1、1 福建医科大学 生理学与病理生理学系 林 岷 2 病理生理学基本病理过程之一病理生理学基本病理过程之一 休 克 SHOCK 3 休 克 SHOCK 概念、病因与分类概念、病因与分类 休克的发生机制休克的发生机制 机体代谢与功能变化和器官功能障碍机体代谢与功能变化和器官功能障碍 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS） 4 临床病例临床病例1 1 患者，男，患者，男，4040岁，有多年胃溃疡病史。入院岁，有多年胃溃疡病史。入院 前一天解黑便前一天解黑便3 3次，每次量约次，每次量约300300- -500ml500ml。 入院查体入院查体：神志淡漠，血压：神志淡漠，血压6
2、0/40mmHg,60/40mmHg,脉脉 搏搏110110次次/min/min，脉细而弱，面色苍白，皮肤冰，脉细而弱，面色苍白，皮肤冰 冷。入院后病人又解黑便冷。入院后病人又解黑便1 1次。立即给予止血次。立即给予止血 治疗，输液和输血共治疗，输液和输血共1500ml1500ml。病人。病人24h24h尿量尿量 约约80ml.80ml. 实验室检查实验室检查：Hb 8 g/dL, pH 7.30Hb 8 g/dL, pH 7.30，PaCOPaCO2 2 30mmHg ,HCO30mmHg ,HCO3 3 _ _16mmol/L 16mmol/L 5 临床病例临床病例2 2 患者，男，患者，
3、男，6969岁，因车祸被汽车撞伤腹部及髋部岁，因车祸被汽车撞伤腹部及髋部 1 1小时来诊。入院时面色苍白，神志恍惚，小时来诊。入院时面色苍白，神志恍惚，X X片示骨片示骨 盆骨折，腹腔穿刺有血液。脉搏盆骨折，腹腔穿刺有血液。脉搏125125次次/ /分、血压分、血压 60/40mmHg60/40mmHg。 立即快速输血立即快速输血600ml600ml，并行剖腹探查。术中见肝，并行剖腹探查。术中见肝 脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml2500ml。术中血。术中血 压一度降为零。又给以快速补液及输全血压一度降为零。又给以快速补液及输全血1500ml1500ml
4、。 术中输术中输5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠500ml500ml。由于病人入院以来始终。由于病人入院以来始终 没有排尿，于是静脉注射速尿没有排尿，于是静脉注射速尿40mg40mg，共，共3 3次。次。4 4小小 时后，血压升至时后，血压升至90/60mmHg90/60mmHg，尿量增多。次日病，尿量增多。次日病 人稳定，血压逐步恢复正常。人稳定，血压逐步恢复正常。 6 1. 1.如何给患者下诊断？为什么？如何给患者下诊断？为什么？ 2.2.该患者为何出现血压降低、神志淡漠、该患者为何出现血压降低、神志淡漠、 面色苍白等一系列临床表现？面色苍白等一系列临床表现？ 3.3.患者尿量为什么减少？患者尿量
5、为什么减少？ 4.4.患者应如何进行治疗？患者应如何进行治疗？ Questions 7 休克休克 研究的发展阶段研究的发展阶段 症状描述症状描述（整体）（整体） 急性循环衰竭认识急性循环衰竭认识（关键是血压下降）关键是血压下降） 微循环学说建立微循环学说建立（微循环血流灌注不足）（微循环血流灌注不足） 细胞、分子水平研究细胞、分子水平研究 8 休休 克克 机体在多种强烈损伤性因素作用下，机体在多种强烈损伤性因素作用下， 有效有效循环血量降低，使循环血量降低，使组织微循环血液灌流组织微循环血液灌流 量急剧减少，量急剧减少，导致细胞损伤，重要器官功能导致细胞损伤，重要器官功能 障碍、代谢紊乱和结构
6、破坏的障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性、全身性急性、全身性 病理过程病理过程。 9 病因病因 失血、失液失血、失液 烧伤烧伤 创伤创伤 感染感染 过敏过敏 强烈的神经刺激强烈的神经刺激 心力衰竭心力衰竭 急性急性 微循环微循环 障碍障碍 休克休克 10 失血性休克失血性休克 (hemorrhagic shock) 创伤性休克创伤性休克 (traumatic shock) 烧伤性休克烧伤性休克 (burn shock) 感染性休克感染性休克 (infective shock) 心源性休克心源性休克 (cardiogenic shock) 过敏性休克过敏性休克 (anaphylactic shock
