1、7/13/202217/13/202227/13/20223一概述一概述 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症化的化学性炎症临床特点：临床特点： 急性腹痛、恶心、呕吐、发热、淀粉酶增高急性腹痛、恶心、呕吐、发热、淀粉酶增高分型：分型： 水肿型水肿型以胰腺水肿为主要病理改变，病以胰腺水肿为主要病理改变，病情有自限性，预后良好；情有自限性，预后良好； 出血坏死型出血坏死型以胰腺出血坏死为主要病理以胰腺出血坏死为主要病理改变，伴有腹膜炎、休克等各种并发症，死亡率改变，伴有腹膜炎、休克等各种并发症，死亡率高达高达25-40%。7/13/20224
2、中医学文献中无胰腺的专名，但对胰腺的解剖位置、形态中医学文献中无胰腺的专名，但对胰腺的解剖位置、形态及功能均有所记载：及功能均有所记载：1.1.脾胃论脾胃论：“脾长一尺，掩太仓脾长一尺，掩太仓”；2.2.十四经发挥十四经发挥：“脾广三寸，长五寸，掩平太仓，附着于脾广三寸，长五寸，掩平太仓，附着于脊之第十一椎脊之第十一椎”；3.3.医学入门医学入门：“脾居中脘一寸二分，上去心三寸六分，下脾居中脘一寸二分，上去心三寸六分，下去肾三寸六分去肾三寸六分”； 上述上述“脾脾”实际上的解剖位置和形状与胰腺相符，至清实际上的解剖位置和形状与胰腺相符，至清代，王清任更为深入，不仅对胰腺组织的外观结构及胰腺通过
3、代，王清任更为深入，不仅对胰腺组织的外观结构及胰腺通过胰管泌出胰液的功能也有了一定的认识：胰管泌出胰液的功能也有了一定的认识：4.4.医林改错医林改错：“脾中有一管，体象玲珑，易于出水，故名脾中有一管，体象玲珑，易于出水，故名笼管（相当于主胰管），笼管（相当于主胰管），中是笼管，中是笼管，出水道中有回出水道中有回血管，其余皆系水管（类似于副胰管）血管，其余皆系水管（类似于副胰管）”。 由此可见，胰腺的解剖位置及功能在中医学中应归于脾的由此可见，胰腺的解剖位置及功能在中医学中应归于脾的范畴范畴7/13/20225中医学对急性胰腺炎病证范畴的认识中医学对急性胰腺炎病证范畴的认识7/13/20226
4、 在本病演变过程中出现的在本病演变过程中出现的“心腹胀满硬痛而手不可近心腹胀满硬痛而手不可近”, ,“心下痛心下痛, ,按之石硬按之石硬”以及冷汗淋漓、脉微肢厥等病象以及冷汗淋漓、脉微肢厥等病象, ,又与中医又与中医 之之“结胸结胸”、“厥脱厥脱”等病证相似。等病证相似。 伤寒论伤寒论辨太阳病脉证并治辨太阳病脉证并治：“太阳病，脉浮而动数，太阳病，脉浮而动数， 医反下之，医反下之，心下因硬，则为结胸，大陷胸汤主之。心下因硬，则为结胸，大陷胸汤主之。”“太阳少阳并病，而反下，成结胸，心下痛，下利不止，水浆不太阳少阳并病，而反下，成结胸，心下痛，下利不止，水浆不 下，其人心烦。下，其人心烦。”“”
5、“太阳病，重发汗，而复下之，太阳病，重发汗，而复下之，从心下至从心下至 少腹满而痛，不可近者，大陷胸汤主之少腹满而痛，不可近者，大陷胸汤主之”。 根据根据伤寒论伤寒论条文记载可以看出条文记载可以看出,“,“结胸结胸”一病多因太阳一病多因太阳 病、太阳少阳并病误下病、太阳少阳并病误下, ,表热内陷或实邪传里表热内陷或实邪传里, ,与胸中水饮互结而与胸中水饮互结而 成。因此把急性胰腺炎归入成。因此把急性胰腺炎归入“结胸结胸”范畴似有不妥范畴似有不妥, ,但急性胰腺但急性胰腺 炎的治疗以祛除里热实邪为主炎的治疗以祛除里热实邪为主, ,与与“结胸结胸”的治则相同的治则相同, ,故用于治故用于治 疗疗“
