呼吸系统疾病精品课件:呼吸.ppt

上传人(卖家):金钥匙文档 文档编号:429671 上传时间:2020-04-03 格式:PPT 页数:67 大小:7.73MB
下载 相关 举报
呼吸系统疾病精品课件:呼吸.ppt_第1页
第1页 / 共67页
呼吸系统疾病精品课件:呼吸.ppt_第2页
第2页 / 共67页
呼吸系统疾病精品课件:呼吸.ppt_第3页
第3页 / 共67页
呼吸系统疾病精品课件:呼吸.ppt_第4页
第4页 / 共67页
呼吸系统疾病精品课件:呼吸.ppt_第5页
第5页 / 共67页
点击查看更多>>
资源描述

1、呼吸,呼吸的概念:机体与外界环境之间的气体交换过程,称为呼吸。 生理意义:排出细胞代谢中产生的过多的CO2,补充其消耗的O2,维持内环境中O2和CO2含量的相对稳定。呼吸是维持机体新陈代谢和功能活动所必须的基本生理过程之一。,呼吸的三环节:外呼吸 - 肺通气、肺换气 气体在血液中的运输 内呼吸 - 组织换气,呼吸, 肺通气,呼吸气体的交换,气体在血液中的运输,呼吸运动的调节,肺通气的概念:肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的基本结构:呼吸道、肺泡、胸廓等 一、呼吸道 二、肺泡 三、肺通气动力 四、肺通气阻力 五、肺通气功能的评定, 肺通气,一、呼吸道 1、呼吸道的功能 通气功能 对吸入

2、气进行加温和湿润 呼吸道粘膜的防护作用 2、呼吸道(主要是小支气管和细支气管)口径的调节 神经调节:交感神经兴奋-平滑肌舒张;副交感神经兴奋-平滑肌收缩 体液因素:肾上腺素使支气管平滑肌舒张;组胺、5-HT、缓激肽等使支气管平滑肌收缩,二、肺泡的结构和功能 (一)肺泡 由上皮细胞构成的微小气泡,是肺的基本结构和功能单位。两肺约有3亿个肺泡。 上皮细胞分为两型: 型细胞又称扁平细胞占95% ; 型细胞 又称分泌上皮细胞占5%,能分泌肺泡表面活性物质。,(二)肺泡表面活性物质 合成部位:肺泡型细胞 主要成分:二软脂酰卵磷脂(DPPC) 作用: 降低肺泡的表面张力 肺泡表面张力:肺泡内的液-气界面,

3、由于界面的液体分子受力不均匀,表现的内聚力(表面张力)。使肺泡缩小的力量。,生理意义: 维持肺泡容积相对稳定; 防止液体在肺泡积聚,减小了对毛细血管内液体的吸引,使肺泡相对干燥; 降低吸气阻力,减少吸气作功。 影响因素:肺炎、肺血栓、早产儿,直接动力:肺内压与外界环境之间的气体压力差 原动力:呼吸运动,三、肺通气的动力,(一) 呼吸运动:呼吸肌收缩与舒张引起的胸廊扩大与缩小过程。12-18次/分 包括吸气运动和呼气运动 吸气运动:由于吸气肌收缩引起胸廓扩大使肺受牵拉扩大,肺泡内压力小于大气压,空气进入肺泡。 呼气运动:由于胸廓缩小使肺回缩,肺泡内压力大于大气压,空气排出肺泡。,1、呼吸运动参与

4、肌肉(呼吸肌),吸气肌: 使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉 膈肌和肋间外肌 呼气肌: 使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉 肋间内肌和腹壁肌 辅助呼吸肌:只在用力呼吸时参与的肌肉 斜角肌、胸锁乳突肌,2、呼吸类型 按呼吸深度分: 平静呼吸:安静状态下的呼吸 。 特点是平稳均匀,吸气是主动的,呼气是被动的。 用力呼吸:机体活动增强时的呼吸。 特点是呼吸加深加快,吸气和呼气都是主动的。 按动作部位分: 混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸:膈肌舒缩、腹部起伏为主 婴儿、胸膜炎、胸腔积液 胸式呼吸:肋间外肌舒缩、胸部起伏为主 严重腹水、腹腔有巨大肿块 妊娠,肥胖,(二)肺内压 1、概念:肺泡内气体的压力。 平静时1

