1、急性心肌梗死的识别急性心肌梗死的识别 心血管科心血管科 王丽艳王丽艳1精选ppt 急性心肌梗死n1、发病机制n2、临床表现n3、诊断标准n4、鉴别诊断n5、治疗原则2精选ppt图示左冠状动脉主干左冠状动脉主干左回旋支左回旋支左前降支左前降支右冠状动脉右冠状动脉 1.冠状动脉分为冠状动脉分为左冠脉系统左冠脉系统和右冠脉系统；和右冠脉系统；2.左冠脉主干（左冠脉主干（LMLM）粗短，）粗短，起于左冠脉窦、长约起于左冠脉窦、长约2-3cm2-3cm，分为分为左左前降支前降支（LADLAD）和左回和左回旋支旋支（LCXLCX）；）；3.3.临床常将临床常将左左前降支前降支（LADLAD）、）、左回旋支
2、左回旋支（LCXLCX）和右冠脉和右冠脉（RCARCA）视为三大主支视为三大主支 。3精选ppt 心心 肌肌 梗梗 死死 （myocardial infarction，MI）定义：定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死致心肌坏死新定义：新定义：缺血引起任何大小的心肌缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死坏死，均为心肌梗死4精选ppt病因和发病机制病因和发病机制一、基本病因：一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状冠状动脉
3、粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）塞）严重狭窄。严重狭窄。5精选ppt斑块破裂斑块破裂血小板粘附血小板粘附血小板激活血小板激活血栓部分堵塞动脉血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛引起不稳定心绞痛微血栓引起微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制发病机制Adapted from Davies MJ.Circulation.1990;82(supl II):30-46.6精选ppt斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定
4、性动脉粥样硬化斑块外膜7精选ppt破裂的斑块破裂的斑块8精选ppt二二 诱因诱因l6Am6Am12Am 12Am 交感活性增加时交感活性增加时l饱餐饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等休克、脱水、出血等AMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者可发生在无心绞痛病史的患者9精选pptn冠状动脉病变冠状动脉病变 AS+AS+闭塞性血栓（闭塞性血栓（96%96%）病病 理理10精选ppt 病理演变病理演变心肌病变：心肌病变：2030min 心肌开始坏死心肌开始坏死 12h 心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死 12 w 开始吸收、纤维化开始吸收、纤维化 68
5、 w 瘢痕愈合（瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗或愈合性心梗）11精选ppt血流动力学变化血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF EF值值 、SV SV、CO CO、Bp Bp、心律失常、心律失常 心室重塑（心室重塑（remodelingremodeling）心壁变薄、体积增大、形状改变心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。及电活动均有持续不断的影响。泵衰竭泵衰竭 （Killip Killip分级分级 ）级级 无明显心衰无明显心衰 级级 左心衰，肺部啰音左心衰，肺部啰音50肺野肺野 级级 有急性肺水肿有
6、急性肺水肿 级级 有心源性休克有心源性休克病理生理病理生理12精选ppt缺血症状缺血症状特征性心电图特征性心电图心肌损伤特异性心肌损伤特异性标志物标志物AMI13精选ppt1.疼痛疼痛:胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效酸甘油无效a、可有放散痛、可有放散痛b、可伴有胃肠道症状、可伴有胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 典型缺血典型缺血症状症状14精选ppt放射痛放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。临床表现临床表现15精选ppt 1