7、) 神经源性休克神经源性休克 (neurogenic shock) 按病因分类按病因分类 11 按病因分类按病因分类 1、失血性休克失血性休克（hemorrhagic shock） 失血、失液失血、失液 有效循环血量有效循环血量 取决于取决于：失血量、失血速度失血量、失血速度 休克指数休克指数（shock index，SI） SI=HR/SBP （心率（心率/收缩压收缩压mmHg） SI=0.5 正常或失血量正常或失血量10%10% SI=1.0 失血量约失血量约20%20%30%30% SI=1.5 失血量约失血量约30%30%50%50% 12 食道下端静食道下端静 脉丛曲张、脉丛曲张、
8、破裂出血破裂出血 蒸桑拿出汗过多蒸桑拿出汗过多 13 血浆丢失、疼痛、感染血浆丢失、疼痛、感染 2、烧伤性休克烧伤性休克（burn shock） 14 出血、疼痛出血、疼痛 3、创伤性休克创伤性休克（traumatic shock） 15 4、感染性休克感染性休克（infectious shock） 内毒素内毒素 内毒素休克内毒素休克 关键性介质：关键性介质：肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNFTNF） 白细胞介素白细胞介素- -1 1（IL IL- -1 1） 分型：分型： 高动力型（高排低阻型）休克高动力型（高排低阻型）休克 低动力型（低排高阻型）休克低动力型（低排高阻型）休克 5、过敏性休
9、克过敏性休克（anaphylactic shock） 过敏原引起过敏原引起型变态反应型变态反应 组胺、激肽组胺、激肽等等 微血管扩张、通透性微血管扩张、通透性 6、心源性休克心源性休克（cardiogenic shock） 心泵功能障碍心泵功能障碍 心输出量急剧心输出量急剧 7、神经源性休克神经源性休克（neurogenic shock） 强烈的神经刺激强烈的神经刺激血管运动中枢抑制血管运动中枢抑制 阻力血管扩张阻力血管扩张 17 按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类 高排低阻型休克高排低阻型休克 低排高阻型休克低排高阻型休克 低排低阻型休克低排低阻型休克 暖休克暖休克 冷休克冷休克 按休
10、克发生的始动环节分类按休克发生的始动环节分类 血容量充足血容量充足 心泵功能正常心泵功能正常 血管容量正常血管容量正常 正 常 血 液 循 环 正 常 血 液 循 环 按休克发生的始动环节分类按休克发生的始动环节分类 血容量血容量 低血容量性休克低血容量性休克 心泵功能障碍心泵功能障碍 心源性休克心源性休克 血管床容量血管床容量 血管源性休克血管源性休克 休休 克克 20 休克发生机制休克发生机制 微循环机制微循环机制 细胞机制细胞机制 21 微循环机制微循环机制 *复习复习正常微循环正常微循环（microcirculation） 1、组成、组成 2、血流通路、血流通路 3、调节：神经、体液因
11、素的调节、调节：神经、体液因素的调节 缩血管物质：缩血管物质：CA、Ang、VP、TXA2、ET等等 舒血管物质：组胺、激肽、腺苷、舒血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO等等 22 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路 ( (真毛细血管通路真毛细血管通路) ) 正常微循环正常微循环 休克代偿休克代偿期期 (缺血缺氧期缺血缺氧期) 休克进展期休克进展期 (淤血缺氧期淤血缺氧期) 休克难治期休克难治期 (微循环衰竭期微循环衰竭期) 休克的分期休克的分期 24 休克代偿期休克代偿期 （compensatory stage of shock） 微循环缺血缺氧期微循环缺血缺氧期
12、 25 休克早期微循环变化休克早期微循环变化 微血管、毛细血管前括约肌微血管、毛细血管前括约肌 痉挛收缩痉挛收缩， 毛细血管前阻力增加后阻力，毛细血管前阻力增加后阻力， 真毛细血管网血流量减少真毛细血管网血流量减少 动动- -静脉短路、直捷通路开放静脉短路、直捷通路开放 组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧 少灌少流，少灌少流， 灌少于流灌少于流 26 微循环缺血缺氧的发生机制微循环缺血缺氧的发生机制 27 失血、创伤、感染失血、创伤、感染 交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 微血管显著收缩微血管显著收缩 皮肤、肾脏、腹腔内皮肤、肾脏、腹腔内 脏微血管的脏微血管的受体受体 动动- -静
