短暂性脑缺血发作风险预测课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4149734 上传时间:2022-11-14 格式:PPT 页数:19 大小:414.72KB
下载 相关 举报
短暂性脑缺血发作风险预测课件.ppt_第1页
第1页 / 共19页
短暂性脑缺血发作风险预测课件.ppt_第2页
第2页 / 共19页
短暂性脑缺血发作风险预测课件.ppt_第3页
第3页 / 共19页
短暂性脑缺血发作风险预测课件.ppt_第4页
第4页 / 共19页
短暂性脑缺血发作风险预测课件.ppt_第5页
第5页 / 共19页
点击查看更多>>
资源描述

1、短暂性脑缺血发作风险预测定义 短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack TIA)是短暂性反复发作的脑局部缺血导致相应脑供血区短暂性神经功能缺失。脑缺血呈局灶性、短暂性和反复发作性是本病的主要特点。v多发于中老年人,5070男性多。v发病突然,无明显诱因,迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征,数分钟达高峰,随之完全恢复,24小时后检查无神经后遗症。v通常持续数分钟或十余分钟通常在三十分钟以内。v频繁发作的TIA是脑梗死先兆或特级警报。v颈内动脉系统TIA和表现一过性黑矇的椎基底动脉TIA最易发生脑梗死。v房颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死。常见症状颈内动脉系统TIAv

2、对侧无力,笨拙或偏瘫,可伴面部轻瘫(大脑前-中动脉皮质支分水岭区缺血)椎基底动脉系统TIAv 眩晕,平衡障碍,多不伴耳鸣(脑干前庭系统缺血),少数伴耳鸣(可能为内听动脉缺血)ESRS是评估患者危险分层并指导用药的理想工具。交叉性瘫(一侧脑干缺血的典型表现)可因脑干缺血部位不同出现Weber,Foville综合征等,以及双侧或交替性无力,笨拙或轻瘫5分 21.02分 0%47 17.症状持续时间(Duration):60min 2分 1059min 1分 10min 0分7天内梗死率6分以上者为极为高度风险记忆丧失持续数分至数十分钟,自知力正常,谈话书写及计算力正常(大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内

3、侧,海马)双眼视力障碍(双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质)德国一项前瞻性观察队列研究缺血性卒中的系统性风险评分评价(systemic risk score evaluation inischemic stroke patients,SCALA研究)对85家卒中单元的852例急性缺血性卒中/TIA入院患者进行了ESRS评估,平均随访个月后,结果发现那些ESRS3分的患者再发卒中或心血管死亡的风险显著高于ESRS3分的患者,并且事件发生率逐月升高,提示对于ESRS3分的高危患者应该给予更强化的二级预防治疗策略对侧无力,笨拙或偏瘫,可伴面部轻瘫(大脑前-中动脉皮质支分水岭区缺血)特征性症状 颈

4、内动脉系统TIA v眼动脉交叉瘫;同侧单眼盲(一过性黑矇),对侧偏瘫及/或感觉障碍vHorner征交叉瘫;病侧Horner征,对侧偏瘫v外侧裂周围失语综合症;包括Broca失语、Wernicke失语及传导性失语(大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区)v分水岭区失语综合症;出现经皮质运动性.感觉性及混合性失语(大脑前-中动脉皮质支或大脑中-后动脉皮质支分水岭区缺血)椎基底动脉系统TIA v猝倒发作;转头或仰头时下肢突发失张力,跌倒,无意识丧失,可自行站起(脑干网状结构缺血)v短暂性全面性遗忘症;记忆丧失持续数分至数十分钟,自知力正常,谈话书写及计算力正常(大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧,海马

5、)v双眼视力障碍(双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质)可能出现的症状 颈内动脉系统TIA v对侧偏身麻木或感觉减退(大脑中动脉供血区或大脑中-后动脉皮质支分水岭区缺血)v对侧同向性偏盲(大脑中-后动脉皮质支或大脑前-中-后动脉皮质支分水岭区缺血,导致顶-枕-颞交界区受累)椎基底动脉系统TIA v迅速发生的吞咽困难,饮水呛机构音障碍(椎基底动脉闭塞使脑干缺血,导致真性球麻痹)v小脑性共济失调,平衡障碍或不稳(椎基底动脉小脑分支缺血,导致小脑或小脑与脑干联系纤维受损)v意识障碍伴或不伴瞳孔缩小(高位脑干网状结构缺血累及网状激活系统及交感神经下行纤维)v一侧,双侧或交替性面,口周麻木及交叉性感觉