5、2mmHg (呼气初) -1 -2mmHg (吸气初) 2、呼吸过程中肺内压的变化 吸气初:肺内压大气压,气体出肺泡; 呼气末:肺内压=大气压,人工呼吸原理:使肺内压与大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式( 口对口呼吸法,呼吸机),(三)胸膜腔内压: 1、概念:指胸膜腔内的压力。 平静时-3 -5mmHg (呼气末) -5 -10mmHg (吸气末) 2、测定方法: 间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:,3、胸内负压的形成 胸膜腔结构(密闭潜在的腔隙,内有少量浆液) 作用于胸膜腔存在两种力(肺内压,使肺泡扩张;肺的回缩力,使肺泡缩小) 胎儿在出生前和出生后胸

6、廓的生长速度快于肺,造成胸廓经常牵引着肺,使肺始终处于扩张状态,只是程度不同而已。,4、胸内负压生理意义: 牵引并扩张肺,保持肺的扩张状态; 牵引并扩张胸腔内大静脉和胸导管,促进血液和淋巴的回流,气胸: 当胸膜腔的密闭性遭到破坏时,空气进入胸膜腔,形成气胸。气胸时,肺将因回缩力而塌陷,严重影响通气功能;胸腔大静脉和淋巴回流也将受阻,甚至因呼吸、循环功能严重障碍而危及生命。,小结,1、肺与外界大气之间的压力差,是实现肺通气的直接动力,而呼吸肌的舒缩引起胸廓扩大和缩小是导致肺内压改变的根本原因,因此,呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力。 2、胸膜腔负压的存在,则能保证肺处于扩张状态并随胸廓的运动而张缩,

7、是使原动力转化为直接动力的关键。,(一)弹性阻力:外力作用于弹性物体使之变形时遇到的阻力。 指肺与胸廓的弹性阻力,占70% (二)非弹性阻力:包括气道阻力(主要)、惯性阻力、粘滞阻力,占30%,四、肺通气阻力,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力:与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,气道阻力:与气体流动形式+气道半径有关,粘滞阻力:,惯性阻力:,肺弹性回缩力: 1/3,肺泡表面张力:2/3,常态下可忽略不计,1、肺的弹性阻力 来源: 肺泡内侧气-液界面的表面张力(占2/3) 肺组织弹力纤维(占1/3) 吸气的阻力,呼气的动力,(一)弹性阻力,2、胸廓的弹性阻力 (1)自然位置(相当于肺

8、总量的67%,胸廓不表现为弹性回缩力) (2)小于自然位置(胸廓回缩力表现为向外,有利于吸气,不利于呼气) (3)大于自然位置(胸廓回缩力表现为向内,有利于呼气,不利于吸气),(二)非弹性阻力 气流通过呼吸道时的气道阻力和呼吸运动中呼吸器官移位所遇到的惯性阻力以及组织的粘滞阻力。 1.气道阻力 气道阻力是非弹性阻力的主要成分,约占80%90% 只在呼吸运动时产生:气流速度快阻力大 与气体流动形式有关:层流阻力小,湍流阻力大。 气道管径与气道阻力关系最大:气道阻力R与气道半径的4次方成反比:R1r4,2.气道口径的影响因素: A:跨壁压(呼吸道内外的压力差); 吸气时胸膜腔内压下降,呼吸道周围的

9、压力下降,跨壁压增大,阻力减小;呼气时则相反。 B:自主神经系统对气道管壁平滑肌的调节: 副交感:收缩气管(M受体); 交 感:舒张气管(2受体); C:化学因素的影响: 儿茶酚胺舒张; 组胺、慢反应物质收缩;,五、肺通气功能的评定 肺容积和肺容量 1、肺容积: (1)潮气量 每次呼吸时吸入或呼出的气量。平静呼吸时,约500ml。 (2)补吸气量 平静吸气末,再尽力吸入的气量称为补吸气量。正常成年人约15002000ml。 ()补呼气量 平静呼气末,再尽力呼出的气量称为补呼气量。正常成年人约9001200ml。 ()残气量 残气量指最大呼气末存留于肺内的气量。正常成年男性约为1500ml,女性