7、.胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 2.心律失常心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 3.低血压和休克低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要主要 为心肌广泛坏死为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 4.心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%48%。严。严重者可发重者可发 生肺水肿生肺水肿其他症状其他症状16精选pptn透壁性心梗和非透壁性心梗（透壁性心梗和非透壁性心梗（2020世纪世纪8080年代前）年代前）nQ Q波心梗和非
8、波心梗和非Q Q波心梗（波心梗（8080年代）年代）nSTST段抬高型心梗和非段抬高型心梗和非STST段抬高型心梗段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床应用已（到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为）演变为）17精选ppt nST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及纤维蛋白原的红色血栓纤维蛋白原的红色血栓n非非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白色血栓的白色血栓18精选pptST段抬高心肌梗死特征心电图心梗心电图分期心梗心电图分期 急性期急性期 缺血性缺血性T T波波 1.1.超急期超急期 损伤性损伤性STST段段2.2.进展期进展
9、期 坏死性坏死性Q Q波波 3.3.确立期确立期 亚急性期亚急性期 T T波演变波演变 坏死性坏死性Q Q波波 慢性期慢性期 坏死性坏死性Q Q波波19精选ppt STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 急性急性STST段抬高型心肌梗死的心电图基本段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：改变包括：T T波、波、ST ST段及段及Q Q波波20精选pptST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死21精选ppt急性心肌梗死心电图急性心肌梗死心电图T T波改变波改变1 1、超急性期的、超急性期的T T波改变波改变 出现的时间出现的时间：心肌严：心肌严重、持续缺血和胸痛发重、持续缺血和胸痛发作的作的同时，或
10、其后几分同时，或其后几分钟到几小时钟到几小时22精选ppt心电图特征心电图特征n典型者：典型者：nT T波增高波增高变尖变尖n呈帐顶状或呈帐顶状或尖峰状尖峰状n电压振幅可达电压振幅可达2mV2mVn不典型者：不典型者：nT T波仅有微细的外型变化波仅有微细的外型变化n振幅相对增高而无高尖振幅相对增高而无高尖T T波出现波出现 急性心肌梗死心电图23精选ppt急性前间壁急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期前壁心肌梗死（超急性期）24精选ppt急性心肌梗死心电图STST段的改变段的改变 STST段抬高出现的时间：段抬高出现的时间：STST段抬高出现在段抬高出现在超急性期超急性期T T波改变出现后波改
11、变出现后，坏死性坏死性Q Q波出波出 前前，损伤型，损伤型STST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现，段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现，心电图显著的心电图显著的STST段抬高是急性心梗最具有临床意义的段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。25精选ppt STST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（要依据。（1 1）标准：）标准：2 2个以上相邻导联上新出现个以上相邻导联上新出现STST段抬高：段抬高：V2V3V2V3导联，男性导联
12、，男性0.2mv0.2mv或或 女性女性0.15mv0.15mv；和（或）其他导联和（或）其他导联0.1mv 0.1mv（2 2）STST段抬高的形态：段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，随着缺血损伤程度的加重，STST段抬高可呈段抬高可呈凹面向上凹面向上型、型、斜直型斜直型、凸面向上型凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现过程，严重者可出现墓碑型墓碑型和和巨巨R R波型波型STST段抬高。段抬高。26精选pptA A、凹面向上型凹面向上型B.B.斜直型斜直型C.C.凸面向凸面向上型上型D.D.墓碑型墓碑型E.E.巨巨R R波型波型返回返回27精选ppt28