6、缺失,包括感觉异常,为病侧三叉神经脊束核与对侧已交叉的脊髓丘脑束受损,多见于延髓背外侧综合症(小脑后下动脉或椎动脉缺血)v眼外肌麻痹及复视(中脑或脑桥旁正中动脉缺血累及动眼,滑车及展神经核)v交叉性瘫(一侧脑干缺血的典型表现)可因脑干缺血部位不同出现Weber,Foville综合征等,以及双侧或交替性无力,笨拙或轻瘫 注意vTIA临床表现最常见为运动障碍,仅表现一侧肢体或面部感觉障碍,视觉丧失或失语发作诊断应慎重v仅凭短暂性眩晕,复视,构音障碍或吞咽困难不足以建立椎基底动脉TIA的诊断 TIA是脑缺血性卒中的一个类型,同时也是脑卒中的重要危险因素。既往研究显示,在TIA后卒中发生率很高,特别是

7、在TIA发生后90d内,发生卒中危险为9.5%14.6%。因此,TIA一直以来被视为神经科急症。如何预测TIA后发生脑卒中的危险一直以来是学界关注的焦点。风险评估预测模型对于临床工作至关重要。TIA与急性冠脉综合症一样,它是一种不稳定的高危状态,短期内发生缺血脑卒中的风险较高,在发病的早期能够快速预测脑卒中风险,识别脑卒中高危人群,并采取优化预防措施,将有助于降低脑卒中的发生。ABCD评分法 v年龄(Age)60岁,1分 60岁,0分v血压(Blood pressure)收缩压140和(或)舒张压90 1分 收缩压140和舒张压90 0分v临床症状(Clinical features)一侧肢体

8、无力 2分 言语障碍但无一侧肢体无力 1分 其 他 0分v症状持续时间(Duration):60min 2分 1059min 1分 10min 0分 ABCD评分法 卒中风险v02分 0%v3分 3.5%v4分 7.6%v5分 21.3%v6分 31.3%ABCD2评分法 v在ABCD评分的基础上加入一项糖尿病:有糖尿病者1分,无糖尿病者0分 7天内梗死率v3分 1.2%v47 17.6%ABCDI评分法 v在ABCD评分的基础上加入头颅CT,脑白质缺血和(或)新和(或)旧脑梗死灶,计1分,正常者为0分 7天梗死率 v4分 无一例 v4分 2.7%v6分 26.83%ESSEN评分法(ESRS

9、)v年龄:6575岁为1分 75岁为2分。v高血压:有高血压者计1分 无则0分v糖尿病:有则1分 无则0分v心肌梗死病史:有则1分 无则0分v其他心脏病史(除外心肌梗死和心房颤动):有则1分 无则0分v吸烟:吸烟者为1分 不吸烟者为0分v既往TIA或缺血性卒中病史:有则1分 无则0分。v周围血管病:有则1分 无则0分。ESSEN评分法 36分为高度风险 年卒中发生率7%9%左右 6分以上者为极为高度风险 年卒中发生率达11%包括Broca失语、Wernicke失语及传导性失语(大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区)47 17.既往研究显示,在TIA后卒中发生率很高,特别是在TIA发生后90

10、d内,发生卒中危险为9.眩晕,平衡障碍,多不伴耳鸣(脑干前庭系统缺血),少数伴耳鸣(可能为内听动脉缺血)5分 21.临床症状(Clinical features)一侧肢体无力 2分 言语障碍但无一侧肢体无力 1分 其 他 0分4分 2.交叉性瘫(一侧脑干缺血的典型表现)可因脑干缺血部位不同出现Weber,Foville综合征等,以及双侧或交替性无力,笨拙或轻瘫风险评估预测模型对于临床工作至关重要。症状持续时间(Duration):60min 2分 1059min 1分 10min 0分TIA临床表现最常见为运动障碍,仅表现一侧肢体或面部感觉障碍,视觉丧失或失语发作诊断应慎重4分 无一例临床症状

11、(Clinical features)一侧肢体无力 2分 言语障碍但无一侧肢体无力 1分 其 他 0分多发于中老年人,5070男性多。外侧裂周围失语综合症;高血压:有高血压者计1分 无则0分病侧Horner征,对侧偏瘫 德国一项前瞻性观察队列研究缺血性卒中的系统性风险评分评价(systemic risk score evaluation inischemic stroke patients,SCALA研究)对85家卒中单元的852例急性缺血性卒中/TIA入院患者进行了ESRS评估,平均随访个月后,结果发现那些ESRS3分的患者再发卒中或心血管死亡的风险显著高于ESRS3分的患者,并且事件发生率逐月升高,提示对于ESRS3分的高危患者应该给予更强化的二级预防治疗策略 ESRS是评估患者危险分层并指导用药的理想工具。ESRS评分3分的患者再发卒中或心血管死亡的风险显著高于ESRS3分的患者,应该给予氯吡格雷强化二级预防抗血小板治疗策略。谢谢观看谢谢观看谢谢观看谢谢观看

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(短暂性脑缺血发作风险预测课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|