10、约为1000ml。,2、肺容量: (1)深吸气量 补吸气量加潮气量为深吸气量。 (2) 功能残气量 功能残气量指平静呼气末肺内存留的气量,即补呼气量和残气量之和。 (3)肺活量 指在最大吸气后,用力呼气所能呼出的气量。它是补吸气量、潮气量和补呼气量三者之和。正常成年男性平均约为3500ml,女性约为2500ml。反映一次呼吸的最大通气量。,(4)时间肺活量:尽力深吸气后,尽力、尽快呼出的最大气体量,并分别计算第1s、2s、3s末呼出的气量占肺活量的百分数。 正常值:FEV1%约为83%,FEV2%约为96%,FEV3%约为99% 意义:可反映呼吸阻力变化;降低时提示有阻塞性肺病。,(5)肺总容

11、量:肺所能容纳的最大气量,即为肺总容量,它等于肺活量与残气量之和。正常成年男性平均约5000ml,女性约3500ml。,(二)肺通气量 1、每分通气量:指每分进入或呼出肺部的气体量, =潮气量呼吸频率。正常成人6.08.0 L/分 l 最大通气量:以最大的呼吸速度和呼吸深度每分钟所达到的气体量。健康成人可达70120 L/分 2、无效腔和肺泡通气量 解剖无效腔:上呼吸道至呼吸性细支气管以前的未能参加气体交换的呼吸道容积,称为解剖无效腔。约为150ml。 肺泡无效腔:未能与血液进行气体交换的肺泡容量。 生理无效腔:解剖无效腔+肺泡无效腔(很小),故解剖无效腔与生理无效腔几乎相等。,3、肺泡通气量

12、:指每分进入肺泡或由肺泡呼出的气体量,=(潮气量无效腔) 呼吸频率。约为4.2L/分。,?,为什么在一定范围内深而慢的呼吸比 浅而快的呼吸更有效?,一、气体交换的原理 (一)气体的交换 方式:单纯扩散 动力:膜两侧的气体分压差,分压:在混合气体中,每种气体分子运动产生的压力 混合气体总压力该气体所占的容积百分比,呼吸气体的交换,(二)气体扩散速率及影响因素 扩散速率(D):单位时间内气体扩散的容积。 影响因素: 气体的分压差 气体的分子量和溶解度 扩散面积和距离 温度,呼吸气体的交换,在分压相同条件下,CO2的扩散速率是O2的20倍;但在肺中,由于肺泡气和V血间分压差的不同,CO2的扩散速率实

13、际约为O2的2倍。 肺功能衰竭患者往往缺O2显著,CO2潴留不明显。,二、肺泡气体交换和组织气体交换 (一)肺换气 1、概念:肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。 2、气体交换的过程: O2 肺泡 血液 CO2 血液 肺泡,3、呼吸膜 概念:肺泡与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的结构。,组成:分为6层,自肺泡内表面向外依次为:肺泡表面活性物质层、肺泡上皮层、上皮基底膜、间质层、毛细血管基膜层、毛细血管内皮细胞层 厚度: 0.2 - 0.6 m, 6层1m厚。 面积:正常成人约有3亿个肺泡,总面积达60-100m2,安静状态下,呼吸膜的扩散面积约为40m2。,4、影响肺部气体交换的因素 (

14、1)呼吸膜的面积 呼吸膜面积气体交换 (2)呼吸膜的厚度 呼吸膜厚度气体交换 (3)通气/血流比值,(3)通气/血流比值:每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。正常值为4.2 / 5 = 0.84。 VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞) VA/Q肺通气或肺血流 增大功能性A-V短路换气效率(如支哮、肺气肿、支气管栓塞),(二)组织换气: 1、概念:血液与组织细胞之间的气体交换。 2、气体交换的过程: O2 血液 组织 CO2 组织 血液,O2 和CO2在血液中的存在形式 (一)物理溶解:气体直接溶解于血浆中 特征:量小; 溶解量与分压呈正比,化学结合,动态平衡,物理

