1、抗慢性心力衰竭药抗慢性心力衰竭药-强心苷类强心苷类慢性心功能不慢性心功能不全全慢性心力衰竭慢性心力衰竭 慢性或充血性心力衰竭慢性或充血性心力衰竭(Chronic/congestive heart failure,CHF),是由多种病因所致的超负荷是由多种病因所致的超负荷心肌病。由于心肌病。由于心肌收缩和舒张功能心肌收缩和舒张功能出现障碍出现障碍，心脏泵血功能不足，表，心脏泵血功能不足，表现为现为动脉系统供血不足和静脉系统动脉系统供血不足和静脉系统淤血淤血的临床综合征。的临床综合征。5 5年存活率仅年存活率仅50%50%2 抗慢性心力衰竭药抗慢性心力衰竭药v 抗慢性心功能不全药是一类能抗慢性心功
2、能不全药是一类能加强心肌收缩性加强心肌收缩性，减轻心脏减轻心脏前、后负荷前、后负荷、改善心脏泵血功能，增加心排出量改善心脏泵血功能，增加心排出量，从而缓，从而缓解心功能不全症状的药物。解心功能不全症状的药物。v 根据其作用机制分为以下几类：根据其作用机制分为以下几类：1.1.正性肌力药：强心苷类及非强心苷类正性肌力药：强心苷类及非强心苷类2.2.降低心脏负荷药：利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张降低心脏负荷药：利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药药3.3.ACEI和和ARB:卡托普利、氯沙坦卡托普利、氯沙坦4.4.受体阻断药受体阻断药3v一、强心苷类一、强心苷类 是一类由苷元和糖结合而成的，具
3、有选择性加强心肌是一类由苷元和糖结合而成的，具有选择性加强心肌收缩力和影响心肌电生理特性作用的苷类化合物，主要来源收缩力和影响心肌电生理特性作用的苷类化合物，主要来源于植物。药物有洋地黄毒苷（于植物。药物有洋地黄毒苷（digitoxin）地高辛地高辛（digoxin）毛花苷毛花苷C C（lanatoside）和毒毛花苷）和毒毛花苷K K（strophantin K）。）。4【药理作用药理作用】1.1.正性肌力作用正性肌力作用v 选择性作用于心脏，加强心肌收缩力选择性作用于心脏，加强心肌收缩力心输出量增加心输出量增加动动脉供血增多、心脏排空完全脉供血增多、心脏排空完全心衰症状被纠正心衰症状被纠正
4、。v 特点：特点：增加心肌能源及供氧增加心肌能源及供氧 降低衰竭心脏的耗氧量降低衰竭心脏的耗氧量 增加衰竭心脏的心排出量增加衰竭心脏的心排出量5v 作用机理作用机理增加兴奋时心肌细胞内增加兴奋时心肌细胞内CaCa2+2+量量 治疗量强心苷治疗量强心苷适度抑制心适度抑制心肌细胞肌细胞Na+、K+-ATP酶（强酶（强心苷受体）心苷受体）Na+-K+主动主动交换交换胞内胞内Na+、K+Na+-Ca2+双向交换双向交换Na+外外流流、Ca2+内流内流胞内胞内Ca2+心肌收缩力心肌收缩力 中毒量强心苷中毒量强心苷强烈抑制强烈抑制Na+、K+-ATP酶酶 胞内胞内Na+、Ca2+K+心肌细胞自心肌细胞自律
5、性律性、传导性、传导性心律失常心律失常APNKAK+iNCECa2+iNa+iNKA=Na+-K+-ATP酶AP=动作电位NCE=钠钙双向交换(一)强心苷3Na+2K+62.2.负性频率和负性传导作用负性频率和负性传导作用n 治疗量的强心苷通过加强心肌收缩力，增加心排出量，治疗量的强心苷通过加强心肌收缩力，增加心排出量，增增强了主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激强了主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激，从而提高了，从而提高了迷走神经的兴奋性，减慢心率。迷走神经的兴奋性，减慢心率。n 因兴奋迷走神经而减慢因兴奋迷走神经而减慢CaCa2+2+内流，使房室结传导减慢，大内流，使房室结传导减慢，大剂量时
6、可直接作用而减慢房室和浦式纤维的传导速度。剂量时可直接作用而减慢房室和浦式纤维的传导速度。73.3.其他其他 能减少肾小管对钠能减少肾小管对钠的重吸收，产生利尿作的重吸收，产生利尿作用。还可使心电图用。还可使心电图T T波波低平、倒置，低平、倒置，S-TS-T段下段下移呈鱼钩状，移呈鱼钩状，Q-TQ-T间期间期缩短，缩短，P-RP-R间期延长。间期延长。8【临床应用临床应用】v 心力衰竭心力衰竭v 某些心律失常某些心律失常 心房颤动 心房扑动 阵发性室上性心动过速9各种原因所致各种原因所致CHFCHF都可用，但疗效有很大差别都可用，但疗效有很大差别v 对瓣膜病、高血压病、先心病、冠心病等所致低
7、心排出量对瓣膜病、高血压病、先心病、冠心病等所致低心排出量型心力衰竭疗效较好型心力衰竭疗效较好v 对继发于甲亢、严重贫血、对继发于甲亢、严重贫血、VBVB缺乏等引起的缺乏等引起的CHFCHF疗效较差：疗效较差：此时心肌能量产生有障碍此时心肌能量产生有障碍v 对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎等引起的对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎等引起的CHFCHF疗效差：此时心肌缺氧不但能量产生障碍，而且兴奋疗效差：此时心肌缺氧不但能量产生障碍，而且兴奋性增高易发生毒性反应性增高易发生毒性反应v 对机械阻塞性心衰，如缩窄性心包炎、心包积液、重度二对机械阻塞性心衰，如缩窄性心包炎、心包积液、