13、脉短路、静脉短路、直直 捷通路捷通路的的受体受体 直捷通路、直捷通路、 动动- -静脉短路开放静脉短路开放 儿茶酚胺儿茶酚胺大量释放大量释放 肾上腺素：肾上腺素：、 去甲肾上腺素：去甲肾上腺素： 28 其它缩血管体液因子增多其它缩血管体液因子增多 血管紧张素血管紧张素（Ang ） 血管加压素血管加压素（VP、ADH） 血栓素血栓素A2（TXA2） 强烈收缩血管强烈收缩血管 促进血小板聚集促进血小板聚集 内皮素内皮素（ET） 循环血量循环血量 肾近球细胞肾近球细胞 肾素肾素 血中血管紧张素原血中血管紧张素原 血管紧张素血管紧张素 血管紧张素血管紧张素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮醛固酮 肾上腺肾
14、上腺 转换酶转换酶 RAAS 保钠排钾保钠排钾 收缩血管收缩血管 细胞外液渗透压细胞外液渗透压 渗透压渗透压 感受器感受器 下丘脑下丘脑 循环血量循环血量 疼痛、紧张疼痛、紧张 容量容量感受器感受器 VP(ADH)合成释放合成释放 肾小管重吸收水肾小管重吸收水 收缩内脏小血管收缩内脏小血管 31 代偿意义代偿意义 （1）维持动脉血压）维持动脉血压 外周阻力外周阻力：儿茶酚胺等：儿茶酚胺等阻力血管收缩阻力血管收缩 心输出量心输出量 心率心率、心肌收缩力、心肌收缩力 回心血量回心血量 自身输血自身输血：容量血管收缩容量血管收缩 自身输液自身输液：组织液回流入血组织液回流入血 肾重吸收水肾重吸收水：
15、ADH、Ald 血压可骤降、略降或正常血压可骤降、略降或正常 32 代偿意义代偿意义 （2）血液重分布，保证心、脑的血供）血液重分布，保证心、脑的血供 *脑血管交感缩血管纤维分布少，脑血管交感缩血管纤维分布少，受体密度低受体密度低 无明显收缩无明显收缩 * *冠状血管受冠状血管受、受体双重支配，心肌活动增强，受体双重支配，心肌活动增强， ATPATP分解使腺苷增多分解使腺苷增多 冠脉扩张冠脉扩张 各器官系统对儿茶酚胺反应不均一性决定的各器官系统对儿茶酚胺反应不均一性决定的 交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺 腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮 肤小血管收缩肤小血管收缩
16、皮肤缺血皮肤缺血 中枢神中枢神 经系统经系统 兴奋兴奋 外周阻力外周阻力 BP ( () ) 脉搏加快脉搏加快 脉压脉压 肾缺血肾缺血 少尿少尿 面色苍白面色苍白 四肢冰冷四肢冰冷 烦躁烦躁 不安不安 心率心率 心肌收缩力心肌收缩力 临床表现临床表现 34 注意注意： 血压可骤降、略降或正常血压可骤降、略降或正常 神志清楚神志清楚 血压是否下降血压是否下降 不能作为早期休克的诊断标准！不能作为早期休克的诊断标准！ 35 （1）消除病因消除病因 止血、镇痛、抗感染等止血、镇痛、抗感染等 （2）补充血容量补充血容量：根本措施根本措施 失多少，补多少失多少，补多少 治疗原则治疗原则 36 休克进展期
17、休克进展期 （progressive stage of shock） 微循环淤血缺氧期微循环淤血缺氧期 休克失代偿期休克失代偿期 37 休克进展期微循环变化休克进展期微循环变化 微动脉、毛细血管前括约肌舒张，微动脉、毛细血管前括约肌舒张， 微静脉保持收缩，微静脉保持收缩，前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力 血流缓慢、淤滞，微循环淤血血流缓慢、淤滞，微循环淤血 组织淤血、缺氧组织淤血、缺氧 多灌少流多灌少流 灌多于流灌多于流 38 （1）酸中毒酸中毒：乳酸堆积乳酸堆积 （2）扩血管的代谢产物扩血管的代谢产物：腺苷、组胺、激肽腺苷、组胺、激肽 （3）内毒素的作用内毒素的作用：细菌移位细菌移位 （4）
18、血液流变学改变血液流变学改变 发生机制发生机制 失血、创伤失血、创伤 肥大细胞肥大细胞 肠黏膜屏障肠黏膜屏障 内毒素入血内毒素入血 G-菌感染菌感染 组胺组胺 巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞 血管内皮细胞血管内皮细胞 TNF-、IL-1、NO等等 激肽系统激肽系统 激肽激肽 血管扩张，通透性血管扩张，通透性 (3)(3)内毒素的作用内毒素的作用 40 血液流变学的改变血液流变学的改变 白细胞白细胞粘着于微血管壁和嵌塞毛细血管粘着于微血管壁和嵌塞毛细血管 细胞粘附分子作用细胞粘附分子作用 白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞 白细胞变形能力下降白细胞变形能力下降 嵌
