器官支持 包括液体复苏、呼吸功能支持、肠功能维护、连续血液净化n减少胰液分泌 包括禁食、抑制胃酸、生长抑素n镇痛n急诊内镜或外科手术去除病因n预防和抗感染n营养支持n择期内镜或手术去除病因n胰腺局部并发症 包括脓肿、囊肿、ACS
