1、心肌梗死通用定义心肌梗死通用定义（第四版）（第四版）1简介在在 19 19 世纪后期，尸检证实了在冠状动脉血栓闭塞与世纪后期，尸检证实了在冠状动脉血栓闭塞与 MI MI 之间存在可能的之间存在可能的关系。关系。随着更为敏感心脏生物标志物的出现，欧洲心脏病学会随着更为敏感心脏生物标志物的出现，欧洲心脏病学会( ESC) ( ESC) 、美国心脏、美国心脏病学基金会病学基金会( ACCF) ( ACCF) 、美国心脏协会、美国心脏协会( AHA) ( AHA) 和世界心脏联盟和世界心脏联盟( WHF) ( WHF) 在在20002000年首次使用生物化学和临床方法对心肌梗死做出了统一定义年首次使用
2、生物化学和临床方法对心肌梗死做出了统一定义;2007;2007年上年上述组织联合发布了专家共识文件述组织联合发布了专家共识文件心肌梗死的全球统一定义心肌梗死的全球统一定义。2018 2018 年年8 8 月月25 25 日，日，ESC ESC 年会上发布了第年会上发布了第4 4 版心肌梗死全球统一定义，并版心肌梗死全球统一定义，并同期发表在欧洲心脏杂志上同期发表在欧洲心脏杂志上。2简介3 新定义首先明确区分了心肌损伤与心肌梗死的概念。尽管心肌损伤是心肌梗新定义首先明确区分了心肌损伤与心肌梗死的概念。尽管心肌损伤是心肌梗 死诊断的先决条件，但其本身也是一个完整概念。死诊断的先决条件，但其本身也是
3、一个完整概念。 心肌损伤标准心肌损伤标准: :心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白( cTn) ( cTn) 值高于正常参考值上限值高于正常参考值上限( U( UL) L) 的第的第 99 99 百分位数时，定义为心肌损伤。若心肌肌钙蛋白值有上升和百分位数时，定义为心肌损伤。若心肌肌钙蛋白值有上升和/ / 或下降，或下降，则考虑为急性心肌损伤。多种原因均可导致心肌损伤，则考虑为急性心肌损伤。多种原因均可导致心肌损伤， 继而出现心肌肌钙继而出现心肌肌钙蛋白水平的升高，包括感染、脓毒血症、肾疾病、心脏手术及剧烈运动。蛋白水平的升高，包括感染、脓毒血症、肾疾病、心脏手术及剧烈运动。4心肌梗死的临床标准 MI 的
4、临床定义表示在有急性心肌缺血证据的情况下，存在由心脏生物标志物异常检出的急性心肌损伤。在缺乏急性心肌缺血的证据时，急性心肌损伤的诊断更合理。51 型 MI 由动脉粥样硬化血栓形成性冠脉疾病（由动脉粥样硬化血栓形成性冠脉疾病（CADCAD）引起且通常由动脉粥样硬化）引起且通常由动脉粥样硬化斑块破裂（破裂或侵蚀）诱发的斑块破裂（破裂或侵蚀）诱发的 MI MI 被确定为被确定为 1 1 型型 MI MI61 型 MI 的标准检出检出cTn cTn 值升高和值升高和/ /或下降，至少有一次数值高于或下降，至少有一次数值高于 99%URL 99%URL，并至少伴有下述一项：，并至少伴有下述一项： 急性心
5、肌缺血的症状；急性心肌缺血的症状； 新的缺血性新的缺血性 ECG ECG 改变；改变； 发生病理性发生病理性 Q Q 波；波； 以与缺血性病因相一致的模式，新近存活心肌丢失的影像证据或新发节段性室壁运以与缺血性病因相一致的模式，新近存活心肌丢失的影像证据或新发节段性室壁运动异常；动异常； 经冠脉造影包括冠脉内影像或经尸解确定的冠脉血栓。经冠脉造影包括冠脉内影像或经尸解确定的冠脉血栓。72 型 MI 在氧供与氧需不匹配的情况下，导致缺血性心肌损伤的病理生理机制一直被分类为 2 型 MI。根据定义，急性粥样硬化血栓形成斑块破裂并不是 2 型 MI 的特征。82 型 MI 的标准检出检出cTn cT
6、n 值升高和值升高和/ /或下降，至少有一次数值高于或下降，至少有一次数值高于 99%URL 99%URL，并且有与冠脉血，并且有与冠脉血栓形成不相关的心肌氧供栓形成不相关的心肌氧供/ /需之间失衡的证据，需要如下至少一项：需之间失衡的证据，需要如下至少一项： 急性心肌缺血的症状；急性心肌缺血的症状； 新发的缺血性新发的缺血性 ECG ECG 改变；改变； 发生了病理性发生了病理性 Q Q 波；波； 以与缺血性病因相一致的模式，新近存活心肌丢失的影像证据或新发节段性以与缺血性病因相一致的模式，新近存活心肌丢失的影像证据或新发节段性室壁运动异常。室壁运动异常。9考虑临床场景的 2 型心肌梗死的框
