1、呼吸衰竭诊治进展呼吸衰竭诊治进展定义定义H 呼吸衰竭呼吸衰竭 是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留 它是一种综合征它是一种综合征 H 标准标准 海平面大气压下（海平面大气压下（760760mmHgmmHg）(PaOPaO2 2)8.0kPa(60mmHg)6.67kPa(50mmHg)6.67kPa(50mmHg)H 注意受年龄因素影响注意受年龄因素影响 PaOPaO 2 2=102-0.33102-0.33年龄年龄)0.1330.133kPakPa呼吸衰
2、竭诊治进展2病病 因因H 呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变 气管气管支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）,阻塞性睡眠呼吸暂阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O O 2 2和（或）和（或）COCO 2 2潴留潴留H 肺组织病变肺组织病变 肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺病理性分流增加，造成机体缺O O 2 2 H 肺血管病变肺血管病变 肺栓塞，肺血管
3、炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺致缺O O 2 2 H 胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变 胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能 H 神经肌肉疾病神经肌肉疾病 脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养
4、不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺生缺O O 2 2和（或）和（或）COCO 2 2潴留潴留呼吸衰竭诊治进展3呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类H 按病程分类按病程分类急性急性 原无呼吸系统疾病原无呼吸系统疾病,突然发生，常会危及患者生命突然发生，常会危及患者生命慢性慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭H 按动脉血气改变分类按动脉血气改变分类型型 仅有缺仅有缺O O 2 2而无而无COCO 2 2 潴留，多见于换气功能障碍潴留，多见于换气功能障碍型型 缺缺O O 2 2伴伴COCO 2 2
5、 潴留，肺泡通气不足潴留，肺泡通气不足H 按病理生理分类按病理生理分类泵衰竭泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起肺衰竭肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致呼吸衰竭诊治进展4第一部分第一部分 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭H 病因病因 以以支气管支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等无力和呼吸肌疲劳等呼吸衰竭诊治进展5发发 病病 机机 制
6、制H 肺泡通气不足肺泡通气不足 导致缺导致缺O O 2 2和和COCO 2 2潴留。从潴留。从PaCOPaCO 2 2方程式可以看出它与肺泡方程式可以看出它与肺泡通气的关系：通气的关系：VCOVCO2 2 PaCOPaCO 2 20.8630.863 VA VAVCOVCO2 2为每分钟为每分钟COCO2 2产生量，产生量，VAVA为每分钟肺泡通气量，为每分钟肺泡通气量，0.8630.863为换算系数为换算系数若若VCOVCO2 2是常数，是常数，VAVA与与PaCOPaCO 2 2呈反比关系呈反比关系H 通气血流（通气血流（V VQ Q）比例失调比例失调 正常人通气为正常人通气为4 4L L
7、minmin；肺血流量为肺血流量为5 5L Lminmin，其比例为其比例为0.80.8。V VQ Q0.80.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称表明病变部位通气正常而缺少血流，称为为“无效腔通气无效腔通气”或或“死腔通气死腔通气”；V VQ Q0.80.8表明血表明血流正常，而通气不足，形成流正常，而通气不足，形成“分流效应分流效应”呼吸衰竭诊治进展6发发 病病 机机 制制H 肺内动肺内动-静脉分流增加静脉分流增加 正常情况下肺内右至左分流仅占正常情况下肺内右至左分流仅占5%5%，称为生理性，称为生理性分流。分流量分流。分流量30%30%，吸氧也不能明显提高，吸氧也不能明显提高PaOPaO
8、2 2H 弥散功能障碍弥散功能障碍 正常呼吸膜厚度正常呼吸膜厚度0.70.7mm 使用弥散公式表示：使用弥散公式表示：d dA A（P P1 1PP2 2）D D（弥散量）弥散量）=T T1.1.呼吸膜面积（呼吸膜面积（A A）；）；2.2.呼吸膜厚度（呼吸膜厚度（T T）；）；3.3.气体的弥散系数（气体的弥散系数（d d）.肺肺泡与毛细血管内气体的分压差（泡与毛细血管内气体的分压差（P P1 1PP2 2）呼吸衰竭诊治进展7发发 病病 机机 制制H 氧耗量增加氧耗量增加 正常人氧耗量为正常人氧耗量为250250ml/minml/min（氧供：氧需氧供：氧需=4=4：1 1）氧供需比例失调，