6、结胸结胸”的大柴胡汤和大陷胸汤同样可以用以治疗急性胰腺炎。的大柴胡汤和大陷胸汤同样可以用以治疗急性胰腺炎。 因此因此, ,根据急性胰腺炎腹痛、腹胀、恶心呕吐的主要临床表根据急性胰腺炎腹痛、腹胀、恶心呕吐的主要临床表 现及其腹痛的部位和性质现及其腹痛的部位和性质, ,一般认为本病属中医一般认为本病属中医“胃脘痛胃脘痛”、 “ “腹痛腹痛”、“胁痛胁痛”、“膈痛膈痛”、“胃心痛胃心痛”、“脾心痛脾心痛”等病等病 证范畴。证范畴。 7/13/20227二、病因和发病机理二、病因和发病机理l（一）病因：l 1.胆道疾病（胆源性胰腺炎）：l 胆石症、胆道蛔虫、胆道感染导致壶腹部狭窄或/和Oddi氏括约肌
7、痉挛，胆道内压力超过胰管内压力致胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进入胰实质，引起急性胰腺炎；l 胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi氏括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起AP；l 胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起AP。 7/13/20228l2.手术创伤与胰管阻塞：l 腹腔手术、腹部钝挫伤：直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起AP；l 胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂
8、，胰液与消化酶渗入间质，引起AP。l3.大量饮酒和暴饮暴食：l 乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi氏括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，排出受阻，引起AP；l 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激十二指肠乳头水肿，Oddi氏括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。7/13/20229l4.内分泌与代谢障碍：内分泌与代谢障碍：l 任何引起高钙血症的原因（甲状旁腺肿瘤、任何引起高钙血症的原因（甲状旁腺肿瘤、Vitamin D过多等），均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白过多等），均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活；酶原激活；l 家族性高脂血
9、症可使胰液内脂质沉着；妊娠、糖尿病家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着；妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症偶可发生昏迷和尿毒症偶可发生AP。l5.感染：感染：l 急性流行性腮腺炎、传单、柯萨奇病毒、急性流行性腮腺炎、传单、柯萨奇病毒、Echo病毒、肺病毒、肺炎衣原体感染等可继发炎衣原体感染等可继发AP（伴有特异性抗体浓度升高）；（伴有特异性抗体浓度升高）；沙门氏菌或链球菌败血症时可出现沙门氏菌或链球菌败血症时可出现AP。l 继发于急性传染性疾病，病情多数较轻，随感染痊愈而继发于急性传染性疾病，病情多数较轻，随感染痊愈而自行消退。自行消退。l6.药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、药物：噻嗪类利
