1、广州中医药大学病理教研室广州中医药大学病理教研室第1页，共121页。第2页，共121页。第3页，共121页。第4页，共121页。第5页，共121页。第6页，共121页。第7页，共121页。第8页，共121页。第9页，共121页。胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。第10页，共121页。又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为群中患病率为10%，多
2、见于，多见于2050岁的成年，男岁的成年，男多于女。多于女。第11页，共121页。目前认为胃粘膜目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。粘膜防御屏障粘膜防御屏障-粘液屏粘液屏 障，障，细胞屏细胞屏 障障 上皮细胞快速的再生能力上皮细胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循环健全的粘膜血液循环 粘膜合成前列腺素粘膜合成前列腺素 第12页，共121页。第13页，共121页。第14页，共121页。多位于胃小弯侧，近幽门多多位于胃小弯侧，近幽门多见，约见，约75%分布在胃窦部。分布在胃窦部。第1
3、5页，共121页。第16页，共121页。第17页，共121页。：第18页，共121页。第19页，共121页。第20页，共121页。第21页，共121页。第22页，共121页。第23页，共121页。第24页，共121页。图图17-1第25页，共121页。图图17-2第26页，共121页。第27页，共121页。第28页，共121页。第29页，共121页。第30页，共121页。第31页，共121页。第32页，共121页。肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润第33页，共121页。第34页，共121页。毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞 表面抗原免疫组化表面抗原免疫组化第3
4、5页，共121页。第36页，共121页。第37页，共121页。第38页，共121页。急性普通型肝炎急性普通型肝炎 肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死 。点状坏死点状坏死气球样变气球样变第39页，共121页。第40页，共121页。第41页，共121页。第42页，共121页。第43页，共121页。第44页，共121页。第45页，共121页。第46页，共121页。第47页，共121页。第48页，共121页。坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润细胞浸润。第4
5、9页，共121页。小结小结:1、肝炎病毒的类型：、肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主3、临床病理类型及特点、临床病理类型及特点急性急性(普通型普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。而坏死轻微。慢性（普通型）肝炎：轻、中、重慢性（普通型）肝炎：轻、中、重急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生亚急性
6、重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生幻灯片 3第50页，共121页。概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化(liver cirrhosis)。第51页，共121页。我国常用的分类是我国常用的分
7、类是结合病因及病变的综合分类结合病因及病变的综合分类:第52页，共121页。第53页，共121页。第54页，共121页。第55页，共121页。第56页，共121页。：假小叶压迫小叶下假小叶压迫小叶下V V，窦内血液不易排出窦内血液不易排出而压力而压力，门脉压力，门脉压力。小叶中央小叶中央V V纤维化和中央静脉、肝窦的增厚、纤维化和中央静脉、肝窦的增厚、闭塞，减少了肝实质内血液的流通闭塞，减少了肝实质内血液的流通 增加了门静脉回流的阻力。增加了门静脉回流的阻力。压力高的压力高的肝肝A A血经吻合支注入门血经吻合支注入门V V，阻碍了门静脉的正常回流。阻碍了门静脉的正常回流。第57页，共121页。
8、第58页，共121页。第59页，共121页。第60页，共121页。第61页，共121页。第62页，共121页。门脉性肝硬变门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变第63页，共121页。第64页，共121页。第65页，共121页。第66页，共121页。第67页，共121页。第68页，共121页。第69页，共121页。第70页，共121页。1 1病毒性肝炎的临床病理类型是哪几种病毒性肝炎的临床病理类型是哪几种?简述各自病简述各自病 变特点。变特点。2 2急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常见临床表现急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常见临床表现 有哪些有哪些?3 3试述各型肝炎的结局。试述各型肝炎的
9、结局。4 4什么叫肝硬化？可分为哪几类？什么叫肝硬化？可分为哪几类？5 5简述门脉性肝硬化的病理变化。简述门脉性肝硬化的病理变化。6 6门脉高压症有哪些主要临床表现门脉高压症有哪些主要临床表现?第71页，共121页。第72页，共121页。第73页，共121页。第74页，共121页。第75页，共121页。第76页，共121页。第77页，共121页。第78页，共121页。第79页，共121页。第80页，共121页。第81页，共121页。第82页，共121页。第83页，共121页。第84页，共121页。第85页，共121页。肝细胞癌：癌组织（图左部分）与正常组肝细胞癌：癌组织（图左部分）与正常组织（