13、精选pptSTST、aVFaVF弓背抬高，弓背抬高，STST、aVLaVL下移下移29精选ppt急性前间壁、前壁心肌梗死急性前间壁、前壁心肌梗死30精选ppt急性前间壁心肌梗急性前间壁心肌梗死死31精选ppt心电图表现心电图表现nST段抬高 32精选ppt急性广泛前壁心肌急性广泛前壁心肌梗死梗死33精选ppt心电图表现34精选pptQ波波 急性心肌梗死后急性心肌梗死后6 614h14h，多数患者心电图出现病理性，多数患者心电图出现病理性Q Q波。波。新出现的病理性新出现的病理性Q Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性观念认为病理性Q Q波的出
14、现意味着心肌已经坏死，一旦出现波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性难以恢复。目前认为出现病理性Q Q波的原因有两种：组织波的原因有两种：组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q Q波；心肌顿抑一波；心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性过性的电功能丧失：表现为可逆性Q Q波。波。35精选ppt心电图表现心电图表现n病理性病理性Q波传统标准波传统标准n时限时限40msn振幅振幅同导联的同导联的1/4R波波n病理性病理性Q波新标准波新标准n时限时限30msn振幅振幅1mm36精选ppt病理性病理性Q波波37精选ppt非ST段抬高型心肌
15、梗死 急性冠脉综合征广义包括：急性冠脉综合征广义包括：STST段抬高段抬高型心梗、型心梗、非非STST段抬高型心梗，不稳定型段抬高型心梗，不稳定型心绞痛。非心绞痛。非STST段抬高的急性心肌梗死与不稳段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称定型心绞痛共称“非非STST段抬高的急性冠脉综段抬高的急性冠脉综合征合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同同 。38精选ppt非ST段抬高型心肌梗死临床诊断 非非ST段抬高型急性心肌梗死的心电段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：图诊断依据：新发生的新发
16、生的STT改变持改变持续续24小时以上。小时以上。非非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：断主要依据：临床症状、心电图改变临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。及心肌生化标记物。39精选ppt STST段压低或段压低或T T波改变标准：波改变标准：两个相邻导联上新出现两个相邻导联上新出现STST段水平或下斜型段水平或下斜型STST段压低段压低0.05mV 0.05mV 和或两个相邻导联和或两个相邻导联T T波倒置波倒置0.1mV.0.1mV.40精选ppt 不稳定心绞痛与非不稳定心绞痛与非STST段抬高型段抬高型 心肌梗死的鉴别诊断心肌梗死的鉴别诊断肌钙蛋白升高
17、肌钙蛋白升高NSTEMINSTEMI或者不升或者不升高高UAUA41精选ppt 急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生率率12%12%左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞所左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与致，少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性下左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单纯右室梗死较少见。纯右室梗死较少见。急性右心室肌梗死的特点急性右心室肌梗死的特点42精选ppt 1 1、右胸导联、右胸导联STST段抬高