9、氧分压下降氧供需比例失调，氧分压下降H 呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳 营养不良营养不良 膈肌菲薄膈肌菲薄呼吸衰竭诊治进展8病病 理理 生生 理理 主要表现为缺主要表现为缺O O2 2和和COCO2 2潴留及酸中毒对机体的损害潴留及酸中毒对机体的损害H 对中枢神经的影响对中枢神经的影响 对缺对缺O O2 2敏感，突然中断供敏感，突然中断供O O2 2 2020秒即可出现抽搐昏迷。如果秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺逐渐缺O O2 2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaOPaO2 2低于低于3030mmHgmmHg时，可出现神智丧失时，可出现神智丧失 轻度轻度C
10、OCO2 2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.710.7KpaKpa（80mmHg80mmHg）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为迷，称为COCO2 2麻醉麻醉 缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺增加。严重的缺O O2 2和和COCO2 2潴留可增加脑血管通透性，造成脑潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿细胞间质和脑细胞内水肿呼吸衰竭诊治进展9病病 理理 生生 理理H 对心脏，循环的影
11、响对心脏，循环的影响 缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病H 对呼吸的影响对呼吸的影响 当氧浓度降至当氧浓度降至16%16%，PaOPaO2 28.0 8.0 kPakPa 时，通气开始增加。如吸时，通气开始增加。如吸入入5%5%的的COCO2 2,可使通气量增加可使通气量增加3 34 4倍。但吸入倍。但吸入COCO2 2浓度浓度12%12%时，时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态通气量不再增加，呼吸中枢处
12、于抑制状态呼吸衰竭诊治进展10病病 理理 生生 理理H 对肝、肾和血液系统的影响对肝、肾和血液系统的影响 缺缺O O2 2可直接或间接损害肝细胞，使可直接或间接损害肝细胞，使ALTALT上升，但随着缺上升，但随着缺O O2 2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常的纠正，肝功能可逐渐恢复正常 当当PaOPaO2 25.3kPa5.3kPa（40mmHg40mmHg）时，肾血流量减少，肾功能时，肾血流量减少，肾功能受到抑制受到抑制 组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，
13、当红细胞容积55%55%时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担呼吸衰竭诊治进展11病病 理理 生生 理理H 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺严重缺O O2 2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒积蓄，引起代谢性酸中毒 另外根据另外根据Henderson-Henderson-HassalbachHassalbach(简称简称HHHH公式公式)pH=pH=pKpK+log+log HC
14、OHCO-3 3 0.03.PaCO 0.03.PaCO2 2 从以上公式可以看出，从以上公式可以看出，pHpH值的变化取决于值的变化取决于HCOHCO-3 3H H2 2COCO3 3比值，比值，HCOHCO-3 3靠肾脏调节通常需要靠肾脏调节通常需要1 13 3天，天，H H2 2COCO-3 3靠肺脏靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对HCOHCO-3 3H H2 2COCO3 3调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时在急性呼衰时COCO2 2潴留短时间升高可使潴留短时间升高可使p
15、HpH迅速下降迅速下降呼吸衰竭诊治进展12病理生理病理生理F酸血症对机体可产生四大危害酸血症对机体可产生四大危害 使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正 心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤 外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正克不易纠正 支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于易解除，不利于COCO2 2从体内排出从体内排出呼吸衰竭诊治进展13病理生理病理生理F碱中毒对机体的危害碱中毒对机体的危害