10、尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起磺胺等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起AP。l7.其他：少见，其他：少见，8-25%AP病因不明病因不明7/13/202210（二）发病机理：（二）发病机理： 生物活性酶：淀粉酶、生物活性酶：淀粉酶、脂肪酶脂肪酶、核糖核酸酶、核糖核酸酶胰腺胰腺 无活性酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、无活性酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶前磷脂酶 前弹性蛋白酶前弹性蛋白酶、激肽释放酶原激肽释放酶原 前羟肽酶前羟肽酶生理性防御机制：生理性防御机制： 1.胰腺血液循环充沛，合成的胰酶多是无活性的酶原，胰腺血液循环充
11、沛，合成的胰酶多是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的；酶原颗粒与细胞质是隔离的； 2.胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，使胰腺胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，使胰腺分泌的各种酶原进入十二指肠前，不被激活。分泌的各种酶原进入十二指肠前，不被激活。7/13/202211发病机制：1.活化酶作用：活化酶作用： 胆酸 溶血磷脂酰胆碱 胰实质凝固磷脂酶A2 磷脂（细胞膜） 性坏死 溶血脑磷脂 脂肪组织坏死 溶血 激肽释放酶 缓激肽 血管舒张激肽酶原 水肿 休克 胰激肽 通透性增加 弹性蛋白酶血管弹性纤维 溶解出血、血栓形成 脂肪酶脂肪 坏死、液化7/13/202212 TNF-、IL-1的
12、作用最为突出的作用最为突出 TNF-又是产生一系列又是产生一系列生物学效应生物学效应的始的始动和核心因子，可以促发细胞因子网络的动和核心因子，可以促发细胞因子网络的“瀑布效应瀑布效应”炎症细胞炎症细胞胰腺组织胰腺组织AP（SAP）细胞因子细胞因子炎性介质炎性介质SIRSMODS7/13/202213 TNF的产生具有组织特异性，与胰腺炎严重程度有关，首的产生具有组织特异性，与胰腺炎严重程度有关，首先在胰腺组织中表达。先在胰腺组织中表达。 体内的多种细胞，如单核体内的多种细胞，如单核-巨噬细胞、平滑肌细胞、成纤维巨噬细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、细胞、NK细胞、肥大细胞、中性粒细胞、枯否细胞等均
13、能产细胞、肥大细胞、中性粒细胞、枯否细胞等均能产生和释放生和释放TNF-，但以，但以激活的巨噬细胞激活的巨噬细胞为主。为主。 TNF-有着广泛的生物活性，而无明显的种属特异性：有着广泛的生物活性，而无明显的种属特异性： 1.在体内、外均能杀死某些肿瘤细胞或抑制其增殖作用在体内、外均能杀死某些肿瘤细胞或抑制其增殖作用 2.提高中性粒细胞的吞噬能力，增加过氧化物阴离子产生，提高中性粒细胞的吞噬能力，增加过氧化物阴离子产生，刺激细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶刺激细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶 3.抑制病毒蛋白合成、病毒颗粒的产生和感染性，并可杀抑制病毒蛋白合成、病毒颗粒的产生和感染性，并可杀伤病毒感染细
14、胞伤病毒感染细胞 4.作为内源性致热源引起发热并诱导肝细胞急性期蛋白的作为内源性致热源引起发热并诱导肝细胞急性期蛋白的合成合成7/13/202214 具有产生具有产生IL-1能力的细胞，在未受任何刺激时，能力的细胞，在未受任何刺激时，IL-1基因基因不表达，在胰酶刺激下，则可诱导不表达，在胰酶刺激下，则可诱导IL-1基因的表达。基因的表达。 IL-1作用于机体的各个系统，具有广泛的生物学活性：作用于机体的各个系统，具有广泛的生物学活性： 1.参与免疫调节、介导炎症反应和影响组织代谢；参与免疫调节、介导炎症反应和影响组织代谢； 2.促进促进T、B细胞的增殖与分化，增强细胞的增殖与分化，增强NK细