7、架10113 型 MI患心脏性死亡的患者，症状提示心肌缺血伴有推测的新发缺血性患心脏性死亡的患者，症状提示心肌缺血伴有推测的新发缺血性ECG ECG 改变或改变或心室纤维颤动，但在能获得血液样本检测生物标志物之前，或者在心肌标志心室纤维颤动，但在能获得血液样本检测生物标志物之前，或者在心肌标志物能被检出增高之前物能被检出增高之前 ，患者已死亡，或者经尸解检出，患者已死亡，或者经尸解检出 MI MI。124a 型 MI（与经皮冠脉介入治疗相关的 MI）对于基线值正常的患者，冠脉介入相关的对于基线值正常的患者，冠脉介入相关的 MI MI 是根据是根据 cTn cTn 值升高值升高99%URL 99
8、%URL 的的 5 5 倍任意定义的。对于术前倍任意定义的。对于术前 cTn cTn 升高、其水平是稳定的（升高、其水平是稳定的（20%20%变化）或变化）或在下降的患者，术后在下降的患者，术后 cTn cTn 升高必须升高必须20%20%。然而术后绝对值还必须至少达到。然而术后绝对值还必须至少达到 99%URL 99%URL 的的 5 5 倍。此外，还需要具备下述各项之一：倍。此外，还需要具备下述各项之一： 新的缺血性新的缺血性 ECG ECG 改变；改变； 发生新的病理性发生新的病理性Q Q 波（如果波（如果 cTn cTn 值已经升高和正在升高且值已经升高和正在升高且99%URL 99%
9、URL 的的 5 5 倍，孤立性发生新的病理性倍，孤立性发生新的病理性 Q Q 波满足波满足 4a 4a 型型 MI MI 的标准。）；的标准。）；13 呈现与缺血性病因相一致的模式，存活心肌新丢失的影像证据或新的节段性呈现与缺血性病因相一致的模式，存活心肌新丢失的影像证据或新的节段性室壁运动异常；室壁运动异常； 冠脉造影所见符合手术血流限制的并发症如冠脉夹层、主要心外膜动脉闭塞冠脉造影所见符合手术血流限制的并发症如冠脉夹层、主要心外膜动脉闭塞或边支闭塞或边支闭塞/ /血栓、侧枝血流中断、或远端栓塞（尸解证实了罪犯动脉内存血栓、侧枝血流中断、或远端栓塞（尸解证实了罪犯动脉内存在手术相关的血栓，
10、或宏观上存在大的局限性坏死区域，伴或不伴心肌内出在手术相关的血栓，或宏观上存在大的局限性坏死区域，伴或不伴心肌内出血满足血满足 4a 4a 型型 MI MI 的标准）。的标准）。144b 型 MI（与经皮冠脉介入治疗相关的支架内血栓形成） 使用使用 1 1 型型 MI MI 所用的相同标准通过冠脉造成影或尸解所证实的，所用的相同标准通过冠脉造成影或尸解所证实的，PCI PCI 相关相关的的 MI MI 的一个亚型是支架内血栓形成的一个亚型是支架内血栓形成4b 4b 型型 MI MI。重要的是，要指出支。重要的是，要指出支架内血栓形成发生的时间与架内血栓形成发生的时间与 PCI PCI 术的时间
11、相关。术的时间相关。 建议如下时间分类：在支架植入后，急性：建议如下时间分类：在支架植入后，急性：0-24 0-24 小时；亚急性：小时；亚急性：24 24 小时小时-30 -30 天；晚期：天；晚期：30 30 天天-1 -1 年；很晚期：年；很晚期：1 1 年。年。154c 型 MI（与经皮冠脉介入治疗相关的再狭窄） 支架内再狭窄或球囊冠脉成形术后再狭窄；支架内再狭窄或球囊冠脉成形术后再狭窄； 没能检出其他罪犯病变或血栓；没能检出其他罪犯病变或血栓； 使用与使用与 1 1 型型 MI MI 所用的相同标准。所用的相同标准。165 型 MI（与冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的 MI） 在
12、基线在基线 cTn cTn 值正常的患者中，值正常的患者中，CABG CABG 相关的相关的 MI MI 被任意定义为被任意定义为 cTn cTn 值升高值升高大于大于 99%URL 99%URL 的的 10 10 倍。对于术前倍。对于术前 cTn cTn 值升高的患者，其中值升高的患者，其中cTn cTn 水平是稳水平是稳定的（定的（20%20%变化）或在下降，术后变化）或在下降，术后 cTn cTn 值必须升高值必须升高20%20%。然而，绝对术。然而，绝对术后值仍然必须大于后值仍然必须大于 99%URL 99%URL 的的 10 10 倍。此外，还需要具备如下任意一项：倍。此外，还需要具