16、 氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内不易释放氧，故加重组织缺氧不易释放氧，故加重组织缺氧呼吸衰竭诊治进展14临临 床床 表表 现现H 呼吸困难呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸者可有间歇及抽泣样呼吸 H 发绀发绀 是缺是缺0 02 2的典型表现的典型表现H 精神神经症状精神神经症状 急性较慢性明显急性较慢性明显 急性急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐 慢性慢性：表情淡
17、漠，反应迟钝及定向力障碍：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍呼吸衰竭诊治进展15临临 床床 表表 现现H 循环系统症状循环系统症状 外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O O2 2和和COCO2 2潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征H 消化道和泌尿系统症状消化道和泌尿系统症状 严重的呼衰可影响肝、肾功严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现能。患者可出现ALTALT和和
18、BUNBUN的增高，由于缺的增高，由于缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡或应激性溃疡呼吸衰竭诊治进展16诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断H 根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断动脉血气分析检查的结果，可确定诊断H 当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别呼吸衰竭诊治进展17治治 疗疗 呼
19、衰的处理原则呼衰的处理原则 保持呼吸道通畅，改善和纠正缺保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害；治疗基础疾病及诱因。能损害；治疗基础疾病及诱因。建立通畅气道建立通畅气道 改善通气功能改善通气功能 保持呼吸道通畅，清理保持呼吸道通畅，清理口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰液。伴有支气管痉挛者，可使用液。伴有支气管痉挛者，可使用2 2受体激动剂、胆碱受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙能受体阻断剂、茶碱等，必要时可
20、口服泼尼松龙30304040mgmg日，连续日，连续10101414天，也可静脉应用。严重排痰天，也可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。呼吸衰竭诊治进展18治治 疗疗v 氧疗氧疗 根据氧浓度（根据氧浓度（FiOFiO2 2）可将氧疗分成两类可将氧疗分成两类 非控制性吸氧非控制性吸氧 多用于无通气功能障碍者。一般可吸多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓度的氧（入较高浓度的氧（35%35%50%50%），甚至高浓度氧（），甚至高浓度氧（50%50%），使），使PaOPaO2 2提高到提高到6060mmHgmmHg或或SaOSaO2 2在在
21、90%90%以上以上 但要注意防止氧中毒。但要注意防止氧中毒。控制性氧疗控制性氧疗 严格控制严格控制FiOFiO2 2，原则上应低浓度（原则上应低浓度（35%35%）持续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（持续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（LTOTLTOT）对对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：PaOPaO2 255 mmHg55 mmHg或动脉血氧饱和度（或动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2）88%88%，有或没有有或没有高碳酸血症；高碳酸血症；PaOPaO2 2555570 mmHg70 mmHg，或或SaOSaO2 289%89%，并并有肺动脉
22、高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积胞比积55%55%）呼吸衰竭诊治进展19治治 疗疗v 增加通气量，纠正增加通气量，纠正COCO2 2潴留潴留 合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂 因临床上其疗效不一，应权衡因临床上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明可拉明)，洛贝林，洛贝林，多沙普伦多沙普伦(doxapramdoxapram)，阿米三嗪阿米三嗪(alitrinealitrine)等等 机械通气的应用机械通气的应用 当经上述综合治疗措施后，呼衰仍当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情