19、塞毛细血管嵌塞毛细血管 血液浓缩、粘度血液浓缩、粘度，红细胞红细胞缗钱状聚集缗钱状聚集 血小板血小板的粘附与聚集的粘附与聚集： PAF 、TXA2 41 内皮细胞内皮细胞-白细白细 胞粘附分子胞粘附分子 细胞粘附分子细胞粘附分子-1 42 43 白细胞白细胞粘着于微静脉壁粘着于微静脉壁 45 WBC通过毛细血管通过毛细血管 46 WBC嵌塞嵌塞 47 48 （1）有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少 血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙 （2）血压进行性下降，器官功能障碍）血压进行性下降，器官功能障碍 后后 果果 微循环淤血微循环淤血 肾血流量肾血流量 心
20、输出量心输出量 回心血量回心血量 BP 脑缺血脑缺血 神志淡漠神志淡漠 昏迷昏迷 肾淤血肾淤血 紫绀、花斑紫绀、花斑 皮肤淤血皮肤淤血 少尿、无尿少尿、无尿 临床表现临床表现 微血管扩张微血管扩张 外周阻力外周阻力 50 （1）纠正酸中毒纠正酸中毒 （2）补足血容量补足血容量：需多少，补多少需多少，补多少 密切观察各项生命指征的变化，原则：密切观察各项生命指征的变化，原则： 尿量达到尿量达到30ml/h30ml/h以上以上 CVPCVP（中心静脉压）不超过（中心静脉压）不超过 12cmH12cmH2 2OO PAWPPAWP（肺动脉楔压）在（肺动脉楔压）在10mmHg10mmHg左右左右 超量
21、补液超量补液 肺水肿、右心衰竭肺水肿、右心衰竭 治疗原则治疗原则 51 （3）合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物 缩血管药：缩血管药：过敏性休克等过敏性休克等 扩血管药扩血管药 （4）体液因子拮抗剂和抑制剂的应用体液因子拮抗剂和抑制剂的应用 小剂量糖皮质激素阻断炎症瀑布反应小剂量糖皮质激素阻断炎症瀑布反应 52 （5）防治细胞损伤防治细胞损伤 补充补充ATPATP、清除氧自由基、清除氧自由基 （6）防止弥散性血管内凝血（防止弥散性血管内凝血（DIC）发生）发生 检测检测DICDIC的实验室指标的实验室指标 抑制血小板的粘附与聚集抑制血小板的粘附与聚集 小剂量阿司匹林小剂量阿司匹林 阻止微
22、血栓形成阻止微血栓形成 肝素肝素 53 休克难治期休克难治期 （ refractory stage of shock） 微循环衰竭期微循环衰竭期 休克晚期休克晚期 54 休克难治期微循环变化休克难治期微循环变化 微血栓微血栓 微血管麻痹性扩张，微血管麻痹性扩张， 毛细血管内血流停滞，毛细血管内血流停滞， 大量微血栓形成大量微血栓形成 毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象 不灌不流不灌不流 55 （1）血管反应性进行性下降，微血管麻痹血管反应性进行性下降，微血管麻痹 严重酸中毒、严重酸中毒、ATPATP减少、减少、NONO增多增多 （2）弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）的形成）的形成
23、 血液流变学改变血液流变学改变 凝血系统激活：凝血系统激活： VECVEC损伤、损伤、 TFTF大量入血大量入血 TXATXA2 2- -PGIPGI2 2失平衡：血小板粘附、聚集失平衡：血小板粘附、聚集 发生机制发生机制 56 （1）循环衰竭）循环衰竭 （2）合并）合并DIC （3）重要器官功能衰竭）重要器官功能衰竭 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)(MODS) 多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MOFMOF） *休克难治期的发生与休克难治期的发生与DICDIC、器官功能衰竭器官功能衰竭、 失控性炎症失控性炎症有关有关 临床表现临床表现 57 （1）针对休克治疗针对休克治疗
24、 （2）治疗治疗DIC （3）治疗器官功能衰竭治疗器官功能衰竭 心衰心衰强心、利尿强心、利尿 呼衰呼衰正压给氧，改善呼吸功能正压给氧，改善呼吸功能 肾衰肾衰利尿、透析利尿、透析 治疗原则治疗原则 58 休克的细胞机制休克的细胞机制 59 休克的休克的 细胞学说细胞学说 有害因素有害因素 机体细胞机体细胞 有害体液因子有害体液因子 组织器官功能障碍组织器官功能障碍 *细胞的损伤可以是细胞的损伤可以是原发原发的的 休克细胞休克细胞 休克因子休克因子 60 细胞机制细胞机制（了解）（了解） （一）（一）细胞损伤细胞损伤 细胞膜、线粒体、溶酶体的变化；细胞死亡细胞膜、线粒体、溶酶体的变化；细胞死亡 （
