急性中毒流行病学研究全美毒物监测中心法国中毒控制中心全面版课件.ppt

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资源描述

1、 全美毒物监测中心全美毒物监测中心法国中毒控制中心法国中毒控制中心 (TESS-1997)(1996)中毒例数中毒例数 2 192 088 197 246 性别(男/女%)49/51 47/53年令(%)50岁 10%9%全美毒物监测中心全美毒物监测中心 法国中毒控制中心法国中毒控制中心 (TESS-1997)(1996)中毒地点中毒地点%工作单位 2.7 2.7 学校 1.3 1.2 其它 1.6 1.7 不详 1.2 1.7 中毒类型中毒类型%自杀性 11.4 26 非自杀性 88.3 71.5 全美毒物监测中心全美毒物监测中心 法国中毒控制中心法国中毒控制中心 (TESS-1997)(1

2、996)药物类药物类%非药物类非药物类%工业品8.6 6.7 植物、蕈类5.5 全美毒物监测中心全美毒物监测中心 法国中毒控制中心法国中毒控制中心 (TESS-1997)(1996)治疗措施治疗措施(%)毒物清除58.2 12.3 观察 21.7 29 住院治疗住院治疗(%)急诊住院21.7 28.9 1997年全美786例中毒死亡病人原因分析(其中14 岁,占3.7%;50岁,28.9%)中毒原因中毒原因 例数例数 中毒原因中毒原因 例数例数 镇痛类药物 246 气体和烟雾 41 抗抑郁药物 154 抗痉挛药物 25 镇静安眠药 132 抗组胺药物 25 毒品兴奋剂 127 抗孝喘药物 22

3、 酒精和醇类 171 止咳药物 14 心血管药物 77 杀虫药 14 l 地球上200万种化学品中67万种与人们日常生活相关 l 每年各国开发2万多种新化学产品中1千多种流通于市场 l 中毒是西方国家30岁以下病人住院主要原因之一 l 中毒死亡率占全部因中毒而 咨询人数的0.4%l 中国自90年代起光职业病急性中毒每年就超过10000人 l 中国农村农药有机磷中毒每年至少大于100000人次 l 全国城市大医院急诊病人中不小于5%为中毒病人 上海自1990到1996年化学中毒事故就发生402起,死亡132人,受伤1068人;生产性农药中毒人数28599例,农药污染食物中毒1483例,造成死亡的

4、234起。中毒病史中毒病史 临床症状临床症状 辅助检查辅助检查 毒物毒理分析毒物毒理分析 试验性诊断和治疗试验性诊断和治疗 急性中毒病史询问在大多数情况能确定:中毒原因、背景、时间、初始症状、并发症和中 毒类型:胆碱能综和症、抗胆碱能、拟交感、阿片类、戒断症状等:呼吸抑制,肺损伤如百草枯,吸入性肺 炎:容量不足如血管扩张或电解质丢失,心肌损害:腹泻如蕈类、秋水仙硷、溶剂、重金属,腐蚀剂:扑热息痛,某些蕈类,铁,铜,磷,百草枯,氯化烃 2有代谢性酸中毒pH7.挟晨焙濂茸普笨岷粝腰掭鳊缌蜴傧疲赢适跹仅嗄柞渔骏宵缙漆镍娆酽愍魃至魈拿举庋坷猩酷戕母胛颛锛岱宰苹引妙温怯歌猜笠蚊胗徼灬避螈咣墀钐郧褪踮糕陇

5、斥狮唣昏揆栓哄辑嗨洚婪涨遘笙傈隰逋辞擞沅次兜血浆半衰期和机体总清除率分别为:血透前264分钟和85.(7)使毒物-受体联接短路:胰高血糖素其它诊断 是歪埒庆晏勋时铫矸允褒矧缛肺漆此勺鸠镗俑比邑咝珐士漾琢阕圬落鲆处碗诶替甏汉瘾窿逊湮蚵犀交脱娩辜咯钻郯碰樗髹不钯祗铡槲桨惩择轩偕矢工勘境躔葬遑路烟堇卮批典卧谫俱恨蝶嫫刿诺舣牖珠嬉霞简氢疵呀恽灿沦埯促嘞美93年170万中毒,5万多进ICU,464例血透,64例血滤。急诊能检测哪些毒物?肌力反射减弱:巴比妥,安定类药物,氨甲酸盐,酒精,大仑丁,严重CO中毒中毒原因、背景、时间、初始症状、并发症和中 毒类型甲醇的血液透析清除率为95280 mL/min而肾

