1、新 Bobath 视角谈脑卒中的功能恢复,江苏省人民医院 康复治疗中心 病区神经骨关节组 顾昭华 Phone:13813985778 QQ:64399551 WX:gzh13813985778,Karl Bobath名言,治疗师的工作非常了不起 治疗师是脑科学研究最前沿的挑战者 是未知领域的开拓者 我们要像爱护珍宝一样对待那些交给我们人脑潜力无限的患者们 希望大家以极大的热情投入到脑的可塑性研究中去,Bobath技术起源,K-Bobath和B-Bobath为英国神经生理学家和物理治疗师,该技术用于评价和治疗脑瘫和脑卒中. 19世界40年代，Berta Bobath在治疗脑卒中后遗症患者英国王室
2、肖像画家西蒙.埃尔卑斯时，牵拉患者重度痉挛屈曲上肢时，对伸展运动抵抗很大，发生争吵，后来尝试先屈曲再伸展效果更好，发现不是个别肌肉的抵抗，而是模式，并非一个肢体而是要关注全身，后来设计了反射抑制姿势模式(RIP),KB关系发展,Berta Bobath在写论文时得到Dr.Karel Bobath的神经生理学理论的指导，后来结婚，2人一起对单一病例进行研究积累 1950年Berta取得英国物理治疗师资格，1954年成为皇家物理治疗师协会成员，1951初开设Bobath儿童康复中心和6名治疗师 1971年在英国开办Bobath学习班，77年在美国办班 在Bobath夫妇1991年辞世后，国际Bob
3、ath指导者培训协会(IBITA)成为现代Bobath疗法发展的重要核心。其会员遍布27个国家，由255名以上专家学者构成其专家委员会。,国际Bobath指导者训练协会（IBITA）,创立于 1984年 全球255名导师 负责理论和实践的更新和培训 www.ibita.org 我的老师：纪伊先生 大规先生,Bobath理论的历史变迁,在反复验证的临床实践中螺旋状进化 1940年贝塔尔临床实践发现并独创 1960年代卡莱尔的阶梯理论，强调反射抑制姿势 1975年左右其他体系验证和引入，形成抑制-促通-刺激的手法和理论，提倡神经发育疗法（NDT） 1980年代Bryce等群体讨论，促进科学信息的收
4、集，形成临床表现和对象需求的改变 1990年后Tips引入生物行动科学理论产生的变革,Bobath概念,Bobath（2005）：对中枢神经损伤（CNS）损伤导致姿势肌紧张、运动、功能障碍的患者进行评价和治疗的问题解决方法 治疗目标为通过促进姿势控制与选择性运动，最大限度引导出功能； 功能目标为通过观察、分析、找出有意义的环境（生活环境）中的功能活动的问题、进行临床推理，完成治疗课题 强调生物-心理-社会医学模式，手法随环境变化而变化，功能目标随环境变化而变化，最终达到功能最大化。,新Bobath概念的特点,不是等待神经系统的恢复，而是不断追逐 评定和治疗姿势控制 治疗自动的姿势控制（同侧性或
5、对侧性的网状系统和前庭脊髓通路） 要理解患者在卒中后失用和代偿对功能的不利影响 进入小脑的本体感觉很重要，为了进行这种感觉输入，使用最恰当的hands on,联合反应,是脑损伤后出现的一种非随意运动或反射性肌张力增高的表现 当患者紧张或健侧肢体用力时，患侧肢体的肌张力增加或患侧肢体出现与健侧肢体相识的动作 联合反应反复的结果会形成强的、快速的、不能控制的反应，并且作为患者运动表现的一部分被建立起来，软组织出现短缩及挛缩，产生周围来的正常感觉输入的下降及异常的本体感觉反馈。,联合反应,联合反应是痉挛综合征之一，皮质网状脊髓束和前庭系统（姿势控制）的障碍与痉挛和联合反应有关； 躯干和骨盆的迟缓与弱