25、二）（二）炎症细胞的激活及炎症介质泛滥炎症细胞的激活及炎症介质泛滥 失控性炎症失控性炎症 SIRS、MODS 61 休克时的细胞损伤休克时的细胞损伤 62 机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化 （一）（一）物质代谢紊乱物质代谢紊乱 糖原、脂肪和蛋白分解代谢糖原、脂肪和蛋白分解代谢，合成代谢，合成代谢 （二）（二）水电解质与酸碱平衡紊乱水电解质与酸碱平衡紊乱 糖酵解糖酵解乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 早期早期 呼碱呼碱 有氧氧化有氧氧化ATPATP钠泵失灵钠泵失灵 细胞水肿细胞水肿 高钾血症高钾血症 63 主要器官的功能障碍主要器官的功能障碍 肺肺 肾肾 心心 64 肺功能障碍肺功能障碍 休克肺休克
26、肺 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 休克肺休克肺：休克晚期，在患者尿量、血压、脉休克晚期，在患者尿量、血压、脉 搏平稳以后，常发生急性呼吸窘迫综合征，搏平稳以后，常发生急性呼吸窘迫综合征， 表现为进行性低氧血症和呼吸困难表现为进行性低氧血症和呼吸困难 65 病理变化病理变化：急性弥漫性呼吸膜损伤急性弥漫性呼吸膜损伤 临床表现临床表现：紫绀、肺水肿、紫绀、肺水肿、 进行性呼吸困难、低氧血症进行性呼吸困难、低氧血症 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 66 正常的肺泡与肺泡间隔 67 ARDS肺组织改变肺组织改变（肺泡内（肺泡内透明膜透明膜形成）形成） 68 肾功能障碍肾功能障碍（rena
27、l dysfunction） 休克肾休克肾 早期早期 肾血流灌注肾血流灌注 肾小球滤过率肾小球滤过率 急性功能性肾衰急性功能性肾衰 晚期晚期 持续肾缺血、肾毒物持续肾缺血、肾毒物 及微血栓形成及微血栓形成 急性肾小管坏死急性肾小管坏死 急性器质性肾衰急性器质性肾衰 69 临床表现临床表现 三大代谢变化三大代谢变化： 氮质血症氮质血症 高钾血症高钾血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 突出症状突出症状：少尿、无尿：少尿、无尿 70 心功能障碍心功能障碍（cardial dysfunction） 休克的中晚期出现休克的中晚期出现 a、CA 心率心率 心肌活动心肌活动 耗氧量耗氧量 舒张期舒张期 冠脉灌流
28、冠脉灌流 b、血压下降、心肌、血压下降、心肌DIC 心肌心肌供血不足供血不足 c、酸中毒、高钾血症、酸中毒、高钾血症、心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDF）等等 抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力 d、内毒素、内毒素、TNF等对心肌的等对心肌的直接损伤作用直接损伤作用 71 心肌抑制因子心肌抑制因子（MDF） 产生部位：产生部位：胰腺胰腺 作用：作用： 抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力 抑制单核吞噬细胞系统功能抑制单核吞噬细胞系统功能 收缩内脏小血管收缩内脏小血管 72 其它器官系统（自学）其它器官系统（自学） 脑功能障碍脑功能障碍 肝功能障碍：黄疸，肝功能异常肝功能障碍：黄疸，肝功能异常 胃肠道功能障碍
29、：腹痛、消化不良、出血胃肠道功能障碍：腹痛、消化不良、出血 免疫系统抑制免疫系统抑制 73 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction syndrome ，MODSMODS ） 74 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 (MODS)(MODS) 相继发生的系统衰竭相继发生的系统衰竭 多器官衰竭（多器官衰竭（MOFMOF） 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 75 MODSMODS 机体受到机体受到创伤、感染、烧伤和休克等创伤、感染、烧伤和休克等 严重打击后，严重打击后，短时间内同时或相继发生短时间内同时或相继发生两两 个或两个以