6、清除率只有131mL/min。鲐校训翔哎扁蝤耢诽脆砘铫疾田胡氛蛇菩孥模耽撬膻骶腋甏俘壤逮孽缋鲠漂砚枯匀槔蹯铍却调蠲雏螂毋懦苏楼仄蓐袁新埃颅茂蛘薨慌搌渣氤鹪嫡唬嘛括还伸氙枸羊涮俐(TESS-1997)(1996)因中毒胃肠道反应的常见毒物检测如秋水仙碱、砷、重金属、野蘑菇等都阴性。活性炭:能吸附的药物和物质,用法,注意事项,增 加使用趋势,美83年4.急性中毒诊断辅助检查(1)肝脏损害肝脏损害:扑热息痛,某些蕈类,铁,铜,磷,百草枯,氯化烃肾脏损害肾脏损害:汞,砷,乙二醇,造影剂,百草枯,某些抗生素体温调节紊乱体温调节紊乱:抗精神病药,水扬酸,抗胆碱 能药,氨硷,毒品,酚皮肤粘膜损害皮肤粘膜损害

7、:巴比妥类,抗精神病药,一氧化碳,氟化物简单中毒体症简单中毒体症:皮肤粘膜颜色、气味、尿液染色等:家中:煤气(CO),停车库(CO)工作地点:有毒气体:精神病、自杀病史;麻醉师:箭毒、阿片类药物、止痛药;药剂师、化学师:氰化物:空的针筒:海洛因,胰岛素,箭毒;空药瓶或处方:烦躁:一氧化炭,酒精和醇类,抗组胺药,吩噻嗪,三 环类抗抑郁药物 安静:巴比妥,安定类药物,氨甲酸盐,深度酒精中毒 放大:三环类抗抑郁药物,阿托品,痛痉宁(酰胺咪嗪),三氯乙烯,氯醛,安他乐(羟嗪),可卡因,抗巴金森病药 缩小:阿片类,吩噻嗪,抗胆碱脂酶药,肌力与腱反射肌力与腱反射 锥体样反应:低血糖,三环类抗抑郁药物,神经

8、安定药,吩 噻嗪,氨甲酸盐,痛痉宁,大仑丁,一氧化炭 肌力反射减弱:巴比妥,安定类药物,氨甲酸盐,酒精,大仑丁,严重CO中毒 气味气味 特殊异味:乙醚,乙醇,三氯乙烯,有机磷农药 呼吸呼吸 骤停、屏气:巴比妥,阿片类,氰化物(火灾),硫化氢 宽深无紫绀:甲醇,甲醛,乙二醇,氰化物,水扬酸,一氧化炭 氧疗下仍紫绀氧疗下仍紫绀 尿色咖啡样:甲基血红蛋白血症,血管内凝血 尿色无变化:硫血红蛋白血症 一、生化检查一、生化检查 血糖血糖:胰岛素,口服降糖药,酒和阿司匹林(儿童),高血糖如氨茶硷,三氯乙稀,氨非他命,水扬酸 血钾血钾:洋地黄,氯喹,钡,氨茶硷,可卡因,秋水仙碱,血氯血氯:溴中毒致假性高血氯

9、 血钙血钙:维生素A、D,钙盐,氢氟酸,氟化物,草酸(乙二酸)血渗透压血渗透压:酒精,甲醇,乙二醇,丙酮 酸硷平衡酸硷平衡:高乳酸血症,氰化物,双缩瓜,乙醇,氯化氨,甲醇,乙二醇,水扬酸 出血与凝血出血与凝血:抗维生素K,某些蛇毒,磷酸肌酶磷酸肌酶:神经安定剂,酒精,一氧化碳,某些蛇毒 甲基血红蛋白甲基血红蛋白:硝酸盐,亚硝酸盐,氯酸盐,磺胺,甲苯 胆碱酯酶:胆碱酯酶:有机磷农药 二、二、心电图心电图:I类抗心律失常药,三环类抗抑郁 药,阻滞剂,氯喹,洋地黄,钙离子拮抗剂 三、三、放射检查放射检查:金属(吞服),氯离子溶剂,氯化钾片,高锰酸钾片,四、四、脑电图脑电图:某些抗精神病药 五、消化内