10、图右部分）分界清楚织（图右部分）分界清楚肝细胞癌：癌细胞排列成不规则的肝细胞癌：癌细胞排列成不规则的梁索状，癌细胞梁索之间为血窦梁索状，癌细胞梁索之间为血窦肝癌细胞呈甲胎蛋白（肝癌细胞呈甲胎蛋白（AFP）阳性表达（免疫组化）阳性表达（免疫组化）第86页，共121页。第87页，共121页。第88页，共121页。物质代谢物质代谢 屏障解毒屏障解毒 肝脏功能肝脏功能 激素灭活激素灭活 凝血及抗凝物质合成及清除凝血及抗凝物质合成及清除 胆色素代谢胆色素代谢 Hepaticinsufficiency第89页，共121页。第90页，共121页。第91页，共121页。（一）急性肝功能衰竭（一）急性肝功能衰竭
11、（暴发性肝功能衰竭）（暴发性肝功能衰竭）12 122424小时后发生黄疸，小时后发生黄疸，2 24 4天：嗜睡天：嗜睡昏迷昏迷并有明显的出血倾向。并有明显的出血倾向。（二）慢性肝功能衰竭（二）慢性肝功能衰竭 有诱因：如感染、有诱因：如感染、上消化道出血、服用镇静剂上消化道出血、服用镇静剂及麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等。及麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等。第92页，共121页。第93页，共121页。第94页，共121页。第95页，共121页。第96页，共121页。第97页，共121页。第98页，共121页。第99页，共121页。第100页，共121页。目前认为肝性脑病的发病机
12、制是由于严目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。的代谢和功能障碍。第101页，共121页。NH3 NH4+，当当PH值升高时，血中非值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。脑的氨会增多。第102页，共121页。氨的生成增多氨的生成增多氨的清除不足氨的清除不足门门-体侧支循环体侧支循环的建立的建立肝硬化时门脉
13、高压，肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质未经消化的蛋白质 成分增多成分增多严重肝病合并肾严重肝病合并肾功能不全时，血功能不全时，血中尿素大量堆积中尿素大量堆积肝性脑病早期，肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷躁动肌肉中腺苷分解增加分解增加氨的清除主要在肝氨的清除主要在肝内经合成尿素，再内经合成尿素，再由肾排出体外。由肾排出体外。生成生成1.0分子的分子的尿素能清除尿素能清除2.0分子氨，消耗分子氨，消耗3.0分子的分子的ATP。鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍酶系统遭破坏，酶系统遭破坏，尿素合成减少，尿素合成减少，第103页，共121页。第104页，共121页。第105页，
14、共121页。第106页，共121页。第107页，共121页。第108页，共121页。第109页，共121页。脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维，投射到大脑皮层投射纤维，投射到大脑皮层 维持觉醒状维持觉醒状态态。中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体纹状体 维持机体的协调运动。维持机体的协调运动。第110页，共121页。正常时蛋白质消化分解正常时蛋白质消化分解 苯丙氨酸苯丙氨酸 酪氨酸酪氨酸 肠道内细菌脱羧酶作用肠道内细菌脱羧酶作用 苯乙胺苯乙胺 酪胺酪胺 入肝，在单胺氧化酶作用下入肝，在单胺氧
15、化酶作用下 分解，经肾脏排出分解，经肾脏排出第111页，共121页。肝功能衰竭时肝功能衰竭时酪胺、苯乙胺的清酪胺、苯乙胺的清除发生障碍。而进入脑组织，在脑内除发生障碍。而进入脑组织，在脑内经经-羟化酶的作用，转变为羟化酶的作用，转变为苯乙醇胺苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。和羟苯乙醇胺。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质多巴胺、去构上与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素相似，生物学效应却甲肾上腺素相似，生物学效应却远不如正常神经递质，称为假性远不如正常神经递质，称为假性神经递质。神经递质。第112页，共121页。脑干网状结构中去甲肾上腺素能脑干网状结构中去甲肾上腺素
16、能神经原的上行投射纤维，投射到大神经原的上行投射纤维，投射到大脑皮层脑皮层 维持觉醒状态维持觉醒状态。中脑黑质中的多巴胺能神经原神经中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体纤维投射到纹状体 维持机体的维持机体的协调运动。协调运动。被假性神经递质替代后，则相应引被假性神经递质替代后，则相应引起神志异常及动作不协调等症状。起神志异常及动作不协调等症状。第113页，共121页。第114页，共121页。第115页，共121页。肝功能下降时，胰岛素灭活减少，过肝功能下降时，胰岛素灭活减少，过高的胰岛素使肌肉、脂肪等组织摄取、高的胰岛素使肌肉、脂肪等组织摄取、利用支链氨基酸增多，导致血浆支链氨利用支链氨基酸增多，导致血浆支链氨基酸减少；同时芳香族氨基酸分解减少，基酸减少；同时芳香族氨基酸分解减少，造成血浆、脑组织中芳香族氨基酸增多，造成血浆、脑组织中芳香族氨基酸增多，进一步形成假性神经递质。进一步形成假性神经递质。色氨酸浓度升高，入脑组织后，经羟化、色氨酸浓度升高，入脑组织后，经羟化、脱羧转变为脱羧转变为5-羟色胺羟色胺，为抑制性递质。，为抑制性递质。第116页，共121页。第117页，共121页。第118页，共121页。第119页，共121页。第120页，共121页。第121页，共121页。