23、进一步加重，应尽早施行机械通气不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气 无创通气无创通气 常用于感染不很严重，气道分泌物较少，常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者 有创通气有创通气 常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者能不全及无创通气失败者呼吸衰竭诊治进展20治治 疗疗v机械通气模式机械通气模式 常用的常用的3 3 种通气模式包括种通气模式包括辅助辅助-控制通气控制通气(A-CMV)
24、A-CMV)，压力支持通气压力支持通气(PSV)PSV)或同步间歇强制通气或同步间歇强制通气(SIMV)SIMV)与与PSVPSV联联合模式（合模式（SIMVSIMVPSV)PSV)，其作用为保证潮气其作用为保证潮气量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳v常见并发症常见并发症 气压伤，低血压，休克，医气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等院内感染，通气不足，胃肠过度充气等呼吸衰竭诊治进展21治治 疗疗v 纠正酸碱平衡和电解质紊乱纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸呼酸 纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO
25、PaCO2 2，一般不给一般不给予碱性药物，如果予碱性药物，如果PHPH7.27.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。呼酸并代酸呼酸并代酸 由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%5%NaCONaC
26、O-3 3正常正常HCOHCO-3 3（mmolmmolL L）测得测得HCOHCO-3 3 （mmolmmolL L）0.50.5体重（体重（kgkg），），使使PHPH升至升至7.257.25左右即可。左右即可。呼酸并代碱呼酸并代碱 在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。呼吸衰竭诊治进展22治治 疗疗v抗感染治疗抗感染治疗 抗感染治疗在慢性呼衰患者
27、急性加重期治疗中占抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗生素的种类为生素的种类为内酰胺类，大环内酯类，氟喹内酰胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等诺酮类，糖肽类等呼吸衰竭诊治进展23治治 疗疗当前研究当前研究 非典型病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要地非典型
28、病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要地位（我国非典型致病原检出率约为位（我国非典型致病原检出率约为30%-33.6%30%-33.6%）肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为CAPCAP最常见的致最常见的致病菌病菌 非典型病原体和细菌的混合感染多见（非典型病原体和细菌的混合感染多见（32%32%），），提示在治疗提示在治疗CAPCAP时应选择能够同时覆盖主要致病时应选择能够同时覆盖主要致病菌及非典型病原体的药物菌及非典型病原体的药物呼吸衰竭诊治进展24当前研究当前研究 我国肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率明我国肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率明显高于欧美国家，显高于欧美国家
29、，20052005年调查结果显示，肺链年调查结果显示，肺链对红霉素的耐药率上升至对红霉素的耐药率上升至83.7%83.7%。因此在怀疑。因此在怀疑肺链为肺链为CAPCAP致病菌时，不宜单独使用大环内酯致病菌时，不宜单独使用大环内酯类。类。新氟喹诺酮类药物同时覆盖新氟喹诺酮类药物同时覆盖CAPCAP常见致病菌及常见致病菌及非典型病原体，活性较强，可做为治疗非典型病原体，活性较强，可做为治疗CAPCAP理理想的选择。想的选择。治治 疗疗呼吸衰竭诊治进展25治治 疗疗根据病原学不同，抗生素应用种类也有所不同，分为根据病原学不同，抗生素应用种类也有所不同，分为CAPCAP和和HAPHAP两方面简述如下