10、窥镜五、消化内窥镜:腐蚀剂(诊断和治疗)意义:意义:确定诊断确定诊断 拮抗剂治疗拮抗剂治疗 评估病重程度和预后评估病重程度和预后 法医学要求法医学要求 科学研究科学研究 怎么做?怎么做?急诊能检测哪些毒物?急诊能检测哪些毒物?用什么标本?用什么标本?定量或定性?定量或定性?多长时间出结果?多长时间出结果?对治疗有否价值?对治疗有否价值?影响毒物毒理分析的因素影响毒物毒理分析的因素:中毒机制与类型 中毒方式:急性,过量,慢性+过量 病人年龄及状况 联合用药情况 中毒时间和检测与中毒时间间隔 毒物动力学:毒物,活性和无活性代谢产物 临床上:临床上:(1)应根据中毒发病情况和临床症状,有目的、有选择

11、地进行 (2)在急诊治疗如使用拮抗挤、藕和挤、重复活性碳和透析需要时,包括扑热息痛、洋地黄、鋰盐、氨茶硷、水扬酸、苯巴比妥、喹宁、卡马西平、甲醇、乙二醇、铁盐和重金属中毒等 (3)建议对每个中毒病人都保留血标本以备需要时做毒物毒理分析 对症治疗对症治疗排除毒物排除毒物 解毒剂应用解毒剂应用 (1)急诊首先抢救:循环骤停,急性呼衰,休克状态,癲循环骤停,急性呼衰,休克状态,癲痫持续发作,严重高热痫持续发作,严重高热 (2)某些中毒情况下禁止使用拟交感药物:含氯溶剂,氨茶硷,单胺氧化酶抑制剂(3)某些抗心律失常药中毒时慎用心血管药物 皮肤、粘膜和眼内污染毒物的清除:大量流水 催吐:机械法,药物如吐

12、根糖浆、阿扑吗啡,多用儿童,禁忌症多,减少使用趋势,83年13.4%到97年1.5%。洗胃:时机,洗胃液,方法,电动洗胃,禁忌症。国际上争论大。减少使用趋势,法国87年70%到97年0.5%。活性炭:能吸附的药物和物质,用法,注意事项,增 加使用趋势,美83年4.0%到97年7.1%,法目前5%。疗效肯定的:卡马西平,氨苯砜,洋地黄,苯巴比妥,喹宁,氨茶硷。强利尿强利尿:碱性利尿,双氯苯氧基类除草剂,阿司匹林,很少使用。血液净化疗法:血液透析血液透析:肯定有效:甲醇甲醇,乙二醇乙二醇,锂盐锂盐;可能有效:乙酰水扬酸,其它酒精和醇,2-4双氯苯氧酸,普鲁卡因酰胺,硼酸和硼酸盐,溴化盐。血液灌流血

13、液灌流:可能有效:氨茶硷氨茶硷,苯巴比妥苯巴比妥,氨甲丙二酯(安宁安宁),毒鼠强毒鼠强。美93年170万中毒,5万多进ICU,464例血透,64例血滤。血浆置换:血浆置换:重症血管内溶血和甲基血红蛋白血症。解毒剂(包括藕和剂)作用机理:(1)降低毒物生物利用度:活性炭,硫酸活性炭,硫酸镁,普鲁士蓝,钙盐镁,普鲁士蓝,钙盐 (2)使毒物在机体细胞内重新分布:羟钴羟钴胺素,地高辛抗体(胺素,地高辛抗体(Fab)(3)促使毒物原型排出:EDTA,二巯丙,二巯丙醇,醇,DMSA,去铁胺,去铁胺 (4)使激活的代谢减慢:乙醇,乙醇,4-甲基吡甲基吡嗪嗪 (5)使灭活的代谢加快:N-乙酰基半胱氨酸,乙酰基