15、溶解,(二)化学结合:气体与某些物质进行化学结合 特征:量大 主要运输形式。,气体在血液中的运输,PO2 (氧合),PO2 (氧离),一、O2的运输 1、物理溶解: 1.5% 2、化学结合:与血红蛋白结合的占98.5%,当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上,呈蓝紫色称紫绀(一般是缺O2的标志),1分子Hb可与4分子O2,可逆结合; Hb+O2结合的最大量 氧容量 (151.34=20ml / 100ml ) 100ml血 Hb+O2结合的实际量 氧含量 氧含量氧容量的% 氧饱和度 动脉为100%;静脉为75%,O2与Hb结合的特征: 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化;

16、 是氧合,非氧化; Fe2+,二、CO2的运输 1、物理溶解: 5% 2、化学结合:氨基甲酸血红蛋白占7%、HCO3- 88%,一、呼吸中枢 呼吸中枢:指在中枢神经内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群,存在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。 1、脊髓 联系上位脑和呼吸肌的中继站; 整合某些呼吸反射的初级中枢。,呼吸运动的调节,2、延髓,(1)背侧呼吸组(DRG) 在孤束核的腹外侧部,含吸气神经元,其轴突交叉到对侧下行至脊髓颈段和胸段,支配膈肌和肋间外肌运动神经元,兴奋时产生吸气。,(2)腹侧呼吸组 后疑核、疑核和面神经后核附近的包钦格复合体 后疑核 含呼气神经元,轴突交叉下行至脊髓胸

17、段,支配肋间内肌和腹肌运动神经元,兴奋时产生主动呼气。 疑核 含吸气神经元,轴突交叉下行至脊髓颈段和胸段,支配膈肌和肋间外肌运动神经元,兴奋时产生吸气。,包钦格复合体 含呼气神经元,其轴突投射到脊髓和延髓内侧部,抑制吸气神经元的活动。,3、脑桥呼吸调整中枢 限制吸气,促使吸气向呼气转换,防止吸气过长过深,4、大脑皮层 通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动,可随意控制呼吸运动,脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制。,二、呼吸节律的产生,呼吸节律形成机制简化模式图 +:表示兴奋 -:表示抑制,1.基本呼吸节律的起源部位:前包钦格复合体(疑核和外侧网状核间) 2.基本呼吸节律

18、形成的学说: (1)起步细胞学说: (2)N元网络学说:如吸气活动发生器和吸气切断机制模型。,三、呼吸运动的反射性调节 肺牵张反射 指肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。 包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺扩张反射: 感受器:气管到细支气管的平滑肌中 适宜刺激:呼吸道受牵拉 传入神经:迷走N 中枢:延髓 过程:肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制吸气转化为呼气 。,2. 肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 平静呼吸调节中的意义不大。 对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,敏感性有种属差异; 正常成人平静呼吸时这种反射不明显, 深呼吸时可能起作用; 病理情况下

19、(肺充血、肺水肿等)肺顺应性 降低时起重要作用,牵张加强,呼吸浅快,特征:,加速吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加; 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。,意义:,(二)呼吸的化学感受器反射,1、外周和中枢的化学感受器 (1)中枢化学感受器 部位:延髓腹外侧浅表部位, 左右对称 适宜刺激:脑脊液和局部细胞外液的H+。但H+不易透过血脑屏障, 因此主要感受血液中的CO2,有延迟。 作用:调节脑脊液的H+。,(2)外周化学感受器 部位:颈动脉体和主动脉体 生理刺激:对动脉血PO2和PCO2 或H+敏感 生理作用:主要是在低O2时,维持对呼吸的驱动。,2、 PCO2 、 H+和PO2对呼吸的调节 P

20、CO2对呼吸的调节 一定水平的PCO2对维持呼吸及呼吸中枢的兴奋性是必要的。 CO2是调节呼吸最主要的生理性体液因子 在一定范围内呼吸运动与CO2浓度呈正比 吸入CO2 2 , 呼吸加深加快 吸入CO2 4 ,频率增加 、通气为静息时2倍 吸入CO2 7,通气不再增加,达上限 吸入CO2 10 CNS(-)、头痛、头昏 吸入 CO2 15 意识丧失 CO2麻醉。 呼吸减慢 (过度通气后可发生呼吸暂停)。,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢+,外周化学感受器+,中枢化学感受器+,CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,机制:,作用途径 中枢化学感受器:占80% 外周