30、两方面简述如下CAPCAP抗生素应用原则：抗生素应用原则：二代头孢二代头孢 喹诺酮类喹诺酮类 三代头孢（头孢曲松）三代头孢（头孢曲松）大环内酯类（单独或联合应用）大环内酯类（单独或联合应用）老年老年CAPCAP临床表现多不典型，常合并多种慢性基础疾病，临床表现多不典型，常合并多种慢性基础疾病，并常存在吸入因素，易合并厌氧菌感染，结合老年并常存在吸入因素，易合并厌氧菌感染，结合老年CAPCAP临临床特点，其抗菌治疗应考虑覆盖厌氧菌。床特点，其抗菌治疗应考虑覆盖厌氧菌。呼吸衰竭诊治进展26治治 疗疗附：大环内酯类药物应用进展附：大环内酯类药物应用进展 杀菌药物：非典型病原菌感染杀菌药物：非典型病原
31、菌感染 抗生物被膜作用抗生物被膜作用 抗炎和免疫调节作用抗炎和免疫调节作用 抗胃食管反流作用抗胃食管反流作用呼吸衰竭诊治进展27治治 疗疗HAP/HCAP/VAP抗生素应用原则抗生素应用原则 三代头孢三代头孢 喹诺酮类喹诺酮类 内酰胺类内酰胺类+酶抑制剂酶抑制剂 碳青霉烯类碳青霉烯类 氨基糖甙类氨基糖甙类 糖肽类糖肽类:万古霉素、替考拉宁等万古霉素、替考拉宁等 噁唑烷酮类：利奈唑胺（斯沃）噁唑烷酮类：利奈唑胺（斯沃）呼吸衰竭诊治进展28治治 疗疗HAP/HCAP/VAPHAP/HCAP/VAP抗生素应用原则抗生素应用原则20052005年年ATSATS根据根据HAPHAP发病时间不同提出了发病
32、时间不同提出了“早发早发HAP”HAP”和和“晚发晚发HAP”HAP”的概念：的概念：早发早发HAPHAP：住院后：住院后4848小时并小时并55天，常见病原天，常见病原体为肺链和流感嗜血杆菌。体为肺链和流感嗜血杆菌。晚发晚发HAPHAP：铜绿假单孢、不动杆菌及：铜绿假单孢、不动杆菌及MRSAMRSA等。等。从而有针对地进行抗菌治疗，避免抗菌药物从而有针对地进行抗菌治疗，避免抗菌药物的过度应用。的过度应用。呼吸衰竭诊治进展29治治 疗疗 对于抗生素的应用，目前有几个观点对于抗生素的应用，目前有几个观点 ESBL酶现有酶现有200多种，大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌多种，大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等经常
33、产生等经常产生ESBLs，破坏三代头孢，使抗菌素治疗破坏三代头孢，使抗菌素治疗失效，故应避免应用。应使用加酶抑制剂或碳青霉失效，故应避免应用。应使用加酶抑制剂或碳青霉烯类抗生素治疗烯类抗生素治疗 肠杆菌属如产气杆菌、阴沟杆菌等，经常产生肠杆菌属如产气杆菌、阴沟杆菌等，经常产生AMPC酶，破坏三代头孢及加酶抑制剂的抗菌药物，酶，破坏三代头孢及加酶抑制剂的抗菌药物，故应避免应用。可使用四代头孢（马斯平）或碳青故应避免应用。可使用四代头孢（马斯平）或碳青霉烯类抗生素霉烯类抗生素呼吸衰竭诊治进展30 近近5年国内医学文献报告，产年国内医学文献报告，产ESBLs的大肠埃的大肠埃希菌以希菌以CTX-M基因
34、型为主（基因型为主（70%-90%）。碳）。碳青酶烯类对其保持了很高的抗菌活性。头孢吡青酶烯类对其保持了很高的抗菌活性。头孢吡肟的敏感率达肟的敏感率达80%以上。氟喹诺酮对大肠埃希以上。氟喹诺酮对大肠埃希菌耐药率达菌耐药率达70%以上。以上。对于肺炎克雷伯菌，碳青霉烯类敏感性好，其对于肺炎克雷伯菌，碳青霉烯类敏感性好，其次是头孢吡肟和哌拉西林次是头孢吡肟和哌拉西林/三唑巴坦。氟喹诺三唑巴坦。氟喹诺酮类对肺克的耐药率较大肠埃希菌更高。酮类对肺克的耐药率较大肠埃希菌更高。治治 疗疗呼吸衰竭诊治进展31治治 疗疗 嗜麦芽寡食单胞菌经常产生金属酶，破坏碳青嗜麦芽寡食单胞菌经常产生金属酶，破坏碳青霉烯类
35、抗生素结构，故也应避免应用。应使用霉烯类抗生素结构，故也应避免应用。应使用加酶抑制剂的抗生素、新喹诺酮类（左氧沙星加酶抑制剂的抗生素、新喹诺酮类（左氧沙星和莫西沙星）或米诺环素治疗和莫西沙星）或米诺环素治疗 多次痰培养示多次痰培养示MRSAMRSA或或MRSEMRSE感染，应使用万古霉感染，应使用万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺（斯沃）治疗，利奈素、替考拉宁和利奈唑胺（斯沃）治疗，利奈唑胺是全新类型噁唑烷酮类抗生素，可用于治唑胺是全新类型噁唑烷酮类抗生素，可用于治疗严重的疗严重的MRSAMRSA感染和耐万古霉素肠球菌（感染和耐万古霉素肠球菌（VREVRE）感染。感染。呼吸衰竭诊治进展32治治 疗疗
36、 氟喹诺酮类和大环内酯类药物均可使氟喹诺酮类和大环内酯类药物均可使QTQT间期延间期延长，故不建议同时应用。长，故不建议同时应用。头孢曲松对肺炎链球菌和流感嗜血杆菌敏感，头孢曲松对肺炎链球菌和流感嗜血杆菌敏感，适用于适用于CAPCAP和早发和早发HAPHAP的治疗，而对肺炎克雷白的治疗，而对肺炎克雷白杆菌，肠杆菌属，铜绿假单孢菌耐药。杆菌，肠杆菌属，铜绿假单孢菌耐药。呼吸衰竭诊治进展33 组别组别 病原微生物病原微生物 抗生素抗生素治治 疗疗I级及II级流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等青霉素、内酰胺酶/酶抑制剂（阿莫西林/克拉维酸）、大环内酯类（阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等）、第1代或
37、第2代头孢菌素（头孢呋辛、头孢克络）、多西环素、左氧氟沙星等，一般可口服COPD COPD 急性加重应用抗生素参考表急性加重应用抗生素参考表呼吸衰竭诊治进展34 组别组别 病原微生物病原微生物 抗生素抗生素治治 疗疗III级及IV级无铜绿假单孢菌感染危险因素流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆菌属等内酰胺/酶抑制剂、第二代头孢菌素（头孢呋辛）、氟喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟）等COPD COPD 急性加重应用抗生素参考表急性加重应用抗生素参考表呼吸衰竭诊治进展35 组别组别 病原微生物病原微生物 抗生素抗生素治治