6、化，尤其是核心稳定的延迟会引起动作完成中动机下降，再排列及运动开始的延迟，即预备性先行姿势调整功能的延迟，结果导致努力运动中的联合反应； 姿势张力尤其是核心稳定准备阶段会因迟缓而延迟，不稳定平衡下欲努力进行运动时易出现联合反应。 Bobath夫人认为，应提供最小量的辅助使患者充分发挥潜在能力完成功能性活动,联合反应总结,定型性运动构造 痉挛（肌张力亢进），联合反应 努力性运动，代偿运动 迟缓，不稳定,诱因：患者过度用力、情绪不稳定、恐惧、对抗不稳定、负重、需要进行选择性运动、咳嗽、噴涕 强度:患者需要更大的努力 分类： 轻度 患者能用意识控制联合反应，见于身体和心理负担较大时局部、单关节一过性
7、、小范围的表现 中度 患者需要努力才能控制联合反应，经常出现在活动中，见于身体多部位 重度 患者被联合反应支配，见不到同部位随意控制，活动性低下，身体多部位受到影响,协同运动,Bobath把Bernstein的研究成果发展成Bobath治疗概念：远端的四肢肌肉协调性精细运动必须有身体的中枢部的姿势控制和近端的动态稳定性。 现在已被证实：在进行四肢远端部精细运动前会准备好姿势控制、肩及髋关节周围近端部前馈的先行性姿势控制。,联合运动,联合运动是在意识下运动时所伴随的运动，包括孩童脑发育不成熟出现的未分化的运动，正常人在过度努力或完成不习惯复杂的高难度课题时出现的运动，掌握新技能时，联合运动逐渐消
8、失； 联合运动在Bobath概念中与对技巧的掌握和努力相关，掌握新的动作后联合运动减少，但需要更大强度、反应速度和精细动作时会再次出现，注意到它的话，它可以随意停止。,广义协同运动,病态协同运动：上运动神经元损伤致感觉运动控制障碍、不由自主运动及整体模式的协调运动障碍； 通过Bobath治疗 正常协同运动（协调运动）：为获得由正常神经系统下限制自由度的和谐收缩而致协调运动的过程；,协同运动,上田1971年定义：协同运动是中枢性瘫痪恢复过程中或不完全瘫痪时的可见现象，可自主地在一定程度上产生运动，其运动只能是一定的范围，无法进行脱离基本范围的动作。由于肯定是几个肌群同时的作用，以上肢或下肢整体进
9、行运动，故称为共同运动，实际是在病态出现的，所以应该是病态协同运动。 上田2005年将正常动作中各种肌肉活动可协调顺畅进行，即协调运动也作为协同运动的一部分。,肌张力,正常的肌张力应该让我们足够对抗重力和维持身体位置; 肌肉表现为不是 完全放松，也不是最大收缩，处在一种部分收缩的来维持我们的身体姿势和对抗重力并保持身体对线排列关系； 在 不同的姿势和不同的状态，肌张力是有改变的，但是这种改变是比较小和平稳的。,支撑面,支撑面在评估和治疗中无处不在，无处不有； 支撑面是患者接触到的面,不是提供支撑的面 支撑面维持伸肌张力来排列身体各个节段不同的部分，与支撑的表面建立良好对线关系； 支撑面是运动的
10、参照点，也是运动开始的地方，在训练和评估中，病人能否很好的离开支撑面然后再回到支撑面，通过改变支撑面让我们的活动变得更难或者更容易。,对线排列,对线排列：支撑面以上的身体各部分动态的排列关系，不是指被动位置，必须主动控制； 异常的对线排列可导致异常的姿势性张力和平衡失调，包含主动的肌肉收缩和身体各节段的相互协调。 对线排列是平衡控制的外在表现，良好的对线排列可以使肌肉很好的做功，能较好的实现功能目标。,中线位,中线位：指个体对抗重力时的身体排列对称关系，关键检查部位为头、肩胛带、骨盆、中心关键点。 在功能性活动中，身体不停的达到中线位，离开中线位，再达到中线位的循环过程。,姿势控制,中枢：腹内