15、胞活性；细胞活性； 3.对中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞具有一定的趋化对中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞具有一定的趋化和增强作用；和增强作用； 4.刺激骨髓多能干细胞增殖；刺激骨髓多能干细胞增殖； 5.诱导其他多种细胞因子分泌，如诱导其他多种细胞因子分泌，如IL-2、IL-6、TNF等。等。 IL-1的作用特点：无种属特异性的作用特点：无种属特异性 生理浓度时，生理浓度时，IL-1主要在局部起免疫调节作用；主要在局部起免疫调节作用； 在高浓度时，进入血液循环，以内分泌形式作用于全身，在高浓度时，进入血液循环，以内分泌形式作用于全身，引起发热；引起发热；IL-1本身是一种内源性热源物质，能诱导肝脏
16、合成本身是一种内源性热源物质，能诱导肝脏合成急性期蛋白，引发代谢性消耗，亦可导致恶液质。急性期蛋白，引发代谢性消耗，亦可导致恶液质。促炎症细胞因子，由胰产生，也可由促炎症细胞因子，由胰产生，也可由TNF作用于巨噬细胞产生作用于巨噬细胞产生7/13/202215 1.有类似的生物活性，可以相互诱生；有类似的生物活性，可以相互诱生； 2.有明显的协同作用，均可以通过促进与有明显的协同作用，均可以通过促进与机体炎症反应过程相关物质基因的表达，影机体炎症反应过程相关物质基因的表达，影响某些酶的活性来发挥功能；响某些酶的活性来发挥功能； 3.协同作用表现在内源性致热、肝急性期协同作用表现在内源性致热、肝
17、急性期蛋白产生、蛋白产生、T细胞和细胞和B细胞活化、对感染的非细胞活化、对感染的非特异性抵抗、内皮细胞活化、发生组织坏死特异性抵抗、内皮细胞活化、发生组织坏死和导致器官衰竭等方面。和导致器官衰竭等方面。7/13/202216 对于本病的发病机制，历代主要认为不外乎是外邪侵袭、情志失畅、饮对于本病的发病机制，历代主要认为不外乎是外邪侵袭、情志失畅、饮食不节、虫积内积及创伤等导致湿热积滞中焦食不节、虫积内积及创伤等导致湿热积滞中焦, ,而致气滞血瘀。而致气滞血瘀。 近年来，随着对本病研究的不断加深，对本病的病因病机也有了更多不近年来，随着对本病研究的不断加深，对本病的病因病机也有了更多不同的认识：
18、同的认识： 袁甲平认为本病多由于袁甲平认为本病多由于外邪侵袭、暴饮暴食和情志不舒外邪侵袭、暴饮暴食和情志不舒等因素而致病等因素而致病, ,虽病因不同虽病因不同, ,然病理机制均为然病理机制均为病邪积滞病邪积滞。（。（辨证治疗急性胰腺炎辨证治疗急性胰腺炎3030例临床例临床体会体会） 覃士明认为本病多由于覃士明认为本病多由于饮食不节饮食不节, ,恣食肥腻醇酒恣食肥腻醇酒, ,损伤脾胃损伤脾胃, ,积滞于中积滞于中, ,酿酿湿化热湿化热, ,邪热食滞互结邪热食滞互结, ,致脾胃实热致脾胃实热; ;和和/ /或情志不遂或情志不遂, ,暴怒伤肝暴怒伤肝, ,肝气横逆肝气横逆, ,犯犯胃克脾胃克脾, ,
19、致脾胃升降失常致脾胃升降失常; ;或蛔虫上扰或蛔虫上扰, ,湿热蕴结湿热蕴结, ,使肝胆失疏而发病。根据病使肝胆失疏而发病。根据病程进展及病变程度程进展及病变程度, ,临床可分为急性期和慢性期。临床可分为急性期和慢性期。急性期病理机制为急性期病理机制为: :气滞夹气滞夹积积, ,湿热蕴结肝胆湿热蕴结肝胆, ,脾胃实热脾胃实热, ,腑气不通。恢复期为脾胃失健腑气不通。恢复期为脾胃失健。（。（中医药为中医药为主治疗急性胰腺炎主治疗急性胰腺炎7878例例） 胡蔓菁认为本病的病理关键在于瘀。（胡蔓菁认为本病的病理关键在于瘀。（化瘀通下法治疗急性胰腺炎化瘀通下法治疗急性胰腺炎8080例例） 刘绍武刘绍武