8、重度二尖瓣狭窄等引起的尖瓣狭窄等引起的CHF基本无效基本无效10【不良反应不良反应】v 消化系统症状消化系统症状：是：是强心苷中毒的先兆强心苷中毒的先兆。表现为：厌食、恶。表现为：厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制的症状相区别。心、呕吐等。注意与心衰未控制的症状相区别。v 中枢神经系统症状中枢神经系统症状：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍（黄视症、绿视症、复视等，应停药），（黄视症、绿视症、复视等，应停药），黄视、绿视是强黄视、绿视是强心苷中毒的特有症状心苷中毒的特有症状。v 心脏毒性反应心脏毒性反应：包括原有心衰症状的加重和各种类型心律：包括原有心衰症状的
9、加重和各种类型心律失常的发生，是失常的发生，是强心苷中毒致死的原因强心苷中毒致死的原因。11v强心苷中毒的防治强心苷中毒的防治 根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案，并根根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案，并根据临床反应调整剂量。据临床反应调整剂量。注意避免诱发因素注意避免诱发因素 电解质紊乱：低电解质紊乱：低K K+、低血镁、高、低血镁、高CaCa2+2+等。等。K K+可与强心苷可与强心苷竞争心肌细胞膜上受体。竞争心肌细胞膜上受体。疾病因素：甲低、严重心衰、严重心肌损害等易引起疾病因素：甲低、严重心衰、严重心肌损害等易引起中毒。中毒。肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。肝、
10、肾功能不全、老年人等也易中毒。警惕中毒先兆症状：如一定次数的警惕中毒先兆症状：如一定次数的室性早搏室性早搏、窦性心动过窦性心动过缓缓（少于（少于60bpm60bpm）、）、色视障碍色视障碍等等12v强心苷中毒的解救强心苷中毒的解救 及时停用强心苷及时停用强心苷 补补K K+：轻者口服，重者静滴；可减少强心苷与受体结合，：轻者口服，重者静滴；可减少强心苷与受体结合，阻止毒性发展。阻止毒性发展。使用抗心律失常药使用抗心律失常药 频发室早、室速：频发室早、室速：苯妥英钠苯妥英钠、利多卡因利多卡因 窦性心动过缓、房室传导阻滞：窦性心动过缓、房室传导阻滞：阿托品阿托品 地高辛抗体的地高辛抗体的FabFa
11、b片段：与强心苷有强大选择性结合力片段：与强心苷有强大选择性结合力13【给药方法给药方法】1.1.全效量全效量-维持量给药法：先给全效量迅速控制心衰症状，维持量给药法：先给全效量迅速控制心衰症状，然后再每日给予小剂量维持疗效。此种给药法显效快，但然后再每日给予小剂量维持疗效。此种给药法显效快，但易中毒，现临床已经少用。易中毒，现临床已经少用。2.2.每日维持量疗法：对轻症患者，可采用每日给予地高辛每日维持量疗法：对轻症患者，可采用每日给予地高辛0.25mg0.25mg，经，经6-76-7天后，血药浓度达到稳态血药浓度而发挥天后，血药浓度达到稳态血药浓度而发挥作用，并可减少强心苷中毒的发生率。作
12、用，并可减少强心苷中毒的发生率。14【强心苷类用药护理强心苷类用药护理】v 用药前了解病人病史、用药史及机体状况。用药前了解病人病史、用药史及机体状况。v 与患者进行理论沟通，帮助患者缓解焦虑不安的情绪，避与患者进行理论沟通，帮助患者缓解焦虑不安的情绪，避免劳累和精神刺激，保证充足的睡眠；告诉病人注意保暖，免劳累和精神刺激，保证充足的睡眠；告诉病人注意保暖，防治呼吸道感染并注意饮食调节，避免暴饮暴食，少食多防治呼吸道感染并注意饮食调节，避免暴饮暴食，少食多餐少盐控酒，积极配合治疗。餐少盐控酒，积极配合治疗。v 告诉患者自测脉搏的方法和用药注意事项，以防中毒告诉患者自测脉搏的方法和用药注意事项，
13、以防中毒v 认真观察强心苷疗效认真观察强心苷疗效v 向患者说明使用强心苷及其他类药物可能出现的不良反应向患者说明使用强心苷及其他类药物可能出现的不良反应及预防方法。及预防方法。v 根据药物的疗效和可能出现的不良反应，对药物治疗情况根据药物的疗效和可能出现的不良反应，对药物治疗情况进行全面评估，及时反馈给医生并采取相应的护理措施。进行全面评估，及时反馈给医生并采取相应的护理措施。15正性肌力作用正性肌力作用 加快心肌收缩的速度加快心肌收缩的速度 相对相对延长舒张期延长舒张期1.1.有助于静脉系统血液有助于静脉系统血液的回流的回流2.2.有助于心脏获得较长时有助于心脏获得较长时间的休息和冠状动脉血液间的休息和冠状动脉血液的充分灌注的充分灌注16正性肌力作用正性肌力作用 心室内残余血量减少心室内残余血量减少 心室心室壁张力随之下降壁张力随之下降 心肌耗氧心肌耗氧心率减慢心率减慢 外周血管阻力下降外周血管阻力下降 心肌耗氧心肌耗氧正性肌力作用正性肌力作用 心肌收缩力增强心肌收缩力增强 心肌耗氧心肌耗氧心肌耗氧量降低心肌耗氧量降低17正性肌力作用正性肌力作用 心输出量增加心输出量增加 对主动脉弓和对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激增强颈动脉窦压力感受器刺激增强 交感功能下降交感功能下降 迷走神经功能增强迷走神经功能增强 外周血管扩张外周血管扩张 心输出心输出量明显增加量明显增加18