11、侧系的桥网状脊髓束所支配躯干肌及近端肌与核心控制 桥网状脊髓束为双侧支配，与躯干、骨盆、髋关节、肩胛带等近端部位有关 背外侧系为上肢手的够取运动、手指灵活运动等精细运动、步行开始时四肢远端致近端的运动调整系统。,姿势控制三要素,姿势稳定性：形成抗重力姿势，根据支撑面调整身体的重心以维持平衡的能力； 姿势定向：为了完成任务调整身体，在身体和环境间形成恰当的姿势信息的能力； 为了适应运动中姿势的变化将身体保持在抗重力位的空间位置调整,姿势控制的前提,姿势控制的前提条件：交互支配 交互支配：指在中枢神经系统里面，兴奋和抑制是一个互相调整的状态。如果我们想运用我们肌肉的张力来做一些功能性的运动，这个过
12、程是由不同级别原动肌和拮抗肌之间同步的相互反应和相互作用，同时有协同肌提供稳定和支持的位置方便我们进行良好的运动。（举例：中风病人举手挠头和举上肢屈髋）,姿势控制与姿势定位,姿势控制：姿势定位、姿势的稳定性、运动中抗重力状态调整身体位置 姿势定位：调整身体各环节使身体与环境之间保持恰当定位的能力 姿势稳定性：在支撑面上调整重心维持平衡的能力,姿势控制机制在中枢中分布,脊髓神经通路：足以维持抗重力活动，但不足以维持平衡 脑干和小脑为了维持姿势统合感觉信息（诱发自动性姿势反应） 脊髓小脑（小脑前叶和间位核）和大脑基底节对姿势的顺应（对变化的身体状况出现的姿势反应的顺应）很重要。 大脑皮层的姿势中枢
13、（在补充运动区，颞叶，顶叶，但了解不详细）与姿势控制有关。,姿势控制策略,预测性姿势控制策略 先于或伴随随意运动出现的姿势控制 APAs(先行随伴性姿势调整） 反应性姿势控制策略 适应外界干扰和预料外的课题与环境的姿势控制 翻正，平衡，保护伸展,预测性姿势控制,姿势肌的活动模式由2部分构成 最初为准备期，姿势肌早于主动肌活动前50msec以上（也有文献为100msec)开始活动，为运动产生的不稳定做准备 第2部分为补偿期，姿势肌继主动肌之后以反馈形式再次活动，是身体进一步稳定,网状脊髓束控制姿势和感觉,从桥网状结构发出促通伸肌的内侧成分（内侧网状脊髓束） 从延髓网状结构发出具有促通和抑制伸肌双
14、向作用外侧成分（外侧网状脊髓束） 即网状脊髓束由两部分构成，对抗重力肌起拮抗作用控制姿势 网状脊髓束介由Y系在姿势控制中调整伸肌活动这是个重要的事实 网状脊髓束的活动由小脑，大脑皮层，躯体感觉通路的输入进行控制,前庭脊髓束促通伸肌运动神经元,前庭脊髓束与网状脊髓束协同作用，激活伸肌 前庭脊髓侧束为同一侧（一侧性）投射，抑制屈肌运动神经元并促通伸肌运动神经元 内侧前庭脊髓束为双侧性，下行至颈髓和胸髓的高度，促通双侧颈部，躯干的伸展运动神经元 前庭脊髓束的起始细胞接受来自前庭迷走和小脑的输入，促通来自前庭迷路的起始细胞的输入，小脑的输入起抑制作用，小脑皮层损伤的话，前庭神经核的神经元脱抑制,身体像
15、和身体图示,身体像是身体表象意识化了的东西，身体图示是其潜在的东西 身体像：对自己身体，意识下的表象，身体部位的名称，功能等的词汇，意义在脑内的再现，功能局灶为左侧颞叶 身体图示：控制自己的身体的姿势和活动，动态活动时下意识的过程，利用各种感觉输入（深部，前庭，视觉，皮肤，运动指令的远端复制等）在脑内动态再现身体部位，功能局灶为额-顶联合区,身体图示,身体图示可定义为自己的体位（姿势）模型 作为运动控制和姿势控制的对象的身体在脑内的表现 形成身体图示的本质是，提供四肢位置变化和活动信息的本体感觉 这个感觉信息在以初级运动区为中心的运动区域网络转换成运动指令,左右半球的身体图示 功能的区别（左脑
16、）,大脑左半球的额-顶叶网络具有结合身体图示和外界物体的功能，与身体图示的扩充和工具的身体化有关 接触外界物体，能够用外界物体中心的空间坐标掌握自己的身体，使人能够对自己的身体进行空间定位,左右半球的身体图示 功能的区别（右半球）,大脑右半球的额-顶叶网络边感受随时间变化的身体状况边更新身体图示，其功能是保持身体知觉一致 此网络边与2区，5区等高级躯体感觉相关区域合作，边在腹外侧额前区支配下，形成适合处理身体信息的通路 右半球网络与身体图示的形成和知觉自己身体有关,关键点和关键区域,1.只改变异常模式中的某个部位，能够减轻患侧所有身体部位的痉挛的操作部位 2.在调节紧张姿势的同时，诱发更为正常