20、认为本病的病理机制在于认为本病的病理机制在于少阳阳明合病少阳阳明合病, ,导致湿热蕴结于中焦导致湿热蕴结于中焦, ,郁、郁、结、热、瘀、厥是本病的关键环节结、热、瘀、厥是本病的关键环节。（。（急慢性胰腺炎辨治急慢性胰腺炎辨治）7/13/202217 综上所述综上所述, , 本病的发生多由本病的发生多由感受六淫之邪、饮感受六淫之邪、饮食不节、情志失畅、胆石、虫积、创伤等因素食不节、情志失畅、胆石、虫积、创伤等因素, ,引起引起邪阻气滞邪阻气滞, ,肝胆不利肝胆不利, ,湿郁热结湿郁热结, ,蕴于中焦蕴于中焦, ,或表现为或表现为肝郁气滞之证肝郁气滞之证, ,或为肝胆湿热之证或为肝胆湿热之证, ,
21、或为胃肠热结之或为胃肠热结之证证, ,此三方面的证候也是本病最先出现、最常见的证此三方面的证候也是本病最先出现、最常见的证候。候。 但急性胰腺炎发病但急性胰腺炎发病, ,传变极快传变极快, ,且气、湿、热结且气、湿、热结聚不散则聚不散则酿生热毒酿生热毒, ,热毒炽盛又易导致血热妄行而致热毒炽盛又易导致血热妄行而致血瘀血瘀, ,热毒血瘀互结热毒血瘀互结, ,肉腐血败成脓肉腐血败成脓, ,即所谓即所谓“邪热炽邪热炽盛盛, ,郁火熏蒸郁火熏蒸, ,血液胶凝血液胶凝”,“,“伏火郁蒸血液伏火郁蒸血液, ,血被熬血被熬成瘀成瘀”是也。故本病在发病时不论其处于那种辨证是也。故本病在发病时不论其处于那种辨证
22、分型都有热毒血瘀互结的病理本质。分型都有热毒血瘀互结的病理本质。7/13/202218三、临床表现及体征三、临床表现及体征 诱因：饱食、脂餐、饮酒（一）症状（一）症状 1.腹痛：主要表现和首发症状 部位：中上腹、向腰背部呈带状放射 性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性、阵发性加剧 体位：弯腰抱膝位可缓解疼痛 加重因素：进食加剧，不为一般胃肠解痉药所缓解 7/13/202219l2恶心、呕吐及腹胀： 呕吐后腹痛不能减轻 腹胀，甚至可出现麻痹性肠梗阻l3发热 ： 中度以上发热，持续35天l4低血压或休克：有效血容量不足 出血坏死型，甚至发生猝死l5水电解质及酸碱平衡紊乱： 脱水、代酸、代碱，低
23、钾、低镁、低钙血症l6其它： 急性呼衰、急性肾衰、急性心衰和心律失常、胰性脑病等。 7/13/202220（二）体征（二）体征l水肿型：体征较轻，上腹部有压痛，无肌紧张及反跳痛。可有腹胀和肠鸣音减少。l出血坏死型：（1）腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛；（2）腹胀者，肠鸣音减弱或消失；（3）可出现腹水，多为血性；（4）Grey-Turner征和Cullen征；（5）腹块：24周可有胰腺及周围脓肿或假性囊（6）黄疸7/13/202221（三）并（三）并 发发 症症 1.局部并发症： （1）胰腺脓肿：SAP23周后出现 高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状 （2）胰腺假性囊肿：病后34周形成 2.全身并发
24、症 （1）消化道出血 （2）败血症及真菌感染 （3）多器官功能衰竭 3.慢性胰腺炎和糖尿病7/13/202222四、实验室和其它检查四、实验室和其它检查（一）白细胞计数 白细胞增多及中性粒细胞核左移（二）淀粉酶测定：l1.血淀粉酶：病后612h升高，2天后始下降，持续35天。 超过正常值3倍即可诊断 高低不反映病情轻重l2.尿淀粉酶：病后1214h升高，下降慢，持续12周7/13/202223（四）血清脂肪酶测定： 23天后始升高，持续710天（五）血清正铁血白蛋白：有助判断病情和预后 重症胰腺炎起病72h后为阳性（六）生化检查：l1. 空腹血糖持久10mmol/L：胰腺坏死，预后差l2. 低