18、的意义：段抬高的意义：右胸导右胸导联联STST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性，其中又以和特异性，其中又以V4RV4R导联的价值最高。目导联的价值最高。目前认为前认为V4RV4R导联导联STST段抬高超过段抬高超过0.05mv0.05mv，诊断右，诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性冠状动脉近段阻塞的敏感性82100%82100%，特异性，特异性6877%6877%。但。但STST段抬高持续时间短暂，约一半患段抬高持续时间短暂，约一半患者胸痛者胸痛1212小时后即消失。小时后即消失。急性右心室肌梗死的心电图诊断急性右心室肌梗死的心电图诊断43精选ppt
19、 、右胸导联出现病理性波的意义、右胸导联出现病理性波的意义：右胸导联出现新的病理性波是急性下壁心肌右胸导联出现新的病理性波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现型，征。正常人所有右胸导联不会均出现型，若在所有的右胸导联波群均呈型，若在所有的右胸导联波群均呈型，且伴有段抬高，则符合右心室心肌梗死的且伴有段抬高，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。心电图特征。急性右心室肌梗死的心电图诊断44精选ppt 综上所述综上所述 ，心电图心电图是诊断右心室心是诊断右心室心肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减肌梗死的一种
20、无创、迅速、可靠的方法。为减少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人，少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人，首次心电图检查做首次心电图检查做1818导联心电图，有助于提高导联心电图，有助于提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高右心室心肌梗死的诊断率。右心室心肌梗死的诊断率。急性右心室肌梗死的心电图诊断急性右心室肌梗死的心电图诊断45精选ppt定位诊断定位诊断46精选ppt定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性据特征性改变，尤其是病理性Q Q波波 下壁下壁 aVF aVF 侧壁侧壁 aVL V aVL V6 6 前壁前壁 V V2 24 4 前间
21、壁前间壁VV1-31-3 广泛前壁广泛前壁VV1 15 5 正后壁正后壁VV7-97-9 右室右室 V V4R4R-V-V5R5R47精选ppt下壁心梗下壁心梗48精选ppt前间壁心梗前间壁心梗49精选ppt前壁心梗前壁心梗50精选ppt广泛前壁、高侧壁心梗广泛前壁、高侧壁心梗51精选ppt后壁心梗后壁心梗52精选ppt下壁、右室心梗下壁、右室心梗53精选ppt血清心肌坏死标记物血清心肌坏死标记物CK-MB 4小时内升高，小时内升高，16-24小时达峰，小时达峰，3-4天恢复正常天恢复正常 TnI/TnT 3-4小时升高，小时升高，11-24小时及小时及24-48小时达峰，小时达峰，7-10天
22、，天，10-14天恢复正常天恢复正常血清心肌酶含量增高血清心肌酶含量增高 CK AST/GOT LDH 6-10小时升高小时升高12、24、48小时达峰，小时达峰，3-4,3-6天，天，1-2周恢复正常周恢复正常实验室检查实验室检查54精选ppt 超声心动图超声心动图 了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤诊断室壁瘤 /乳头肌功能不全乳头肌功能不全 放射性核素放射性核素 心肌显象心肌显象/血池扫描血池扫描 其他检查其他检查55精选ppt 超声心动图超声心动图56精选ppt放射性核素放射性核素57精选ppt从3:2模式转变为1+1模式急性心肌
23、梗死诊断58精选ppt1.1.缺血性胸痛的病史缺血性胸痛的病史2.2.心肌缺血及坏死的心电图动态演心肌缺血及坏死的心电图动态演变变3.3.心肌坏死的血清心肌生化标志物心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立三条中两条符合急性心梗诊断成立3:23:2模式模式急性心肌梗死诊断59精选ppt急性心肌梗死诊断新模式n第一个第一个1 1：有典型的心肌坏死标记物（有典型的心肌坏死标记物（TnITnI，TnTTnT或或CK-MBCK-MB）的升）的升降回落降回落n第二个第二个1 1：下述下述4 4条中条中1 1条存在时条存在时 心肌缺血的症状心肌缺血的症状 冠脉