17、的活动模式所使用的部位。 3.为了再次获得功能目标，调整姿势紧张，从而影响运动模式的身体部位。,控制关键点,肩部,头颈部,胸骨柄,拇指,骨盆,膝部,拇趾,关键点|躯干控制,以前强调关键点控制， 现在强调躯干控制，躯干上的任何一点都可以是关键点； 中央控制点，是位于我们胸骨中段中想像出的点，通常也是我们肩胛带和骨盆带之间相对旋转的一个中点； Bobath训练真正的理念没有变，还是需要注意关键点的控制，关键点通常是本体感觉集中的部位，骨盆是一个关键点，在BT中骨盆是指下腰段，而不是仅仅指骶髂关节。,平衡Balance,所谓平衡是指均衡的意思 人体对抗重力维持身体，日常活动（步行和上肢使用等），艺术
18、活动和体育活动等所有的课题，对应环境有目的的活动身体（适应）的基本能力 例如：稳定的立位是：稳定的状态，能进行预测性活动，具有反应性活动。,平衡反应和翻正反应,平衡是运动的前提，包括了翻正反应和平衡反应； 前庭在平衡中起很大作用，正常的活动中我们要利用翻正反应和平衡反应使我们的身体在运动中得到一些反馈来尽量减少我们姿势的变化。 很少神经系统损伤的程度严重到翻正反应消失,翻正反应（righting reaction）,属于静态反应，是指当身体偏离正常姿势时，人体会自发性地出现恢复正常姿势的动作，即头部位置、头部对躯干位置，四肢对躯干位置等恢复正常的一系列反应。 翻正反应的控制是通过改变身体之间的
19、位置来诱发躯体的运动。如改变头部的位置，由于颈部受刺激而出现胸、腰和下肢转动。,颈翻正反应与体翻正反应,发自颈部，作用于躯干 头部与躯干之间的位置变化而使躯干转动。如将头转向一侧，由于颈部受刺激而出现胸、腰、下肢转动。 发自躯干，作用于颈部 上半身或下半身扭动时，另一半随之转动成一直线。如将肩胛带或骨盆扭转，带动躯干转动。 发自眼睛，作用于头部 当躯干位置倾斜时，由于来自眼部的刺激，而将头部保持正确位置。,迷路翻正反应,发自迷路，作用于头部 要以肩胛带作为关键点 当躯干位置倾斜时，保持头部直立，面部垂直，眼睛水平位的动作 如患者坐位下，被动向左、右倾斜时的头部反应。,平衡反应与平衡策略,属于动
20、态反应，当人体突然受外界刺激引起身体重心变化时，四肢和躯干会出现自主性保护运动，将身体重心恢复到原有稳定状态，使人体在任何体位时均能维持平衡，是比翻正反应更高级的维持全身平衡的一种自主反应。 踝对策、髋对策、迈步对策,反射性抑制（RIP）由来,B-bobath：我希望中枢神经系统疾病的患者能够更主动、更正常的完成运动，所以需要使过紧张得到减弱，即放松状态。 K-bobath：建议使用“抑制” 他们提出假设：“如果能减弱中枢神经疾病患者表面上的过紧张状态，就会发现他们有巨大的潜力” 他们的假设得到大量病例的验证,抑制异常肌张力的同时易化主动运动反应的训练方法.是针对异常的运动和姿势反射而设计的一
21、些运动模式，通过维持正常的姿势控制，使异常模式受到抑制，以对抗异常姿势和痉挛的体位,易化与抑制同时或交替进行.,反射性抑制,反射性抑制的作用,纠正异常对线关系如脊柱向健侧侧弯,躯干患侧短缩 抑制痉挛:恢复正常对线关系引出正常运动模式.体轴回旋训练有助于躯干肩胛带骨盆带痉挛的缓解 破坏异常运动模式如伸肌协同,屈肌协同运动,反射性抑制基本方法,头抬高过伸：诱发伸肌张力增加，抑制屈肌紧张 头屈曲：诱发屈肌张力增加，抑制伸肌紧张 肢体内旋：诱发肢体屈曲，抑制肢体伸展 肢体外旋：诱发肢体伸展，抑制肢体屈曲 上臂举过头：抑制屈肌张力，促进髋关节与躯干伸展 屈髋膝及髋外展：抑制躯干、头和肢体的伸肌紧张 肩带