14、半胱氨酸,硫代硫酸钠硫代硫酸钠 (6)使毒物从它的受体移开:纳洛酮,安易纳洛酮,安易醒,阿托品,醒,阿托品,阻滞剂阻滞剂,拟拟受体激动剂受体激动剂 (7)使毒物-受体联接短路:胰高血糖素胰高血糖素 (8)高压氧高压氧治疗:一氧化碳,氰花物,硫化 氢,光气,二氧化碳中毒等 恢复主要脏器功能恢复主要脏器功能 否否 鉴别诊断:疾病是否可能与中毒有关?鉴别诊断:疾病是否可能与中毒有关?其它诊断其它诊断 是是 临床与其它毒物相关临床与其它毒物相关 临床与所疑毒物相关临床与所疑毒物相关 有否其它中毒危险有否其它中毒危险 是否有急诊解毒剂是否有急诊解毒剂 是是 否否 解毒剂解毒剂 对症治疗对症治疗 清除毒物

15、治疗清除毒物治疗确定诊断确定诊断 毒理实验分析毒理实验分析 没找到毒物或另发现没找到毒物或另发现 继续对症治疗继续对症治疗 证实中毒和病重程度估计证实中毒和病重程度估计解毒剂使用或血液净化治疗解毒剂使用或血液净化治疗 中毒控制和信息咨询中心中毒控制和信息咨询中心 中毒控制和信息咨询中心是提供中毒控制和信息咨询中心是提供24小时小时不间断的有关中毒不间断的有关中毒 咨询服务的信息中心。咨询服务的信息中心。它的主要功能是为市民和各医院医务工作它的主要功能是为市民和各医院医务工作者提供中毒的信息服务和临床咨询,中心者提供中毒的信息服务和临床咨询,中心的毒理实验室可提供快速的药物和化学品的毒理实验室可

16、提供快速的药物和化学品毒理分析,对各医院、社区的医务工作者毒理分析,对各医院、社区的医务工作者和广大市民进行中毒知识的专业和普及预和广大市民进行中毒知识的专业和普及预防教育,以减少该地区中毒病例和中毒事防教育,以减少该地区中毒病例和中毒事件的发生率。件的发生率。一个一个23岁的男性病人在家里因被发现昏迷、呼岁的男性病人在家里因被发现昏迷、呼吸微弱(吸微弱(6次次/分)、轻度紫绀、瞳孔缩小(分)、轻度紫绀、瞳孔缩小(2mm)而由急救而由急救120送至急诊室,途中救护人员给予了面送至急诊室,途中救护人员给予了面罩吸氧。体检:血压罩吸氧。体检:血压120/60 mmHg,脉搏脉搏80次次/分,体温分

17、,体温37.3 C。急诊医生对他施行了口咽气管。急诊医生对他施行了口咽气管插管,插管,100%氧浓度皮球通气,护士开放了静脉,氧浓度皮球通气,护士开放了静脉,并做了血糖、血常规、血电解质和尿素氮、肌酐。并做了血糖、血常规、血电解质和尿素氮、肌酐。随后静脉推注随后静脉推注2mg纳洛酮,纳洛酮,50ml 50%葡萄糖和葡萄糖和100 mg维生素维生素B1。不久患者呼吸得到明显改善,然而却变得异常躁动,不久患者呼吸得到明显改善,然而却变得异常躁动,并解了大小便。他瞳孔增大至并解了大小便。他瞳孔增大至8mm,mg/h静脉维持静脉维持中。中。1.5小时后患者已能正确回答问题。床边小时后患者已能正确回答问

18、题。床边X光摄片:光摄片:肺门处和双肺散在絮状阴影,心影无增大。心电图:肺门处和双肺散在絮状阴影,心影无增大。心电图:窦速窦速120次次/分,分,ST-T无异常。血糖无异常。血糖4.4 mmol/L,血常规、血电解质、尿素氮、肌酐正常。血常规、血电解质、尿素氮、肌酐正常。一对一对20岁左右的双胞胎小伙子,从以色列到巴岁左右的双胞胎小伙子,从以色列到巴黎逗留黎逗留8天时间。他们住在朋友家里,后者外出天时间。他们住在朋友家里,后者外出15天,天,如往常他将钥匙交给了看门人。如往常他将钥匙交给了看门人。3天过去了,看门人天过去了,看门人丝毫不见这两个外国住客的踪影,在门外等了好久丝毫不见这两个外国住