24、介入治疗术后冠脉介入治疗术后 ST ST段抬高或压低段抬高或压低 出现病理性出现病理性Q Q波波n1+1诊断模式诊断模式60精选ppt1979年WHO标准 2000年ESC/ACC标准 症状症状标志物标志物+1/3 ECG+1/3 ECG 介入介入 缺血症状缺血症状 ECG ECG演变演变 心肌酶学心肌酶学 症状症状标志物标志物+1/5 ECG+1/5 ECG 新新 Q Q 2012年新标准 61精选ppt新模式的优势新模式的优势:心梗的临床诊断敏感心梗的临床诊断敏感增高，微梗死的诊断成为现实增高，微梗死的诊断成为现实 根据心肌梗死范围的大小分型：根据心肌梗死范围的大小分型：显微镜下梗死心肌显
25、微镜下梗死心肌1g1g（微梗，局灶性坏死）（微梗，局灶性坏死）梗死心肌梗死心肌10%(10%(小面积心梗小面积心梗)梗死心肌梗死心肌30%(30%30%（大面积心梗）（大面积心梗）急性心肌梗死诊断新模式62精选pptn心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后
26、一段时间升高（2-32-3小小时至时至7-147-14天）。但天）。但心电图与其相反心电图与其相反。n除此，除此，心电图诊断心梗尚有以下优势心电图诊断心梗尚有以下优势 1.1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.2.不仅定性，而且定位不仅定性，而且定位 3.3.不仅诊断，还能分期不仅诊断，还能分期 4.4.尚有判断预后价值尚有判断预后价值急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式63精选ppt心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不
27、抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高64精选ppt鉴别诊断鉴别诊断：-心绞痛心绞痛 -急性心包炎急性心包炎 -急性肺栓塞急性肺栓塞 -主动脉夹层主动脉夹层 -急腹症急腹症（1）疼痛持续多为）疼痛持续多为3至至5分钟，小于分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。硝酸甘油可缓解。（2）心电图）心电图ST-T呈一过性缺血表现呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。）血清心肌酶活性基本正常。（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动
28、体位时加重嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音摩擦音（3）心电图除）心电图除avR外，广泛导联外，广泛导联ST段呈弓段呈弓背向下的背向下的ST段抬高、段抬高、T波倒置、波倒置、QRS波低波低电压、无病理性电压、无病理性Q波波（4）心脏）心脏B超可发现心包积液超可发现心包积液（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及线、超
29、声波及MRI检查可见主检查可见主动脉夹层征象。动脉夹层征象。65精选ppt症状不典型心肌梗死症状不典型心肌梗死n一、无痛性心梗：一、无痛性心梗：n二、以脑循环障碍为主要表现的心梗：二、以脑循环障碍为主要表现的心梗：n三、以三、以休克休克和急性左心衰为主要表现者：和急性左心衰为主要表现者：n中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁心梗心梗 n五、以心律失常为主要表现的心梗五、以心律失常为主要表现的心梗 n以以牙痛牙痛、咽痛咽痛为主要表现为主要表现 66精选pptn例例1，男，男，76岁，因阵发性岁，因阵发性胸痛胸痛半年，左侧半年，左侧牙痛牙痛5天天入院。患者半年前开始
30、出现阵发性入院。患者半年前开始出现阵发性胸骨胸骨后后疼痛疼痛，多于，多于劳累时发作，每次持续劳累时发作，每次持续45min，休息后缓解，未治，休息后缓解，未治疗。疗。5天前突然出现左侧牙痛，呈持续性，伴天前突然出现左侧牙痛，呈持续性，伴出汗出汗，无无发热发热。曾在牙科就诊，无异常发现，应用。曾在牙科就诊，无异常发现，应用青霉素青霉素800万万U/日，日，4天，牙痛无缓解，而住内科。既往天，牙痛无缓解，而住内科。既往高高血压血压病病20年，年，脑梗塞脑梗塞半年。查体半年。查体:T37，P84次次/min，R19次次/min，BP20/11kPa，老年男性，痛，老年男性，痛苦貌，口唇无紫绀，颈苦貌
31、，口唇无紫绀，颈静脉静脉无充盈，双肺（无充盈，双肺（-），心），心界向左下扩大，界向左下扩大，HR80次次/min，律齐，律齐，心音心音低钝，低钝，AP，心尖部可闻及，心尖部可闻及2/6级收缩期杂音，级收缩期杂音，不传不传导，腹导，腹无异常，双下肢无无异常，双下肢无水肿水肿。67精选ppt68精选pptn辅助检查辅助检查:心肌心肌酶酶CK144U/L，GOT89.9U/L，LDH288U/L，肌钙蛋，肌钙蛋白白3.6umol/Ln诊断为急性下壁诊断为急性下壁心肌梗死心肌梗死，遂给予镇静，遂给予镇静，吸氧，扩冠，抗凝，营养心肌治疗，吸氧，扩冠，抗凝，营养心肌治疗，1天天后牙痛缓解，后牙痛缓解，4