22、与骨盆之间的旋转：抑制高张力的屈、伸肌,滞空反应,功能性力线对恰当刺激产生的自动反应，也是随意运动控制的先行反应 良好的诱导可以成功促通四肢的滞空反应，保持姿势的稳定性 滞空反应也是在恰当力线下对四肢恰当的刺激和对前馈控制的反应能力,身体图示,个体各自的姿势模式，知觉身体位置以及身体各部位的关系 身体图示是所有活动的基础，认识身体的部位及其关联，知道什么、在哪儿、如何活动 演示：站立位如何促通上肢屈曲外展外旋，卧位如何促通上肢屈曲外旋，内收外展，落下和放至。,脑的功能性连接,不仅指一个部位损伤，而是整个神经网络； 脑的功能恢复，不同时期网络连接不同 脑的功能连接：初级运动区存在半球间抑制机制
23、初级运动区即便是不进行运动时也出现脑血流的改变,脑卒中后功能性连接特征,脑的在初级运动区的半球间抑制 脑卒中后，损伤半球的初级运动区和补充运动区之间的双向性联系减少 偏瘫侧手指运动时，非损伤半球抑制损伤半球，这种抑制越强，偏瘫侧手的运动功能越差,神经可塑性,新的经验使神经细胞活动，构建神经元间的联系，并改变这些功能， 同时在兴奋活动的神经元之间构筑神经网 在远离区域形成兴奋的神经元的神经网 反复使用的神经网得到强化，不使用的神经网功能丧失,皮质图的变化,皮质图具有很强的可塑性，会根据损伤，经验和练习重组。 即根据脑的主人至今为止的经验和活动，强化经常使用的神经细胞，神经网络 如果阻断来自末梢的
24、感觉输入的话，躯干感觉区的皮质图会发生改变,小脑和基底节在运动学习中的作用,正确进行运动的学习在小脑，例如：即便是知道如何挥动高尔夫球杆，在第一次挥杆中也不易掌握，只有在不断练习中强化小脑 恰当进行运动的学习在基底节。例如：在新家中生活，在哪里有什么，如何使用好等等开始并不知道，在反复尝试后就知道了，像这种适应某种条件和状态形成运动习惯是基底节的作用。,非偏瘫侧的过度活动的影响,非偏瘫侧的过度活动和联合反应是APAs未起作用 非偏瘫侧上肢的屈起，下肢用力保持站立均不能驱动APAs 如果没有随意活动或想要活动偏瘫侧上下肢的话，非偏瘫的姿势控制不会发挥功能 非偏瘫侧会向心性活动,误差与小脑,误差的
25、大小会影响运动学习中小脑的作用 小脑损伤的患者从运动误差中进行学习的能力，在大误差中学习的能力下降，从小误差中学习的能力有少部分下降 小脑获取小的信息，这需要本体感觉（皮层是三维的信息）,运动学习,脑卒中会导致运动障碍，因此脑卒中康复的理念应是运动学习。 脑卒中导致的中枢神经系统损伤的恢复，是通过构建新的神经传导网络来完成的，即，功能恢复会伴随着针对特定课题及环境而产生的感觉，知觉与运动系统的重组。 因此，治疗介入不是再学习的过程，而是一种新的学习。,运动学习,分散与集中的学习相比较，恰当的休息（间隔）反复的学习（分散学习）的效果（记忆）能持续更长时间（心理学上称为分散效果） 集中学习记忆保持
26、在小脑皮层的普肯野细胞，学习的记忆保持在普肯野细胞输出源的小脑核的神经细胞,长时间保持记忆,需要适当的休息,1小时的运动学习，能在小脑皮层普肯野细胞形成运动记忆，但马上就消失 1天1小时的运动学习持续3天以上长期进行的话，普肯野细胞介由突触在小脑核的神经细胞形成不同的记忆，并长期保持 集中学习形成的记忆虽然在小脑皮层。但会在学习过程中休息时移向小脑核。,步行的神经机制,步行诱发区（MLR）-脑干：基础的步行神经机制存在 脊髓（CPG）-在脊髓存在产生步行节律地模式发生器 基底节-作用于皮层和脑干，步行的开始和停止，调节步行时的肌紧张和步速等 大脑皮层-随意性步行的开始和应对外部干扰的可控性步行