25、钙血症：与病情严重程度平行l3. 低氧血症：注意呼吸窘迫综合征（七）X线腹部平片（八）腹部B超（九）CT 鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎7/13/202224水肿型水肿型l1.剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心呕吐， 轻度发热l2.上腹部压痛，但无腹肌紧张l3.血、尿淀粉酶升高五、诊五、诊 断断7/13/202225出血坏死型出血坏死型l1.全腹剧痛，出现腹肌强直、腹膜刺激征l2.烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状l3.血钙显著下降到2.2mmol/L以下l4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水l5.与病情不相适应的血、尿淀粉酶的突然下降l6.肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻。l7.Grey
26、-Turner 征和Cullen征。l8.肢体出现脂肪坏死。l9.消化道大量出血。l10.低氧血症。l11.白细胞升高，尿素氮升高，血糖升高。7/13/202226（一）内科治疗 急性水肿型胰腺炎经35天积极治疗常可治愈； 出血坏死型必须积极抢救治疗。 1.监护：T、R、P、BP、尿量 2.维持水、电解质平衡，保持血容量 3.解痉镇痛：654-2 10mg 、度冷丁50-100mg肌注 4.减少胰腺外分泌： （1）禁食及胃肠减压；（2）抗胆碱药的应用； （3）制酸药的应用； （4）抑制胰液分泌； 5.抗菌药物的应用； 6.抑制胰酶活性药； 7.处理多器官衰竭 8.中医药治疗。7/13/2022
27、27 （二）内镜下Oddi括约肌切开术治疗 （三）外科（适应症）： 1.诊断未明确与其它急腹症如胃肠穿孔难以鉴别时。 2.出血坏死型经内科治疗无效。 3.胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠痹坏死时。 4.胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻。7/13/202228中医学对急性胰腺炎治疗的认识中医学对急性胰腺炎治疗的认识 古代中医学在本病的治疗上古代中医学在本病的治疗上, ,有丰富的经验有丰富的经验, ,如仲如仲景景金匮要略金匮要略云：云：“按心下满痛者按心下满痛者, ,此为实也此为实也, ,当下当下之之, ,宜大柴胡汤。宜大柴胡汤。”伤寒论伤寒论中中“结胸热实结胸热实, ,脉沉而
28、脉沉而紧紧, ,心下痛心下痛, ,按之硬者按之硬者”, ,甚则甚则“从心下至少腹满而痛从心下至少腹满而痛, ,不可近者不可近者, ,大陷胸汤主之大陷胸汤主之”;“;“发汗不解发汗不解, ,腹满痛者腹满痛者, ,急急下之下之, ,宜大承气汤宜大承气汤”的记载的记载, ,均对后世医家从事中医药均对后世医家从事中医药治疗急性胰腺的研究有很大的指导意义。治疗急性胰腺的研究有很大的指导意义。 实践证明实践证明, ,大柴胡汤、大承气汤、大陷胸汤迄今大柴胡汤、大承气汤、大陷胸汤迄今仍是临床上治疗急性胰腺炎常用的基本方剂仍是临床上治疗急性胰腺炎常用的基本方剂, ,其疗效其疗效确切。确切。7/13/202229
29、 近年来近年来, ,随着对本病病因、病机及疾病发展规律认识的随着对本病病因、病机及疾病发展规律认识的加深加深, ,各种治法层出不穷。但根据本病多为气机不畅、实热各种治法层出不穷。但根据本病多为气机不畅、实热蕴结的里热实证蕴结的里热实证, ,当前中医药治疗急性胰腺炎当前中医药治疗急性胰腺炎, ,都以理气、化都以理气、化瘀攻下、清热解毒为治疗大法。瘀攻下、清热解毒为治疗大法。 且因为本病在发病时不论其处于那种辨证分型都有热毒且因为本病在发病时不论其处于那种辨证分型都有热毒血瘀互结的病理本质。故绝大多数医家的方药都以血瘀互结的病理本质。故绝大多数医家的方药都以“通通”为为主主, ,且通法的运用并不局