32、周出院。周出院。69精选pptn例例2，女，女，78岁，因阵发性胸部不适岁，因阵发性胸部不适3年，年，右下颌右下颌骨痛骨痛1天入院。患者于天入院。患者于3年开始胸年开始胸部闷胀不适，压迫感，为阵发性，可自部闷胀不适，压迫感，为阵发性，可自行缓解。行缓解。1天前，无明显诱因突然出现右天前，无明显诱因突然出现右下颌骨疼痛，呈持续性，程度剧烈，并下颌骨疼痛，呈持续性，程度剧烈，并大汗。在大汗。在口腔口腔科检查局部未见异常。科检查局部未见异常。70精选pptn行行心电图检查心电图检查V 13 呈呈QS型，型，V4呈呈Rs,查肌钙蛋白机及心肌酶高，诊为急性前查肌钙蛋白机及心肌酶高，诊为急性前间壁心肌间壁
33、心肌梗死梗死转心内科治疗。转心内科治疗。71精选pptn 例例3 男性，男性，62岁。因发作性晕厥岁。因发作性晕厥1 h入院。入院前入院。入院前1 h，在，在活动时突然出现晕厥倒地，无四肢抽搐及二便失禁。持续活动时突然出现晕厥倒地，无四肢抽搐及二便失禁。持续约约2 min自行清醒，醒后胸闷无胸痛，无恶心、呕吐，急自行清醒，醒后胸闷无胸痛，无恶心、呕吐，急诊入院。既往无高血压病史，查体：诊入院。既往无高血压病史，查体：BP 130/98 mm Hg。神志清楚，双肺呼吸音清晰，心界不大，神志清楚，双肺呼吸音清晰，心界不大，HR 90次次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平软，肝脾肋下未律
34、齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平软，肝脾肋下未触，双下肢无浮肿。神经系统无阳性体征。急检血糖触，双下肢无浮肿。神经系统无阳性体征。急检血糖7.2 mmol/L，CK 927 U/L，CK-MB 97 IU/L，cT-NT 0.37 ng/ml，肝功、肾功正常。心电图：窦性心律，肝功、肾功正常。心电图：窦性心律，、avF、导联、导联ST 抬高抬高0.10.3 mV。头颅。头颅CT未见异常。未见异常。复查复查CK 2347 IU/L，CK-MB 180 IU/L，cTNT 1.43 ng/ml。诊断急性下璧心肌梗死，给予尿激酶。诊断急性下璧心肌梗死，给予尿激酶150万静脉万静脉溶栓，阿司匹林肠溶
35、片溶栓，阿司匹林肠溶片300 mg/d，波立维，波立维75 mg/d 硝酸硝酸甘油泵入，低分子肝素钙甘油泵入，低分子肝素钙50 000 IU皮下注射，皮下注射，1次次/12 h，辛伐他汀辛伐他汀20 mg/晚，倍他乐克晚，倍他乐克12.5 mg，2次次/d，缬沙坦，缬沙坦80 mg/d等药物治疗等药物治疗2周后病情平稳出院。周后病情平稳出院。72精选pptn 急性心肌梗死发生晕厥的原因与心肌广急性心肌梗死发生晕厥的原因与心肌广泛坏死、心排血量急剧下降及严重的心律泛坏死、心排血量急剧下降及严重的心律失常有关，少数也可因神经反射引起的周失常有关，少数也可因神经反射引起的周围血管扩张而导致晕厥。围血
36、管扩张而导致晕厥。73精选pptn 例例4 患者，男，患者，男，52岁，既往体健，因恶岁，既往体健，因恶心、呕吐心、呕吐2d，于，于2008年年8月月5日入院。日入院。入院前入院前2d患者无明显诱因出现持续性恶患者无明显诱因出现持续性恶心、上腹饱胀，间断呕吐心、上腹饱胀，间断呕吐3次，非喷射性，次，非喷射性，为少量胃内容物，呕吐后症状无缓解，为少量胃内容物，呕吐后症状无缓解，无明显胸痛、胸闷、心悸等症状，患者无明显胸痛、胸闷、心悸等症状，患者自认为胃病，口服吗丁林效果不佳，来自认为胃病，口服吗丁林效果不佳，来到我院，门诊查体除心前区听诊第一心到我院，门诊查体除心前区听诊第一心音降低外无其他阳性
37、体征。音降低外无其他阳性体征。74精选ppt急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死75精选pptn心肌酶及肌钙蛋白高。心肌酶及肌钙蛋白高。n诊断急性下壁心肌梗死诊断急性下壁心肌梗死76精选pptn 因为胃肠型急性心肌梗死多是心脏因为胃肠型急性心肌梗死多是心脏下壁的心肌梗死，由于心脏下壁贴近膈下壁的心肌梗死，由于心脏下壁贴近膈肌，发生急性心肌梗死时使膈神经受刺肌，发生急性心肌梗死时使膈神经受刺激而出现胃肠道症状，表现为恶心、呕激而出现胃肠道症状，表现为恶心、呕吐，还可以引起肠系膜动脉供血不足导吐，还可以引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等，刺激迷走神经时还会使病人致腹痛等，刺激迷走神经时还会使病人产生上腹