38、疗疗III级及IV级有铜绿假单孢菌感染危险因素以上细菌及铜绿假单孢菌第三代头孢菌素（头孢他啶）、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等，也可联合用氨基糖苷类、氟喹诺酮类（环丙沙星等）COPD COPD 急性加重应用抗生素参考表急性加重应用抗生素参考表呼吸衰竭诊治进展36治治 疗疗 侵袭性真菌感染原因：侵袭性真菌感染原因：广谱抗生素及免疫抑制剂的应用广谱抗生素及免疫抑制剂的应用 肿瘤，肿瘤，HIV 器官移植，介入治疗器官移植，介入治疗 人口老龄化，慢性基础疾病人口老龄化，慢性基础疾病呼吸衰竭诊治进展37治治 疗疗 常用抗真菌药物：常用抗真菌药物：1.三唑类：氟康唑，伊曲康唑，
39、伏立康唑三唑类：氟康唑，伊曲康唑，伏立康唑 2.多烯类：两性霉素多烯类：两性霉素B及脂质体及脂质体 3.棘白菌素类：卡泊芬净，阿尼芬净，米卡芬净棘白菌素类：卡泊芬净，阿尼芬净，米卡芬净 单独应用或联合应用单独应用或联合应用呼吸衰竭诊治进展38治治 疗疗 常用抗真菌药物：常用抗真菌药物：氟康唑：对念珠菌属具有良好的抗菌活性，氟康唑：对念珠菌属具有良好的抗菌活性，对曲霉菌及克柔念珠菌耐药，对光滑念珠菌对曲霉菌及克柔念珠菌耐药，对光滑念珠菌不敏感，有肝毒性。不敏感，有肝毒性。卡泊芬净：对念珠菌及曲霉菌均有良好的抗卡泊芬净：对念珠菌及曲霉菌均有良好的抗菌活性，但对近平滑念珠菌作用不佳，对隐菌活性，但对
40、近平滑念珠菌作用不佳，对隐球菌无活性。球菌无活性。呼吸衰竭诊治进展39治治 疗疗 抗侵袭性真菌感染治疗建议：抗侵袭性真菌感染治疗建议：高危人群高危人群 预防治疗预防治疗 拟诊拟诊 经验治疗经验治疗 临床诊断临床诊断 先发治疗先发治疗 确诊确诊 目标治疗目标治疗呼吸衰竭诊治进展40治治 疗疗v 营养支持营养支持 呼衰患者常常因摄入热量不足，加之感染，发热，呼吸呼衰患者常常因摄入热量不足，加之感染，发热，呼吸肌疲劳等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，肌疲劳等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，故在治疗过程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪和低故在治疗过程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪
41、和低碳水化合物的饮食，碳水化合物补充过多会造成碳水化合物的饮食，碳水化合物补充过多会造成C0C02 2排出排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲劳，同时应注意补增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲劳，同时应注意补充维生素和微量元素。必要时给予静脉脂肪乳滴注等充维生素和微量元素。必要时给予静脉脂肪乳滴注等v 合并症的处理合并症的处理 肺性脑病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血肺性脑病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用（用硫糖铝）硫糖铝），休克，休克，DICDIC，肺血栓栓塞肺血栓栓塞（常规抗凝）（常规抗凝）呼吸衰竭诊治进展41第二部分第二部分 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭H 定义定义 急性呼吸
42、衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危代偿，如不能
43、及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危及生命及生命呼吸衰竭诊治进展42病病 因因 中枢神经系统疾患中枢神经系统疾患 周围神经传导系统及呼吸肌疾患周围神经传导系统及呼吸肌疾患 胸廓疾病胸廓疾病 呼吸道疾患呼吸道疾患 肺血管疾患肺血管疾患 肺组织病变肺组织病变 溺水，电击溺水，电击。安眠药中毒，吸入有毒气体安眠药中毒，吸入有毒气体呼吸衰竭诊治进展43治治 疗疗 急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、C02潴潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰的病因，有效地保护重要器官，特别是的病
44、因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键关键呼吸衰竭诊治进展44 肺损伤与急性呼吸窘迫综合征肺损伤与急性呼吸窘迫综合征v 急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome，ALI/ARDS)是指是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者。者。ALI和和ARDS具有相同的病