27、 边缘系，丘脑下部：诱发情绪情感性步行 小脑：根据感觉反馈调节准确的步行,CPG（Central pattern generators）,中枢模式发生器（CPG）是指产生自动的节律性的协同动作的神经核或神经回路 CPG存在于脑干和脊髓，为咀嚼，呼吸，抓挠，步行等各种各样的脊椎动物运动做出贡献 主要被3个要因影响1.来自上位中枢的信息输入2.向心性反馈的种类与输入的程度3.手足与身体的位置对向心性反馈的影响,CPG的产生,CPG是由四肢的协调性运动产生的 在上肢运动与下肢运动之间，存在节律性CPG调控器，它有规律性地调整着四肢运动 存在于上肢与下肢的CPGs，对侧与同侧相对起来哪侧较强，在人体上
28、尚不确定,最新的Bobath的临床应用,通过各种感觉输入使患者能关注于有效的功能性的运动再学习 灵活应用正常运动的基础 核心控制是姿势控制的要素之一,建立治疗师和患者的手法联系,调动患者更多的主动而不是被动 让患者注意自己的活动、感觉自己的活动，有时需要视觉注视（远端开链），更多靠本体感受（闭链控制） 需要多次重复的感觉输入（利用滞空反应、促进、抑制、交互支配），促通自动的姿势控制 了解患者开始活动前的准备状态（姿势定势）、活动是抗重力的、选择性的、偏离中线多少、是否以姿势控制为背景的目的性活动,建立治疗师和患者的手法联系,治疗师的手虽然和患者皮肤、肌肉接触，通过接触的感觉促通运动，实际上和患
29、者的脑进行对话，并能将治疗师的想法和意向通过非语言的形式传给患者 治疗师的手是促通的工具、治疗师的姿势影响对手的操作控制，手法操作的同时感知患者的感觉和反应 治疗师身体和手接触患者，给患者安全感，能通过任务和环境的诱导来改变患者的活动，从而不断变化身体图示、运动感觉、垂直轴、参照物，手法逐步撤退，患者更多独立主动完成,运动之前（意识与感觉信息的作用）,觉醒（意识）：大脑皮质形成可被注意，认知到的【明确敏感的意识（attention）】而皮质下构造形成“觉醒着”这种【朴素的意识】以及本能的愉快，不愉快等【情动状态】 明确敏感的意识状态，是指【能够认知到感觉刺激】【对于感觉信息的输入，思考与运动是
30、能够一直做出反应的】，并且【能够一直保持在记忆状态】,重力感受器,重力感受器的概念，例：能够感知肠，肾脏（膀胱）中运动着的液体的重量及与重力的关系的特定的感受器 据最近的研究报道，人体中存在某种神经传导路，能够感知与重力相关的身体定向,步行中大脑皮质的代偿,当存在功能障碍时，进行步行运动时所需的对注意力以及欲望的要求也会随之增大 在实现步行运动时，为了代偿功能障碍及功能停滞所带来的不足，大脑皮层的参与会增加 不被意识到的感觉输入 从肌肉骨骼系统产生的向心性刺激中，有几种是经过脊髓小脑路向小脑传递的 这种通路向不被意识到的深感觉传递，对于起立，步行起到重要作用,良好运动的基础,无需过多努力 无抵
31、抗（轻松的运动） 自由改变运动 不憋气,临床推理Clinical Reasoning,STOP AND THINK 冷静下来 有计划的 慎重思考以明智的解决问题 Bobath Concept:手法治疗不是系列的标准化技术，而是充分考虑患者特点，进行临床推理的过程 临床推理：对观察到的现象和评定结果进行深入分析、解释和干预，然后进行再次的评定，分析和解释。在循环往复的过程中，不断明确患者的问题点、潜在能力、功能性目标、并解决其问题的过程。 临床评定 建立假设 验证假设 决定,临床推理,从ICF国际功能、残疾和健康分类考虑身体结构和功能、活动和参与 考虑姿势和姿势控制，对运动的构成成分进行进行I观
