1、1创伤性凝血病诊治策略2创伤性凝血病CoagulopathyofTrauma 是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症.3凝血功能障碍DIC4血血液液凝凝固固过过程程内源性凝血系统胶原纤维表面接触aaCa2+a、Ca2+、3a、F3、Ca2+外源性凝血系统组织损伤释放、a2+凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原可溶性纤维蛋白多聚体a2+a稳定的纤维蛋白多聚体a、a、Ca2+5DIC的原因及机理：的原因及机理：1.血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统2.组织严重破坏，激活外源性凝血系统组织严重破坏，激活外源性凝血系统6损伤内皮细
2、胞激活血小板抗凝蛋白减少激活凝血系统破坏红细胞释放白细胞促凝物质激活补体系统DIC的发病机制7DIC的诊断 有引起DIC的基础疾病存在 有DIC 的临床表现 实验室检查 抗凝治疗有效8国内标准9存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、大型手术创伤等。另有下列二项以上临床表现：1.严重或多发性出血；2.不能用原发病解释的微循环障碍或休克；3.广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；4.抗凝治疗有效。一、临床诊断10一般病例实验诊断同时有下列三项以上异常：1.PLT进行性下降100109/L（肝病、白血病50109/L），或有两项以上血小板活
3、化分子标志物血浆水平升高：-TG，PF4，血栓烷B2（TXB2），P-选择素。2.血浆Fg含量1.5g/L（肝病1.0g/L，白血病4.0g/L，或呈进行性下降。3.3P试验阳性，或血浆FDP20mg/L（肝病60mg/L）或血浆D-D水平较正常增高4倍以上（阳性）。4.PT延长或缩短3s以上（肝病5s），APTT自然延长或缩短10s以上。5.AT-:A60%（不适用于肝病）或蛋白C（PC）活性降低。6.血浆纤溶酶原抗原（PGL：Ag）200/L。7.因子：C活性80pg/ml或凝血酶调节蛋白（TM）较正常增高2倍以上。二、实验诊断11ISTH（国际血栓与止血学会）DIC专业委员会根据体内稳定
4、调节功能紊乱情况，将DIC分为两类：(1)非显性DIC(Non-OvertDIC)，指止血机制处于代偿状态的DIC，即pre-DIC；(2)显性DIC（OvertDIC），指止血机制处于失代偿状态的DIC，即临床典型DIC。12ISTH Diagnostic Scoring System for DICScoring system for overt DIC Risk assessment:DoesthepatienthaveanunderlyingdisorderknowntobeassociatedwithovertDIC?Ifyes:proceedIfno:donotusethisalg
5、orithm Order global coagulation tests(PT,plateletcount,fibrinogen,fibrinrelatedmarker) Score the test resultsPlateletcount(100109/l=0,100109/l=1,50109/l=2)Elevatedfibrinmarker(e.g.D-dimer,fibrindegradationproducts)(noincrease=0,moderateincrease=2,strongincrease=3)ProlongedPT(3but6s=2)Fibrinogenlevel
6、(1g/l=0,1g/l=1) Calculate score:5compatiblewithovertDIC:repeatscoredaily5suggestivefornon-overtDIC:repeatnext12d13ScoringsystemfordiagnosingDICProthrombin Index: the percentage of the present prothrombin complex to its normal level14非显性DIC与显性DIC的诊断基本类似，不同的是：（1）非显性DIC的诊断不包括FIB，因为只有出现显性DIC时，由于广泛微血管内血栓
7、形成以及继发过度纤溶的作用，导致纤维蛋白原被大量消耗或降解，使得纤维蛋白原含量明显减低；（2）考虑纳入动态监测的主要指标包括PLT、FDPs、PT的变化趋势；（3）适当地纳入部分有价值的分子标志物，如抗凝血酶（AT）、凝血酶抗凝血酶复合物（TAT）、蛋白C（PC）等。15创伤性凝血病（CoagulopathyofTrauma） 是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。 随着创伤严重程度评分的升高，创伤性凝血病的发生率增加，死亡率显著升高。16发病机制具有多源性 TissueTrauma组织损伤 Shock休克 Hemodilution血液稀释 Hypotherm
8、ia低体温 Acidemia酸中毒 Inflammation炎症反应171.TissueTrauma 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础。创伤的直接暴力，休克，炎症反应，自由基等都可以引起内皮细胞的损伤，内皮下的型胶原和TF暴露,通过与vWF,血小板及因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放t-PA增加，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。182.Shock 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因。在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制，
9、因子的功能，导致机体抗凝活性增强。组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。193.Hemodilution 血液稀释创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移，后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。204.Hypothermia 低体温体温主要抑制血小板的激活和聚集，主要通过影响vWF,血小板表面GPIb/IX复合体的结合而起作用。34C以下会影响，在32以下低温时，会较明显地降低凝血因子的活性。215.Acidemia 酸中毒代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。226.Inflammation 炎症反应凝血
10、过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，炎症反应同样影响凝血的过程。单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，从而影响凝血病的发生。23发病机制 组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。凝血启动的同时激活了抗凝和纤溶途径;血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反应等加剧了已经存在的凝血病.24治疗1.控制出血避免失血加重休克、酸中毒和血液稀释。损伤控制外科（damagecontrolsurgery，DCS）2.休克复苏治疗损伤控制复苏（damagecontrolresuscitation，DCR），强调在创伤早期、实施
11、DCS的同时就应该采取措施来纠正凝血病。3.注意体温监测，防治低体温4.早期积极补充凝血底物，尽早输入血浆，增加纤维蛋白原等。25Plasma and platelets1.transfusingplatelets.aplateletcountof50109/l.2.largevolumesofplasma.Initialdosesof15ml/kgoffreshfrozenplasma(FFP)aresuggested3.prothrombincomplexconcentrate(凝血酶原复合物)4.cryoprecipitate（冷沉淀）冷沉淀含有因子、因子、vonWillebrand因子、纤维蛋白原等。26Anticoagulantslowmolecularweightheparin(LMWH),shorthalf-lifeandreversibilityWeightadjusteddoses(e.g.10/kg/h)maybeused。27Antifibrinolytic treatment tranexamicacid(氨甲环酸） PAMBA28Thanks