13、备如下任意一项：17 发生了新的病理性发生了新的病理性 Q Q 波（如果波（如果 cTn cTn 值已升高和在升高但小于值已升高和在升高但小于 99%URL 99%URL，孤，孤立发生新的病理性立发生新的病理性Q Q 波符合波符合 5 5 型型 MI MI 的标准）；的标准）； 血管造影证实了新的移植血管闭塞或新的自然冠脉闭塞；血管造影证实了新的移植血管闭塞或新的自然冠脉闭塞； 以与缺血性病因相一致的模式，存活心肌新丢失的影像证据或新的节段性室以与缺血性病因相一致的模式，存活心肌新丢失的影像证据或新的节段性室壁运动异常。壁运动异常。18心脏手术心肌损伤的标准 即在基线值正常（99%URL）的患
14、者中，cTn 值升高（99%URL）或当其高于 99%URL 但属于稳定的或在下降时，cTn 值升高20%的基线值。19应激性心肌病 应激性心肌病（应激性心肌病（TTSTTS）可能类似）可能类似 MI MI，见于，见于 1-2% 1-2%的疑似的疑似 STEMI STEMI 的患者。的患者。90TTS 90TTS 的发作通常是由强烈的情绪或心理压力如亲人丧失激发的。超过的发作通常是由强烈的情绪或心理压力如亲人丧失激发的。超过 90%90%的患者是绝经后的女性。的患者是绝经后的女性。 心血管并发症见于心血管并发症见于 50% 50%的的 TTS TTS 患者，由于心源性休克、心室破裂或恶性心患者
15、，由于心源性休克、心室破裂或恶性心律失常所致，其住院死亡率与律失常所致，其住院死亡率与STEMISTEMI（4-5%4-5%）相似。）相似。9090% %TTS TTS 表现通常类似表现通常类似于于 ACS ACS。ST ST 段段 抬高很常见（抬高很常见（44%44%），但抬高的程度通常广泛跨越侧壁和胸），但抬高的程度通常广泛跨越侧壁和胸前导联，超过单支冠脉分布的区域前导联，超过单支冠脉分布的区域。20 cTn cTn 值通常（值通常（ 95% 95%的病例）有短暂升高，但的病例）有短暂升高，但 cTn cTn 峰值是适度的，峰值是适度的， 这与较这与较大范围的大范围的 ECG ECG 改变
16、或左室功能不全相反。改变或左室功能不全相反。 在大多数病例中，冠脉造影是正常的，而存在在大多数病例中，冠脉造影是正常的，而存在 CAD CAD 者（者（15%15%的病例），冠的病例），冠脉病变不足以解释观察到的节段性室壁运动异常的类型。脉病变不足以解释观察到的节段性室壁运动异常的类型。2122冠脉非阻塞性 MI 越来越多的人认识到，有一组 MI 患者，血管造影没有阻塞性CAD（阻塞性是指在主要的心外膜血管狭窄直径50%），对于这一实体，已经创造了一个术语即冠状动脉非阻塞性 MI（MINOCA）。23 MINOCA MINOCA 的诊断，像的诊断，像 MI MI 的诊断一样，表明存在一种引起心
17、肌损伤的缺血机的诊断一样，表明存在一种引起心肌损伤的缺血机制（即非缺血性原因如心肌炎已被排除）。此外，制（即非缺血性原因如心肌炎已被排除）。此外，MINOCA MINOCA 的诊断必须没有的诊断必须没有无意忽略阻塞性无意忽略阻塞性 CAD CAD（如自发性冠脉夹层）。（如自发性冠脉夹层）。 动脉粥样硬化性斑块破裂和冠脉血栓形成可能是动脉粥样硬化性斑块破裂和冠脉血栓形成可能是 MINOCA MINOCA 的一种原因，的一种原因， 即即 1 1 型型 MI MI。冠脉痉挛和自发性冠脉夹层，与其他可能的原因一起，也可涉及，。冠脉痉挛和自发性冠脉夹层，与其他可能的原因一起，也可涉及，即即 2 2 型型
18、 MI MI。24心肌缺血相关心电图改变 心脏记忆现象心脏记忆现象: :在一段时间的激动顺序改变后恢复窦性节律时，所出现的持在一段时间的激动顺序改变后恢复窦性节律时，所出现的持续性续性 T T波改变。波改变。 新定义认为心脏记忆是一种电重塑现象，在异常心室激动新定义认为心脏记忆是一种电重塑现象，在异常心室激动( (如快速心律失常、如快速心律失常、起搏或频率相关传导异常起搏或频率相关传导异常) )后可出现弥漫的后可出现弥漫的 T T 波倒置，强调在上述心律失常波倒置，强调在上述心律失常时如出现复极异常，应考虑电重塑的可能性时如出现复极异常，应考虑电重塑的可能性( (心脏记忆心脏记忆) )，此时不能仅将心电，此时不能仅将心电图变化作为心肌缺血的诊断依据，而应进一步结合患者的缺血症状、图变化作为心肌缺血的诊断依据，而应进一步结合患者的缺血症状、cTn cTn 的的演变模式和其他影像学资料来帮助确定诊断。演变模式和其他影像学资料来帮助确定诊断。25诊断心肌损伤和梗死的生化方法 cTnI cTnI 和和cTnT cTnT 是推荐诊断和排除心肌损伤首选的生物标志物，并从而确定是推荐诊断和排除心肌损伤首选的生物标志物，并从而确定 MI MI 及其特定的亚型。及其特定的亚型。26