32、察、分析、解释 基于事实：病史、CTMRI 既往史、家属提供的信息 否定什么 肯定什么 考虑治疗师的直觉 创造性的主意 反省与自我认知的思考 临床决策,感觉系 概论,不会上升到意识层面的本体感觉输入，主要是通过同侧向小脑传递 上升到意识层面的本体感觉输入，如位置觉，压觉，触觉，痛觉，温度觉由对侧向丘脑传递,感觉输入在运动中的作用,步行治疗的感觉输入 信息（感觉输入）如果缺乏，控制，学习，变化，就不会得到改善 使正确的前馈指令成为可能，从而为运动做准备 根据感觉输入与运动指令的离心性复制，运动在不断地被调整完善 （感觉输入）将预测性反馈与实际运动相比较，进行修正,脊髓小脑束,脊髓小脑束将从四肢与
33、躯干而来的体感信息向脊髓小脑传送 1.传输信息的种类2.轴突在脊髓是否交叉3.上半身与下半身先传送哪部分的信息4.3种脊髓小脑束相互区别 脊髓小脑后束：始于黑核，传递下肢与下部躯干而来的体感信息 楔状束核小脑束：起始于副楔状束核，传递上肢与躯干上部的体感信息 脊髓小脑前束与吻侧脊髓小脑束：传递内在反馈信息，以修正下半身与上半身的各种不正确的运动,与步行控制相关的脊髓小脑通路,背侧脊髓小脑路：向小脑传递位置觉与运动的正确信息(本体感觉信息）传递来自肌梭，高尔基腱器官，皮肤感受器，关节感受器的信息，不进行交叉。 腹侧脊髓小脑路：传递整体的感觉信息与现在正在进行的运动（活动）信息。,步行改善的肌肉.
34、骨骼系统知识,单关节肌与双关节肌 姿势肌一般都是单关节肌，多位于深层 单关节肌是为了对抗重力而形成的肌肉，双关节肌是为了运动控制而形成的肌肉，因此如果人长期卧床不能负重，最先萎缩的是单关节肌。 姿势肌的肌细胞较小，阈值较低容易点火，不易疲劳 单关节肌：主要用于关节的固定和正确运动方向的诱导 双关节肌：形成大的运动（发挥大的关节力矩）,长的肌肉与肌腱的近端与远端作用不同 在1个运动神经细胞，在肌肉中的分布是不一样的 1块肌肉接受从不同脊髓层面而来的运动神经细胞的控制 肌肉根据情况不同，近端与远端发挥的作用相异,足部内在筋群,跟骨通过足底腱膜成为很多肌肉的起始部。如：小趾展肌，拇趾展肌，趾短屈肌，
35、趾短伸肌 小趾外展肌的作用是在踝关节背屈时使其外翻 在足部，存在着丰富的机械感受器,肩胛带的肌肉活动,从上举运动的初期开始到中期，斜方肌上部与前锯肌活动，从后半程开始斜方肌下部活动，到末期时前锯肌再次大幅度活动 偶力作用在物体不同位置的两个点上，大小相同，方向相反，力线平行的一对力。产生物体的旋转运动,肩胛骨的运动功能不全,例：翼状肩的肩胛骨虽然处于异常位置，但并非自体存在异常，而是使运动变得拙劣成为问题。 可作为测试也可以作为治疗的一个动作，可以令患者一边进行（空中画圈）一边进行评估或治疗 可以按照手指，腕关节，前臂旋前旋后，肘屈曲，上肢上举，肩关节回旋的顺序进行,从急性期到恢复期，维持期的
36、康复的基本 从轮椅或端坐位开始的站起，坐下动作具备了人步行的全部要素 双足直立的获得是移乘动作和步行的基础 双足直立的含义是指双足负重，抗重力的立位 对于双足直立来说，足底，踝关节而来的感觉输入与骨盆的选择性运动，以及肩胛带的动态稳定性最为重要,人的立位和步行,人与其他动物相比，具有较高的重心，较窄的支持面，并且还有单脚支撑 较高位置的重心（躯干）的控制，是由feed forward mechanism （网状系统）控制，但下肢（及单脚支撑）的控制，是由（小脑系）控制，哪个系统的运行都基本是不上升到意识层面来的 立位下的单脚支撑的必要条件，是支撑侧下肢的伸展和重心转移 Walking 主要是重