45、理生理学改变，严重的具有相同的病理生理学改变，严重的ALI被定义为被定义为ARDSv 病因和发病机制病因和发病机制 尚未阐明尚未阐明v 在导致直接肺损伤的原因中，国外报道在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸入胃内容物吸入为首位，而国内以为首位，而国内以重症肺部感染重症肺部感染为主要原因为主要原因呼吸衰竭诊治进展45病病 因因 容易引起容易引起ALI/ARDSALI/ARDS的危险因素的危险因素 直接因素直接因素 间接因素间接因素 反流误吸反流误吸 全身性感染综合征全身性感染综合征 肺炎肺炎 严重非胸部外伤严重非胸部外伤 溺水溺水 心肺复苏时大量输液心肺复苏时大量输液 吸人毒物吸人毒物
46、体外循环体外循环 肺挫伤肺挫伤 急性胰腺炎急性胰腺炎 长时间吸入纯氧长时间吸入纯氧 烧伤、尿毒症烧伤、尿毒症 放射放射 其他，如药物、休克等其他，如药物、休克等呼吸衰竭诊治进展46发发 病病 机机 制制v 在早期在早期(ALl)阶段是全身性炎症反应（阶段是全身性炎症反应（Systemic inflammatory response syndrom，SIRS）过程的一部分过程的一部分v 病理基础是急性肺损伤（病理基础是急性肺损伤（ALI）v ARDS是是ALI最严重的阶段最严重的阶段v 常可引发或合并多器官功能障碍综合征（常可引发或合并多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysf
47、unction syndrom，MODS）v 多系统器官功能衰竭（多系统器官功能衰竭（Multisystem and organ failure，MSOF）呼吸衰竭诊治进展47发发 病病 机机 制制H 多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网络学说多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网络学说 主要参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和主要参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和肺间质）和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中肺间质）和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中PMN和和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用 促炎细胞因子（促炎细胞因子（
48、TNF-、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）与抗炎因子（与抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可发生等）的失衡可发生SIRS，导致器官或组织损伤导致器官或组织损伤 多种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前多种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前列腺素也参与了肺损伤的过程列腺素也参与了肺损伤的过程 细胞激活的信号途径、细胞凋亡和核因子细胞激活的信号途径、细胞凋亡和核因子-等是目前的研等是目前的研究热点究热点呼吸衰竭诊治进展48病病 理理v 病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。在渗出在渗
49、出期期ARDS的肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为的肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为“湿湿肺肺”。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。3天可天可见透明膜形成。见透明膜形成。13周过渡到增生期和纤维化期。周过渡到增生期和纤维化期。34周后周后ARDS患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性改变，通气血流比例的失调、免疫调节能力下降易改变，通气血流比例的失调、免疫调节能力下降易合并肺部感染合并肺部感染呼吸衰竭诊治进展49病理生理病理生理v 肺
50、毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡-毛细毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张v 由于肺泡萎陷不张和功能残气量（由于肺泡萎陷不张和功能残气量（FRC）减少，有效参减少，有效参与气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气与气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气/血流血流比例失调和肺内动比例失调和肺内动静脉样分流增加，肺顺应性降低，静脉样分流增加，肺顺应性降低，常常只有正常肺的常常只有正常肺的1/4