21、化学感受器:占20%,H+呼吸加强 H+呼吸抑制 H+呼吸抑制 机制:类似CO2,H+呼吸CO2排出过多PCO2 限 制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止,外周与中枢两条途径,中枢敏感性为外周25倍,但通过血脑屏障较慢 H+对呼吸的调节 作用PCO2;,特点:, H+对呼吸的调节,中枢,轻度缺氧时:表现为呼吸增强(刺激外周化学感受器)。 严重缺氧时:呼吸减弱,甚至停止(缺氧对呼吸中枢的抑制作用)。 特点: 缺氧对呼吸的刺激作用远不及Pco2和H+作用明显,仅在动脉血PO2低于80mmHg以下时起作用。 长期高CO2和低O2状态时(严重肺水肿、肺心病),低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的

22、主要刺激。若给予高O2吸入反而会导致呼吸停止。, 低O2对呼吸的调节,Paco2 H+a Pao2,Carotid & aortic bodies,Resp. Center (Medulla),BBB,CO2+H2O,Central chemoreceptor,Resp. A & F ,HCO3 H+,CO2,O2,O2,H+,H+,CSF,Blood,(),A: amplitude; F: frequency BBB: blood-brain barrier CSF: cerebrospinal fluid,呼 气,肺内压大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压大气压,胸 廓,吸 气 肌,缩

23、小,收 缩,舒 张,扩 张,扩 张,平静呼吸的过程,1. 下列关于平静呼吸的描述哪项是错误的? 吸气时肋间外肌收缩 吸气时膈肌收缩 呼气时呼气肌收缩 呼气时膈肌和肋间外肌舒张 2. 外呼吸是指 肺泡和肺毛细血管之间的气体交换 肺与外界环境之间的气体交换 肺通气与肺换气 组织细胞和组织毛细血管这间的气体交换 3. 肺的总容量减去余气量等于 深吸气量 补吸气量 肺活量 机能余气量 4. 决定肺部气体交换的主要因素 气体溶解度 肺泡的通透性 气体和血红蛋白的亲和力 气体分压差 5. 在一定范围内,吸入气中CO2分压增加时,会引起 血压升高 血压降低 呼吸加强 呼吸减弱,6. 肺通气时,肺内外压力差的

24、形成是由于 肺的弹性回缩 肺的收缩和舒张 胸内负压的周期性变化 胸廓运动 7. 切断家兔颈部双侧迷走神经后,呼吸将 变快、变深 变快、变浅 变慢、变深 变慢、变浅 8. 肺通气的原动力是 肺的节律性收缩和舒张 肺的弹性回缩 呼吸运动 胸内负压的周期性变化 9. 维持胸内负压必要条件 呼吸道存在一定阻力 肺内压低于大气压 胸膜腔密闭 呼气肌收缩 10. 评价肺通气功能,下列哪个指标较好 潮气量 肺活量 机能余气量 时间肺活量,11. 呼吸基本节律产生于 脊髓前角运动神经元 延髓呼吸运动神经元 脑桥呼吸中枢 大脑皮层 12. 胸膜腔内压等于 大气压一非弹性阻力 大气压一跨肺压 大气压一肺回缩力 大气压+肺回缩力 13. 下列关于人类肺牵张反射的叙述,哪一项是错误的? 平静呼吸时,该反射对呼吸调节起重要作用 感受肺扩张刺激 感受器存在于支气管和细支气管平滑肌层 传入神经是迷走神经,14. 血液CO2升高对呼吸的刺激主要通过 刺激颈动脉体和主动体感受器 刺激颈动脉窦和主动脉弓感受器 刺激肺部感受器 刺激中枢化学感受器 15. 脑桥呼吸调整中枢的主要功能是 限制吸气的时间 激活延髓长吸中枢 形成基本的呼吸节律 是肺牵张反射的中枢,Research on respiratory centers: Brain stem transection,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 中职 > 医药护理
版权提示 | 免责声明

1,本文(呼吸系统疾病精品课件:呼吸.ppt)为本站会员(金钥匙文档)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|