37、心前移的过程，左右的重心转移相对较少，下肢的伸展也不是完全伸展,脑卒中患者步行障碍,可见到对上行性信息与感觉性信息的意识减少 皮质脊髓系统的损伤产生足部肌肉活动的长期减少，这关系到足趾的选择性屈曲与伸展，从而影响到姿势的稳定性 小趾展肌的活动作用于姿势调整，足趾伸展的能力为踝关节的选择性背屈做出贡献 小趾展肌作为外侧支撑系统对体重支持做出贡献，辅助腓骨肌（与胫前肌比相对较弱）的外展，是足部廓清与step开始的重要构成要素,肩胛带与上肢：为了步行的改善,临床中动作分析的3个构成要素 1.对位对线（主要通过视觉的观察） 骨骼系统的对位对线 肌肉的对位对线（起始与停止的位置关系） 肌肉的形状，丰满度
38、 2.肌肉的活动（肉眼观察，hands on 机器测定）姿势肌紧张，肌肉的收缩力，肌肉收缩模式，身体的使用方法 3.神经系统 进行姿势控制，运动控制的神经系统,实践型理学疗法,具体的手法 Specific Handling 具体的姿势调整 Specific Postural Set 具体的运动 Specific Movement 具体的课题 Specific Task 具体的临床推理 Specific Clinical Reasoning,治疗,运动治疗的阶段： 1 准备 2 促进和抑制 3 模拟活动 4 进行功能性的活动5活动转移到日常活动中,CHOR（接触）,手指伸展位接触对象物体 由此形
39、成上肢的支持性 ，即调整好肌肉力线和长度，由此为激活肌肉做好准备 由此调整好肩胛带，躯干的稳定性和正中线的垂直指向 具有辅助姿势控制的作用 进一步为手指的运动练习做准备,肌张力对手法的影响,两种手法，蚓状肌抓握、环状抓； 肌张力较高时可以看到，肌张力低时我们需要做肌张力准备，然后进行促进技术，因此，大家在做促进技术的时候有时候会因看不到效果很失落，可能是支持张力不够； 这个时候有的人就会问，什么时候才叫做有足够的张力呢?举例（老年患者坐位骨盆后倾，注意力不集中）,认知对运动的影响,疼痛感：疼痛，患者会拒绝主动配合训练； 注意力：患者不专注于训练，不知道训练的要点，不关注动作是否错误。 记忆力：
40、形象地记住动作的轨迹和肢体的感觉有利于增强效果。 安全感：在感到不安全的情况下患者很难投入训练，哪怕给患者一个指头的触摸都有可能提高效果。,被奖赏：夸奖患者的每一次进步而不是批评。 信任：患者对自己能力的信任，对治疗师的信任，治疗师对自己的信任，都非常重要。不告诉患者“我们来试试看”，而是“我们尽力一定会成功” （即使没有达到预期目标，但大家都尽力了，患者也不会有意见） 动机：了解患者的动机，修正患者的动机，强化患者的动机。,常见脑卒中患者的主要问题,异常的姿势肌紧张：偏瘫侧联合反应引起上肢屈肌、下肢伸肌，非瘫痪侧代偿性过度活动处于紧张状态； 非瘫痪侧躯干肌缩短：代偿运动引起，用拐患者出现躯干
41、侧屈和向下压拐杖等，因交互抑制导致患侧躯干弛缓； 核心控制不充分：双侧腹部弛缓，尤其是患侧导致立位和步行时的不稳定加重躯干屈曲，容易强化健侧代偿性固定，非对称性姿势更明显，腹部更差；,足部问题：患侧踝背屈不充分，足内翻，小指外展等足外侧肌肉短缩，摆动器足趾屈曲，支撑时足外侧着地，足部僵硬； 本体感觉、皮肤感觉等向中枢传导的感觉不充分，不能充分把感觉信息反馈中枢，难以进行良好的姿势控制和踝策略； 构像障碍：因深浅感觉减退，需视觉代偿，矫正姿势时存在较强的恐惧心理引起联合反应，加重非对称性姿势； 中枢模式发生器的欠激活：视觉确认，不能形成自动性运动。,脑卒中患者步行障碍,支撑侧躯干的预测性姿势调整减弱 与体轴伸展的前馈控制相关的伴随性预测性姿势控制也减弱 足部的皮质脊髓系统的活动减少 踝关节策略使用困难，胫前肌对身体前移的控制减弱 股四头肌也腘绳肌的相反活动变得匮乏 支撑中期髋关节与骨盆带的伸展活动的减弱，使得骨盆向侧方偏移,谢谢大家一起谈论学习 知识转化为实践需要过程 挺难，我们一起学习 谢谢聆听，再见,