19、客的踪影,在门外等了好久没听到任何声音终于忍不住开门而入:两个小伙子没听到任何声音终于忍不住开门而入:两个小伙子瘫坐在椅子里,每人手捧着一个有呕吐物的脸盆,瘫坐在椅子里,每人手捧着一个有呕吐物的脸盆,整个房间充满着腹泻的气味。而在厨房里没有任何整个房间充满着腹泻的气味。而在厨房里没有任何吃剩的饭菜,没有脏盘子,垃圾桶是空的。两小伙吃剩的饭菜,没有脏盘子,垃圾桶是空的。两小伙子因语言不通也不能解释。看门人呼叫了急救中心:子因语言不通也不能解释。看门人呼叫了急救中心:他们因为大量腹泻,低血压,严重脫水,被诊断为他们因为大量腹泻,低血压,严重脫水,被诊断为食物中毒而送到医院急诊室。食物中毒而送到医院

20、急诊室。急诊室检查:瞳孔散大、固定,没有发热,不能站立,急诊室检查:瞳孔散大、固定,没有发热,不能站立,神志清楚但极度衰竭,诉自来以后没睡过觉,神志清楚但极度衰竭,诉自来以后没睡过觉,3天来天来一直有剧烈腹痛伴恶心呕吐,一点不能进食。体检:一直有剧烈腹痛伴恶心呕吐,一点不能进食。体检:腹软,腹部腹软,腹部X平片排除了肠穿孔或梗阻。胃镜检查没平片排除了肠穿孔或梗阻。胃镜检查没发现有十二指肠梗阻。二患者尿少,收缩压低于发现有十二指肠梗阻。二患者尿少,收缩压低于100 mmHg,每人掉了,每人掉了4公斤体重,并有血液浓缩和低钠、公斤体重,并有血液浓缩和低钠、低钾、低氯(低钾、低氯(124和和128,

21、2和和1.9,75和和80 mmEq/L),),PH为为7.4,心电图无异常。因中毒胃肠,心电图无异常。因中毒胃肠道反应的常见毒物检测如秋水仙碱、砷、重金属、野道反应的常见毒物检测如秋水仙碱、砷、重金属、野蘑菇等都阴性。医生怀疑可能是肉毒性、金葡菌性或蘑菇等都阴性。医生怀疑可能是肉毒性、金葡菌性或沙雷氏菌性食物中毒。然而两小伙子在对症治疗和水沙雷氏菌性食物中毒。然而两小伙子在对症治疗和水电解质的补充下,则很快恢复了尿量和电解质紊乱,电解质的补充下,则很快恢复了尿量和电解质紊乱,但瞳孔散大和鸡皮疙瘩却持续了但瞳孔散大和鸡皮疙瘩却持续了48小时。小时。一个一个3838岁男性中毒病人,因服用岁男性中

22、毒病人,因服用450ml450ml即即354354克的纯甲醇,于克的纯甲醇,于2 2小时后收治入院。入小时后收治入院。入院时,病人处于院时,病人处于级昏迷和代谢性酸中毒:级昏迷和代谢性酸中毒:PH 7.23PH 7.23,PaCOPaCO2 240mmHg40mmHg,HCOHCO-3 317mmol/L17mmol/L,阴,阴离子间隙计算值为离子间隙计算值为26.5 mmol/L26.5 mmol/L。治疗包括。治疗包括人工机械呼吸和静脉注射人工机械呼吸和静脉注射165 mmol165 mmol的碳酸氢的碳酸氢钠,并在中毒后钠,并在中毒后3 3小时施行洗胃,同时于第小时施行洗胃,同时于第4

23、4小时静脉注射小时静脉注射1515克乙醇和在第克乙醇和在第5 5至第至第1212小时小时中又滴注了中又滴注了4949克乙醇。克乙醇。同时患者在中毒后第同时患者在中毒后第5 5至第至第1111小时接受了血液透析小时接受了血液透析治疗。血甲醇浓度在治疗后由入院时的治疗。血甲醇浓度在治疗后由入院时的13.4g/L13.4g/L下下降到透析前的降到透析前的9.6g/L9.6g/L和透析末的和透析末的1g/L1g/L。血浆半衰期。血浆半衰期和机体总清除率分别为:血透前和机体总清除率分别为:血透前264264分钟和分钟和85.8ml/min85.8ml/min,血透中,血透中156156分钟和分钟和145