30、上个或两个以上器官或系统器官或系统功能障碍的临床功能障碍的临床 综合征综合征。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作重者达到器官、系统衰竭程度，称作多多 系统器官衰竭系统器官衰竭 (MSOF )(MSOF ) 76 MODS的病因的病因 感染感染 （70%） 非感染非感染 严重创伤、大手严重创伤、大手 术、中毒、坏术、中毒、坏 死性胰腺炎等死性胰腺炎等 77 MODS的发病经过和临床类型的发病经过和临床类型 *单相速发型单相速发型 创伤、休克创伤、休克 MODS 病变只有一个高峰病变只有一个高峰 *双相迟发型双相迟发型 创伤、休克创伤、休克 缓解期缓解期 MODS 病变有两个高峰病变有两个高峰 致
31、炎因子致炎因子 二次打击二次打击 78 MODS的发病机制的发病机制（了解）（了解） 全身炎症反应失控全身炎症反应失控 促炎促炎- -抗炎平衡紊乱抗炎平衡紊乱 全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS） 代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（CARS) 肠道细菌移位及肠源性内毒素血症肠道细菌移位及肠源性内毒素血症 其他损伤因素（自学）其他损伤因素（自学） 79 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（SIRS） （systemic inflammatory response syndrome， SIRS ） 指感染或非感染因素作用于机体，引起指感染或非感染因素作用于机体，引起 各种
32、炎症介质过量释放和炎症细胞过量激活，各种炎症介质过量释放和炎症细胞过量激活， 产生一系列产生一系列难以控制的全身性瀑布式炎症反难以控制的全身性瀑布式炎症反 应状态应状态 失控性炎症反应失控性炎症反应 80 SIRSSIRS的形成的形成（了解）（了解） 炎症介质的级联效应炎症介质的级联效应 炎症细胞过量活化炎症细胞过量活化 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥 81 病因病因 炎症细胞活化炎症细胞活化 促炎介质促炎介质 炎症细胞活化炎症细胞活化 促炎介质泛滥促炎介质泛滥 炎症细胞活化炎症细胞活化 炎症细胞活化炎症细胞活化 播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化 级联效应级联效应 82 SIRSSIRS发病
33、过程发病过程 感染、创伤、毒物等感染、创伤、毒物等 炎症细胞炎症细胞 促炎介质促炎介质 全身性反应全身性反应 炎症反应失控炎症反应失控 远隔器官损伤远隔器官损伤 局部反应局部反应 局部炎症局部炎症 MODS 病因过强，炎症细胞过度活化病因过强，炎症细胞过度活化 84 代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征 (compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS) 指机体受到感染或创伤后释放促炎因子指机体受到感染或创伤后释放促炎因子 时，机体可产生时，机体可产生引起免疫功能降低和对感染引起免疫功能降低和对感染 易感性增加的易感性增加的内源
34、性抗炎反应内源性抗炎反应 抗炎介质大量生成抗炎介质大量生成 85 促炎反应促炎反应 抗炎反应抗炎反应 内环境稳态内环境稳态 SIRS CARS 88 肠道细菌移位及肠源性内毒素血症肠道细菌移位及肠源性内毒素血症 细菌移位细菌移位：肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，肠道细菌透过肠粘膜屏障入血， 经血液循环抵达远隔器官的过程经血液循环抵达远隔器官的过程 炎症介质炎症介质 休克休克 创伤创伤 感染感染 细菌、内毒素细菌、内毒素 绒毛损伤绒毛损伤 肠黏膜屏障破坏肠黏膜屏障破坏 通透性增加通透性增加 全身循环全身循环 MODS SIRS 90 思考题：思考题： 1 1、试述休克进展期血液流变学改变的主要特点。、试述休克进展期血液流变学改变的主要特点。 2 2、试述休克早期的代偿意义及其机制。、试述休克早期的代偿意义及其机制。 3 3、简述休克的代偿期、进展期微循环变化的主要、简述休克的代偿期、进展期微循环变化的主要 特点及其发生机制。特点及其发生机制。 4 4、为什么休克中晚期患者易发生心力衰竭？、为什么休克中晚期患者易发生心力衰竭？ 5 5、什么是休克肺？简述休克肺的主要临床表现。、什么是休克肺？简述休克肺的主要临床表现。