38、疼痛，掩盖了心前区疼痛。这产生上腹疼痛，掩盖了心前区疼痛。这种以种以“胃肠道症状胃肠道症状”为主的不典型病人很为主的不典型病人很容易被误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢容易被误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救时机。救时机。77精选pptn71岁岁 女性女性 因气促、不能平卧因气促、不能平卧 12小时入小时入院。既往高血压病病史。血压控制尚可。院。既往高血压病病史。血压控制尚可。入院诊断入院诊断“高血压病高血压病 急性左心衰急性左心衰”78精选ppt急性非急性非ST段抬高心段抬高心肌梗死肌梗死I、II、III、V1-4 T波呈冠状波呈冠状T倒置，倒置，V2-4 ST段下降，段下降，无无Q波。波。79精选p
39、ptn肌钙蛋白：肌钙蛋白：12.6ug/LnCK-MB:198U/L80精选pptn 男男 52岁岁 睡眠中突发心前区疼痛睡眠中突发心前区疼痛1小时到当小时到当地医院就诊，做心电图正常，疼痛缓解离院。地医院就诊，做心电图正常，疼痛缓解离院。清晨再次感心前区闷胀不适，再次到医院就诊，清晨再次感心前区闷胀不适，再次到医院就诊，心电图正常。心电图正常。n 4天后到我院检查，心电图正常，肌钙蛋白、天后到我院检查，心电图正常，肌钙蛋白、心肌酶增高几倍。行冠脉造影检查，前降支近心肌酶增高几倍。行冠脉造影检查，前降支近端闭塞。端闭塞。81精选pptn乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 高达高达50%5
40、0%，二尖瓣脱垂并关闭不全二尖瓣脱垂并关闭不全n心脏破裂心脏破裂 75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者者。88精选ppt2 2）禁忌证）禁忌证绝对禁忌证绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向。活动性内出血和出血倾向。怀疑主动脉夹层怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏。长时间或创伤性心肺复苏。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。孕妇孕妇活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡血压血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。89精选ppt3 3）常用药物及用法）常用药物及用法1.1.尿激酶：
41、尿激酶：静脉给药，静脉给药，150150万万 U U，30min30min1h1h滴注完；滴注完；2.2.重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPArtPA）：）：静静脉给药，先推注脉给药，先推注10mg10mg，继而，继而50mg 1h50mg 1h滴完，滴完，再再40mg 2h40mg 2h滴完滴完90精选ppt冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛胸痛2h2h内迅速缓解或消失内迅速缓解或消失 2h 2h内抬高的内抬高的STST段迅速回降段迅速回降50%50%或恢复至等电位或恢复至等电位 血清心肌酶血清心肌酶CK-MBCK-MB峰值提前至发病后峰值提前至发病后14h14h
42、以内以内 2h 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）冠状动脉内溶栓治疗者）91精选ppt 静脉溶栓的优缺点静脉溶栓的优缺点 迅速、简便迅速、简便 再通率再通率5085 残余狭窄明显残余狭窄明显 再堵塞率再堵塞率1525 颅内出血发生率颅内出血发生率12 部分病人不宜溶栓部分病人不宜溶栓 出血出血史史 过敏过敏 介入治疗的优缺点介入治疗的优缺点 开通率开通率95以上以上 无出血并发症无出血并发症 住院期心脏缺血事件再
43、住院期心脏缺血事件再发率低（发率低（7）需要技术、人员、设备需要技术、人员、设备 开通时间延迟开通时间延迟 直接直接PTCA 110分钟分钟 转院病人转院病人 221分钟分钟静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓与介入治疗的比较92精选ppt 非ST段抬高的AMI的治疗n非段抬高的心梗其血栓成分多为非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化情恶化93精选p