30、限于是否存在燥屎，即吴又可所言且通法的运用并不局限于是否存在燥屎，即吴又可所言“攻邪勿拘结粪攻邪勿拘结粪”之意之意, ,通过攻下使毒有出路通过攻下使毒有出路, ,瘀能通散。正瘀能通散。正如如医学真传医学真传云云:“:“夫通则不痛夫通则不痛, ,理也理也; ;但通之之法但通之之法, ,各有不各有不同。调气以和血同。调气以和血, ,调血以和气调血以和气, ,通也通也; ;上逆者使之下行上逆者使之下行, ,中结者中结者使之旁达使之旁达, ,亦通也亦通也; ;虚者补之使通虚者补之使通, ,寒者温之使通寒者温之使通, ,无非通之之无非通之之法也。若必以下泄为通法也。若必以下泄为通, ,则妄矣。则妄矣。”
31、 临床实践证明急性胰腺炎应用通法临床实践证明急性胰腺炎应用通法, ,泻下之后泻下之后, ,腹痛、呕腹痛、呕吐等临床症状可较快减轻或消失吐等临床症状可较快减轻或消失, ,各种全身、局部并发症的各种全身、局部并发症的发生明显减少。发生明显减少。 7/13/202230 根据本病热毒血瘀互结的病理本质根据本病热毒血瘀互结的病理本质, ,多将既能通下又能化瘀的多将既能通下又能化瘀的大黄大黄列列为治疗急性胰腺炎的第一要药。为治疗急性胰腺炎的第一要药。 大黄：大黄： 性味苦、寒性味苦、寒, ,入胃、大肠、肝、脾经。入胃、大肠、肝、脾经。 功效功效泻热毒、破积滞、行瘀血。泻热毒、破积滞、行瘀血。 主治主治实
32、积便秘实积便秘, ,热结胸痞热结胸痞, ,水肿腹满水肿腹满, ,胃热呕吐胃热呕吐, ,症瘕积聚症瘕积聚, ,热毒痈热毒痈疡等。疡等。 本经本经：“下瘀血下瘀血, ,血闭血闭, ,寒热寒热, ,破症瘕积聚破症瘕积聚安和五脏安和五脏”。 别录别录：“平胃平胃, ,下气下气, ,除痰实除痰实, ,肠间结热肠间结热, ,心腹胀满心腹胀满”。 轩岐救正论轩岐救正论药性微蕴药性微蕴：“除三焦湿热除三焦湿热, ,心下痞胀满心下痞胀满”。 医学启源医学启源：“其用有四其用有四: :去实热一也去实热一也, ,除下焦湿热二也除下焦湿热二也, ,推陈致新三推陈致新三也也, ,消宿食四也。消宿食四也。” 现代药理学研
33、究其有抑制细菌感染现代药理学研究其有抑制细菌感染, ,增强肠蠕动增强肠蠕动, ,防止细菌移位防止细菌移位, ,抑制抑制- -等炎症介质释放等功效。等炎症介质释放等功效。 许多医家的临床实践也证明急性胰腺炎应用以大黄为主的中药泻下之许多医家的临床实践也证明急性胰腺炎应用以大黄为主的中药泻下之后后, ,腹痛、呕吐等临床症状可较快减轻或消失腹痛、呕吐等临床症状可较快减轻或消失, ,各种全身、局部并发症的发各种全身、局部并发症的发生明显减少。生明显减少。7/13/202231 大黄、芒硝大黄、芒硝通里攻下通里攻下 木香、枳实、厚朴木香、枳实、厚朴理气止痛理气止痛 金银花、蒲公英、黄芩金银花、蒲公英、黄
34、芩清中下焦之热邪及解毒清中下焦之热邪及解毒 红藤、莪术红藤、莪术活血祛瘀活血祛瘀 功效：功效： 清热通腑、理气止痛、活血祛瘀清热通腑、理气止痛、活血祛瘀 腑通、热清、瘀消、毒祛腑通、热清、瘀消、毒祛通则不痛之目的通则不痛之目的7/13/202232（1）安胰颗粒相关临床观察：）安胰颗粒相关临床观察： 结论一：安胰颗粒对急性胰腺炎有显著的疗效：结论一：安胰颗粒对急性胰腺炎有显著的疗效： 雷力民，田玉玲，林寿宁，朱永苹，黄适雷力民，田玉玲，林寿宁，朱永苹，黄适.安胰颗粒治疗急性胰腺安胰颗粒治疗急性胰腺炎的临床研究炎的临床研究.辽宁中医杂志，辽宁中医杂志，2007，34（5）：）：598-599.