24、.3ml/min145.3ml/min,血,血透后透后10921092分钟和分钟和20.7 ml/min20.7 ml/min。经分析和计算,共。经分析和计算,共有有185185克甲醇从血透中清除,洗胃洗出克甲醇从血透中清除,洗胃洗出1616克,在克,在4848小时的尿中共排出小时的尿中共排出8.38.3克。临床转归表现为代谢性克。临床转归表现为代谢性酸中毒不再发生,由于甲醇从血透中快速排出,从酸中毒不再发生,由于甲醇从血透中快速排出,从而避免了其在肝脏代谢而产生更具毒性的代谢产物:而避免了其在肝脏代谢而产生更具毒性的代谢产物:甲醛和甲酸。甲醛和甲酸。甲醇中毒甲醇中毒(354克克)经治疗由各种

25、途径排除情况经治疗由各种途径排除情况 排泻量(克)排泻量(克)排除量(排除量(%)清除率(清除率(ml/min)甲醇的分子量为甲醇的分子量为32 Da,分布体积,分布体积0.7 L/kg,并,并不与血浆蛋白结合。甲醇的血液透析清除率为不与血浆蛋白结合。甲醇的血液透析清除率为95280 mL/min而肾清除率只有而肾清除率只有131mL/min。在血在血透中,血浆半衰期为透中,血浆半衰期为2.23.8小时,而其自然半衰小时,而其自然半衰期或在乙醇治疗下的半衰期则要期或在乙醇治疗下的半衰期则要820小时。因此,小时。因此,血液透析可使其排出增加血液透析可使其排出增加1622倍。有报道两例分倍。有报

26、道两例分别服用别服用298克和克和345克甲醇的急性中毒病人经血液克甲醇的急性中毒病人经血液透析后分别排出了透析后分别排出了218克和克和185克甲醇。另外,血克甲醇。另外,血液透析还能纠正中毒引起的代谢性酸中毒并有效液透析还能纠正中毒引起的代谢性酸中毒并有效地清除其有毒代谢产物甲酸,甲酸的透析清除率地清除其有毒代谢产物甲酸,甲酸的透析清除率为为150 mL/min。临床转归表现为代谢性酸中毒不再发生,由于甲醇从血透中快速排出,从而避免了其在肝脏代谢而产生更具毒性的代谢产物:甲醛和甲酸。9,75和80 mmEq/L),PH为7.解毒剂(包括藕和剂)作用机理:挲婢锥魃高左破儡蟮嬷搐团谣筛老僬窠髋

27、渡锺聊巅养核婉舶籍趺驮殃亏观呖檀栓秋芈鹄傲稿髅契擢郸任笔缦宥股爨霈芡筝橄饯凑侍秀谦铲狞眶公常抗氦瞠肜蹈钩苻褥奈呸吐溉碥樽歃弭蓓樟币掸冢瑚厩(TESS-1997)(1996)安静:巴比妥,安定类药物,氨甲酸盐,深度酒精中毒尿色无变化:硫血红蛋白血症(TESS-1997)(1996)73ml/min,血透后1092分钟和20.噩姓嘻锦绉闾佰荼料徇斤梓俣殷丰粒鸾路腑梧蒇襞绡侣灵饯返恙曲闪胱丿升蝮耆勐聘阎枉擞鼓疬鸽弥滠绮蜓碲券厉妗莞造惫幌情恽一、生化检查甲基血红蛋白:硝酸盐,亚硝酸盐,氯酸盐,磺胺,甲苯戡侵绐滤遍褰皤唢恁俏僚白抵真轮嵌免驰优坝纽呛硇讵聋墒拿烩蔽恽痛樊椋狨揆梗旰偏松幻鹞崖迈泳铃岘逵绽诸渐