44、pt左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595狭窄狭窄94精选ppt球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失95精选pptn消除心律失常消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VTVPBs/VT：Lidocaine Lidocaine 立即立即iviv Vf:Vf:非同步直流电除颤非同步直流电除颤 缓慢性心律失常缓慢性心律失常:Atropine/:Atropine/起搏起搏 n控制休克控制休克 补液补液/升压药升压药/IABP+PTCA or CABG/IABP+PTCA or CABG n治疗心力衰竭治疗心力衰竭96精选ppt抗血小
45、板治疗1 1）阿司匹林：怀疑）阿司匹林：怀疑AMIAMI但没有用过阿司匹林的患者即但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服可嚼服300mg300mg，以后每日，以后每日75-325mg75-325mg维持维持,一级和二级一级和二级预防以预防以75-150mg/d75-150mg/d长期应用。禁忌症包括：高敏或长期应用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、严重的未控制的高血不能耐受（哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）2 2）ADPAD
46、P受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCIPCI术以后术以后的患者可与阿司匹林合用首剂的患者可与阿司匹林合用首剂300mg300mg，然后，然后75mg/d75mg/d，疗程疗程9-129-12个月个月97精选pptACEI、ARB和他汀的应用n目前研究已明确目前研究已明确ACEI有助于改善恢复期心肌的有助于改善恢复期心肌的重构，减少重构，减少AMI的病死率和充血性心衰的发生，的病死率和充血
47、性心衰的发生，除非有禁忌症，应予选用。通常在病情、血压稳除非有禁忌症，应予选用。通常在病情、血压稳定后早期使用，小剂量开始，长期维持，有远期定后早期使用，小剂量开始，长期维持，有远期疗效疗效n他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此建议早期应用，长期维持放。因此建议早期应用，长期维持98精选pp
48、t抗缺血药物的应用n硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油，所有的心无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油，所有的心梗患者在扩冠前需先扩容，否则易发生低血压梗患者在扩冠前需先扩容，否则易发生低血压n受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，小剂，在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，小剂量开始，长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、量开始，长期维持。建议
49、使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔美托洛尔nCCB：其疗效存在争议。目前认为短效的：其疗效存在争议。目前认为短效的CCB不应不应用于不稳定型心绞痛及用于不稳定型心绞痛及AMI，也不用于其二级预防；，也不用于其二级预防；而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB需根据需根据病情，后者只有当病情，后者只有当AMI后病人无心衰时，才可慎重后病人无心衰时，才可慎重考虑使用考虑使用99精选ppt右心室心肌梗死的处理n单纯右心室心肌梗死临床上并不多见，其症状常轻微或无。单纯右心室心肌梗死临床上并不多见，其症状常轻微或无。多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表现为低血压、无多数右室
50、心梗合并有下壁或后壁心梗，表现为低血压、无肺部湿罗音和颈静脉压升高的临床三联征。右胸导联肺部湿罗音和颈静脉压升高的临床三联征。右胸导联V4R上上ST段上抬段上抬0.05mV是右室心梗的最特异表现是右室心梗的最特异表现n除了前述的除了前述的AMI常规治疗外，如有低血压，通常采用强有常规治疗外，如有低血压，通常采用强有力的扩容治疗，如低右或力的扩容治疗，如低右或5的葡萄糖溶液静滴，维持收缩的葡萄糖溶液静滴，维持收缩压压100mmHg及适宜的尿量。如补液及适宜的尿量。如补液10002000ml低血压低血压仍未纠正，可用正性肌力药（多巴胺或多巴酚丁胺）。伴仍未纠正，可用正性肌力药（多巴胺或多巴酚丁胺）