35、结论二：安胰颗粒能明显促进重症胰腺炎患者临床指标恢复，显著结论二：安胰颗粒能明显促进重症胰腺炎患者临床指标恢复，显著降低降低APACHE体系的评分，并显著降低血清体系的评分，并显著降低血清TNF-、IL-6和和IL-8的含的含量（广西卫生厅医疗卫生重点课题）量（广西卫生厅医疗卫生重点课题）: 雷力民，田玉玲，邓洪彪雷力民，田玉玲，邓洪彪.安胰颗粒对重症急性胰腺炎患者血清细安胰颗粒对重症急性胰腺炎患者血清细胞因子的影响胞因子的影响.实用中西医结合临床，实用中西医结合临床，2008，8（5）：）：60-61. 雷力民，朱永苹，田玉玲，邓洪彪雷力民，朱永苹，田玉玲，邓洪彪.中西医结合治疗急性胰腺炎中
36、西医结合治疗急性胰腺炎21例临床观察例临床观察.湖南中医杂志，湖南中医杂志，2009，25（5）：）：22-23.（2）重症急性胰腺炎动物模型制备及与细胞因子关系的实验研究：）重症急性胰腺炎动物模型制备及与细胞因子关系的实验研究： 结论：腹腔注射结论：腹腔注射L-arginine足以诱导大鼠足以诱导大鼠SAP模型，其大体病理变化、模型，其大体病理变化、镜下组织病理学改变均呈急性坏死出血性胰腺炎的表现；镜下组织病理学改变均呈急性坏死出血性胰腺炎的表现；IL-1、IL-6的的血清浓度高低和血清浓度高低和CRP与胰腺的病变程度呈正相关：与胰腺的病变程度呈正相关： 田玉玲田玉玲,雷力民雷力民.IL-1
37、和和IL-6与急性胰腺炎相关性的实验研究与急性胰腺炎相关性的实验研究.临床消临床消化病杂志，化病杂志，2006，18（5）：）：297-298.7/13/202233（3）安胰颗粒治疗重症急性胰腺炎的实验研究（广西科技厅）安胰颗粒治疗重症急性胰腺炎的实验研究（广西科技厅自然基金课题、广西中医学院重点课题）：自然基金课题、广西中医学院重点课题）： 结论结论: 安胰颗粒能显著降低安胰颗粒能显著降低L-arginine所致所致SAP大鼠血清大鼠血清TNF-和和IL-1含量，显著降低腹水量，显著改善炎性胰腺含量，显著降低腹水量，显著改善炎性胰腺病理组织学变化，可能是通过降低细胞因子含量而对损伤病理组织
38、学变化，可能是通过降低细胞因子含量而对损伤胰腺起到保护作用，并减轻胰腺炎症的全身损伤。胰腺起到保护作用，并减轻胰腺炎症的全身损伤。 雷力民，田玉玲，姜婷婷，李敦福，贺飞雷力民，田玉玲，姜婷婷，李敦福，贺飞.安胰颗粒对安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠血清细胞因子含量影响的实验研究重症胰腺炎大鼠血清细胞因子含量影响的实验研究. 湖南中湖南中医杂志，医杂志，2008，24（5）：）：94-95. 雷力民，田玉玲，邓洪彪，姜婷婷，李敦福，贺飞雷力民，田玉玲，邓洪彪，姜婷婷，李敦福，贺飞.安安胰颗粒对大鼠重症急性胰腺炎的实验研究胰颗粒对大鼠重症急性胰腺炎的实验研究.湖南中医杂志，湖南中医杂志，2009，25（6）：）：102-103.（4）已完成中医药治疗重症胰腺炎的综述文章：）已完成中医药治疗重症胰腺炎的综述文章： 雷力民，李敦福，贺飞雷力民，李敦福，贺飞.中医药治疗重症急性胰腺炎的中医药治疗重症急性胰腺炎的研究进展研究进展.医学综述，医学综述，2009，15（20）：）：3153-3154.7/13/2022347/13/202235