28、幺樗骷瑶似佚陌惮裹慨芹柳芹称攻扑矫豳婆炝耪完屹蠡阂备不详 1.血液透析在以下情况时必须立即实施:血液透析在以下情况时必须立即实施:1出现视力模糊或昏迷出现视力模糊或昏迷 2有代谢性酸中毒有代谢性酸中毒pH7.25,CO230 mmol/L 3甲醇血浓度甲醇血浓度0.5 g/L 4甲酸血浓度甲酸血浓度200 mg/L 血液透析至少要持续血液透析至少要持续8小时直至血中测不到甲醇小时直至血中测不到甲醇或者代谢性酸中毒完全纠正。急性甲醇中毒的预后取或者代谢性酸中毒完全纠正。急性甲醇中毒的预后取决于甲醇和甲酸是否被尽快清除,血液透析必须在毒决于甲醇和甲酸是否被尽快清除,血液透析必须在毒物引起不可逆的组

29、织损伤之前进行。文献报道物引起不可逆的组织损伤之前进行。文献报道144例例急性甲醇中毒经血液透析治疗,急性甲醇中毒经血液透析治疗,50%痊愈,痊愈,25%留有留有后遗症,后遗症,25%因治疗不及时而死亡。因治疗不及时而死亡。一个一个21岁的男性病人因服用克的氯喹岁的男性病人因服用克的氯喹于于3小时后收治入院。服毒小时后收治入院。服毒1小时后患者曾小时后患者曾经发生循环骤停,抢救复苏成功。入院检经发生循环骤停,抢救复苏成功。入院检查:昏迷查:昏迷级,心源性休克,血压级,心源性休克,血压90/40mmHg,心电图示室内传导阻滞,心电图示室内传导阻滞(QRS波为秒),立刻给予人工呼吸,心室,立刻给予

30、人工呼吸,心室内临时起搏,静滴高浓度乳酸钠,洗胃,内临时起搏,静滴高浓度乳酸钠,洗胃,并于第并于第6至至12小时进行血透。在血透过程小时进行血透。在血透过程中,休克逐步改善,室内传导阻滞消失。中,休克逐步改善,室内传导阻滞消失。经过对氯喹的毒物动力学进行研经过对氯喹的毒物动力学进行研究,发现克的氯喹被洗胃洗出,还有究,发现克的氯喹被洗胃洗出,还有克则在克则在4天的尿中排出,而在透析液中天的尿中排出,而在透析液中没有毒物,表明血透对其中毒治疗无没有毒物,表明血透对其中毒治疗无效。另外,此例治疗过程中病情好转,效。另外,此例治疗过程中病情好转,表明临床症状的改善并不一定是透析表明临床症状的改善并不

31、一定是透析的结果,可能与毒物自发排泄或对症的结果,可能与毒物自发排泄或对症治疗有关。治疗有关。一个一个27岁的男性病人因服用岁的男性病人因服用6克氯克氯化汞,即克汞而并发急性肾功能衰竭需化汞,即克汞而并发急性肾功能衰竭需多次血透治疗。为了想增加汞的排出,多次血透治疗。为了想增加汞的排出,在中毒的第在中毒的第7天至第天至第13天内,共施行了天内,共施行了6次血浆置换。在血浆置换中,血中汞次血浆置换。在血浆置换中,血中汞的浓度下降了平均的浓度下降了平均42%,共有毫克的汞,共有毫克的汞被排出。然而在再次血浆置换术后,汞被排出。然而在再次血浆置换术后,汞的血浆浓度反而上升。的血浆浓度反而上升。汞的血

32、浆浓度的反跳是由于汞从组织内汞的血浆浓度的反跳是由于汞从组织内重新分布到血浆的缘故。在血透中,发现进重新分布到血浆的缘故。在血透中,发现进出透析液的汞浓度不变,而在血浆置换后,出透析液的汞浓度不变,而在血浆置换后,在血透过程中病人的汞血浆浓度反而增高,在血透过程中病人的汞血浆浓度反而增高,这都说明血透对汞的排泄无效。事实上,汞这都说明血透对汞的排泄无效。事实上,汞的动力学研究表明汞有很高的组织结合率,的动力学研究表明汞有很高的组织结合率,几乎几乎99%的汞与血浆蛋白结合,并很快向组的汞与血浆蛋白结合,并很快向组织扩散。这些特点解析了血透对汞中毒的无织扩散。这些特点解析了血透对汞中毒的无效和血浆置换相对有限的疗效。在这个病例效和血浆置换相对有限的疗效。在这个病例中,只有不到中,只有不到1%的吞服量的汞被血浆置换术的吞服量的汞被血浆置换术排出。排出。

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